Нормативы и требования к организации стоматологического кабинета
 Скачать 5.17 Mb.
|
|
1.Неинвазивный (если фиссуры полностью доступны для визуального осмотра): - чистка зубов с пастой - очистка жевательной поверхности циркулярными щеточками и резиновими чашами с помощью абразивных паст - изоляция зуба от слюны -тщательное высушивание поверхности зуба в течение 30 с - протравливание эмали 35-37% ортофосфорной кислотой в течение 15-20 секунд - смывание кислоты с поверхности зуба - высушивание протравленной поверхности воздухом (протравленная эмаль должна быть матовой, мелоподобной) - нанесение герметика (должно проводиться медленно и тонким слоем) - фотополимеризация материала (в случае использования герметика светового отвердевания) - проверка окклюзии - покрытие зуба фторсодержащим препаратом 2.Инвазивный (герметизация узких, глубоких, пигментируемых фиссур и при начальном кариесе.) Проводятся те же этапы, что и при неинвазивном методе, но после подготовки зуба проводится этап раскрытия фиссуры. Вход в фиссуры в пределах эмали расширяется тонким алмазным бором средней или мелкой зернистости. Чаще используются композиционные герметики 141-149 повторяются с 125-133 150.Клиническая реакция системы пульпа-дентин. Комплекс пульпа—дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия различают три типа реакции. 1.Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты. 2.Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы. 3.Быстро развивающаяся реакция пульпы на сильно выраженные кариесогенные факторы. Длительное воздействие кислоты низкой концентрации приводит к отложению кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Рентгенологически и под микроскопом это выглядит как зона пониженной проницаемости перед инфицированным дентином. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина. Склерози-рованный дентин — обычно блестящий, имеет темный цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации. Наряду с отложением минеральных компонентов в межпризменный дентин происходит минерализация дентинных трубочек, которая завершается полным закрытием их просвета. Подобные участки получили название зоны прозрачного дентина. Воздействие кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов». Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с четкой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина. Воздействие сильно выраженных кариесогенных факторов подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом. Этапы развития кариозного процесса. Различают стадии деминерализации дентина, дегенерации и растворения органической матрицы, что приводит к нарушению его структурной целостности. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе. 1-я зона — нормальный дентин. Для него характерна неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов. 2-я зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют. 3-я зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях. 4-я зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев, наполненных бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны восстановить нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению. 5-я зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения. Следствием этого служит «латеральное» распространение полости на уровне дентино-эмалевого соединения. При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизи-рованного материала обнажается инфицированный дентин (4-я зона - мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Обнажение гиперминерализированного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот. Целесообразно разграничивать инфицированный и пораженный дентин. Пораженный дентин - это деминерализованный, но еще незаселенный бактериями дентин, что соответствует 2-й и 3-й зонам. Инфицированный дентин (4-я и 5-я зоны) деминерализован и заполнен микроорганизмами. 151.Понятие о профилактике кариеса зубов Первичная профилактика кариеса-непосредственно в предупреждении развития патологии Принято выделять 2 основных вида воздействия, направленных на укрепление твердых тканей зубов: эндогенная и экзогенная профилактика кариеса. Эндогенная профилактика кариеса включает в себя мероприятия, обеспечивающие положительное действие на весь организм. Сбалансированность в питании. Тщательное пережевывание пищи. Жевательная нагрузка обеспечивает нормальное развитие всей челюстно-лицевой системы. Укрепление общего здоровья. Заключается в закаливании организма, периодическом приеме препаратов для укрепления иммунитета. Снижение стрессовых факторов воздействия на организм(профессиональных вредностей и загрязнений окружающей среды, психологических и физических переутомлений). Прием фторидов. Такие препараты назначает стоматолог. В раннем возрасте обязательна консультация с педиатром. Экзогенная профилактика кариеса предусматривает воздействие непосредственно в полости рта. Адекватная личная гигиена полости рта. Осуществление профессиональной чистки зубов не реже 2 раз в год у стоматолога. Снижение потребления углеводов, особенно сладостей в виде леденцов, жевательных конфет, ирисок. Они обеспечивают слишком длительный контакт с эмалью, разрушая ее. Местное использование препаратов фтора и кальция. Герметизация фиссур. Вторичная профилактика кариеса-лечение пораженных кариесогенным процессом зубов. Экзогенные процедуры в этом случае будут заключаться в препарировании и пломбировании кариозных полостей. реминерализующая терапия(если наблюдается еще начальное поражение эмали) Третичная профилактика кариеса- мероприятия направлены на восстановление зубного ряда, возвращение жевательной функции и потерянных эстетических свойств Ортопедическое лечение 152.Местная профилактика кариеса зубов Экзогенная: • Адекватная личная гигиена полости рта. • Осуществление профессиональной чистки зубов не реже 2 раз в год у стоматолога. • Снижение потребления углеводов, особенно сладостей в виде леденцов, жевательных конфет, ирисок. Они обеспечивают слишком длительный контакт с эмалью, разрушая ее. • Местное использование препаратов фтора и кальция. • Герметизация фиссур. 153.Общая профилактика кариеса зубов Эндогенная: Сбалансированность в питании. Тщательное пережевывание пищи. Жевательная нагрузка обеспечивает нормальное развитие всей челюстно-лицевой системы. Укрепление общего здоровья. Заключается в закаливании организма, периодическом приеме препаратов для укрепления иммунитета. Снижение стрессовых факторов воздействия на организм(профессиональных вредностей и загрязнений окружающей среды, психологических и физических переутомлений). Прием фторидов. Такие препараты назначает стоматолог. В раннем возрасте обязательна консультация с педиатром. 154.Классификация некариозных поражений В.К.Патрикеева Поражения зуюбов,возникающие в период фолликулярного развития их тканей,т.е возникающие до прорезывания зубов Гипоплазия Гиперплазия Флюороз Наследственные поражения зубов Аномалии развития и прорезывания зубов Поражения зубов,возникающие после их прорезывания Клиновидный дефект Эрозия Некроз Патологическое стирание твердых тканей Гиперестезия Травма зубов Пигментация зубов 155.Международная классификация некариозных поражений I. Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз). Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера). Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина. II. Поражение твердых тканей зубов. Чрезмерное стирание. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев. Эрозия. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина. III. Повреждение внутренних структур органов полости рта. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы. Перелом корня зуба. Вывих корня зуба. 156.Этиология флюороза Избыточное поступление фтора в организм 157.Патогенез флюороза Токсическое действие фтора на энамелобласты,приводящее к неправильному формированию эмали При длительном поступлении фтора,он снижает активность фосфатазы,нарушая минерализацию эмали Лукомский считал,что большое количество фтора, поступая в организм и взаимодействуя с кальцием,магнием,марганцем и др.элементами приводит к нарушению минерализации твердых тканей зуба 158.Клиника флюороза
159.Диагностика флюороза зубов
160.Лечение флюороза эмали Зависит от стадии: 1.Легкая и умеренная Микроабразия эмали Отбеливание с последующей нейтрализацией щелочными препаратами 2.Тяжелая Пломбирование дефектов или ортопедическое лечение Профилактика: 1.Коллективные Очистка питьевой воды от избытка фтора солями аллюминия,фосфатом кальция 2. Индивидуальные Исключить зубные пасты,ополаскиватели,содержащие фтор и использование паст,содержащих кальций Естественное вскармливание Отказ от раннего введения прикорма Дополнительное употребление витамина С и Д Исключение или ограничение продуктов,содержащих фтор Переезд из эндемического района,вывоз дете на каникулы или привоз воды из другого района 161.Этиология гипоплазии эмали Местное воздействие на зачаток зуба Нарушение метаболических процессов в зачатках зубов,изменение минерального и белкового обменов в организме плода или ребенка при диспепсии,патологии эндокринных желез
162.Патогенез гипоплазии эмали   Влияние неблагоприятных факторов  Нарушение формирования амелобластов нарушение минерализации твердых тканейНедоразвитие зуба и его тканей 163.Клиника гипоплазии эмали
Системная По клинике: 1.Изменение цвета эмали в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого цвета Локализация- на одноименных зубах.Чаще вестибулярная поверхность Форма: различная(меловидные пятна). пятна в течении жизни не изменяются Поверхность эмали- гладкая,блестящая и не окрашивается 2.Недоразвитие эмали
3.Отсутствие эмали Имеется Жалобы: эстетический дефект на болевые ощущения от всех видов раздражителей,прекращающиеся после их устранения Клиника: Отсутствие эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления,в борозде,охватывающей зуб Гистологически при всех формах гипоплазии Уменьшается толщина эмали Увеличиваются межпризменные пространства Расширяются линии Ретциуса Сглаживаются границы призм Уменьшается количество клеточных элементов в пульпе Дегенеративные изменения в нервных волокнах Местная Нарушение образования эмали постоянных зубов в результате воспаления или механической травмы зачатков зуба. Этиология: в результате лечения и травматического удаления временных Клиника: наличие меловидных пятен или углублений по всей поверхности зуба. В тяжелых случаях-аплазия эмали 164.Диагностика гипоплазии эмали
165.Лечение гипоплазии эмали 1.Микроабразия эмали(сошлифовывание тонкого слоя эмали,измененной в цвете с помощью пасты «Prema»,содержащей абразив и HCl. Эта процедура эффективна при наличии неярких пятнен,расположеннных в поверхностных слоях эмали) 2.Реминерализующая терапия Общая Глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки Поливитаминные комплексы в течение 1 месяца Местная: Обучение гигиене ПР Назначение фторсодежащих паст Электрофорез 2,5% р-р глицерофосфата кальция-10 сеансов 3.Пломбирование дефекта композиционными материалами 4.Ортопедическое лечение 5.Отбеливание Профилактика: Санитарно-просветительская работа в женских и детских консультациях. 166.Этиология гиперплазии эмали Нарушение обмена веществ Гормональные сбои в организме Недостаточное количество фтора 167.Патогенез гиперплазии эмали Избыточное образование дентина,снаружи покрытого эмалью,иногда в центре капли находится полость,заполненная тканью,похожей на пульпу Эти образования близки к другой форме аномалии-срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов.Считается ,что это способствует близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке 168.Клиника гиперплазии эмали По строению истинно эмалевую; эмалеводентиновые капли; эмалеводентиновые капли с полостями внутри, заполненными пульпой; капли Родригес-Понти, которые располагаются в периодонте в виде узелковых образований; капли внутришнедентинные, которые встроены в дентин коронки или самого зуба. Клиника: Округлая форма, которая отграничена от основной эмали шейкой (участком цемента) и напоминает каплю или жемчужину 169.Диагностика гиперплазии эмали
170.Лечение гиперплазии эмали- лечение не требуется,если пациент не предъявляет жалобы на эстетику 1.Сошлифовывание пришеечных эмалевых капель,полировка и назначение ежедневных аппликаций фторсодержащей пастой в течение 7-10 дней. 2.Ортопедическое лечение(если жалобы на эстетику) 171.Наследственные нарушения структуры зуба Этиология: Мутации,проявление которых не зависит от окружающей среды
 
Клиника несовершенного амелогенеза: Гипоплазия эмали,вызванная нарушением матрикса эмали-в виде тонкой эмали на зубах, в виде ямок,вертикальных и горизонтальных борозд.Зубы по бокам не контактируют друг с другом Гипоплазия эмали,обусловленная нарушением созревания эмали или гипоматурационный неполноценный амелогенез-наличие эмали,покрытой крапинками и имеющая коричнево-желтый цвет.Эмаль нормальной толщины,но мягче обычной,имеет тенденции к скалыванию Гипоплазия эмали,связанная с гипокальцификацией эмали-вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости,на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать.Отмечается гиперестезия из-за открытых участков. Клиника несовершенного дентиногенеза 1 тип. Врожденный(болезнь Фролика) Переломы длинных трубчатых костей,ребер Дети малого роста Широкий ,уплощенный череп Медленное окостенение родничков Увеличение массы тела Приобретенный(болезнь Лобштейна) Голубые склеры,глухота и изменение строения зубов Отложение солей в костях Окраска коронок Уменьшается количество дентинных трубочек На рентгене:истончение кортикального слоя,крупноячеистое строение губчатого вещества 2 тип. Изменение цвета коронки Потеря эмалевого покрова Выраженная стираемость Уменьшены в размерах корневые каналы и полость зуба Снижается количество одонтобластов Снижается ЭОД Увеличивается содержание воды 3 тип. Опалесцирующий цвет зубов Куполообразный вид коронок Раковинные зубы(зубы,в которых не происходит образование дентина после формирования плащевого дентина) Лечение: Систематическая обработка эмали реминерализующими растворами и фторсодежащими препаратами Реставрация современными пломбировочными материалами Ортопедическое лечение Лечение сопутствующих заболеваний 172.Симптомы позднего врожденного сифилиса
 173.Изменение цвета в процессе формирования зубов Дисколориты: 1)приобретенные (желтение дентина при старении, кариес, реставрационные материалы) 2)внешние (окраска зубного налета – чай,кофе, табак) 3)внутренние : А)Системные причины - алкаптонурия - ½ коронки синеватого цвета, в пришеечной части - желтовато-коричневые -врожденная гипербилирубинемия – коронки желтые,зеленовато-голубые,коричневые - врожденная эритропоэтическая порфирия – розово-коричневые - тетрациклиновое окрашивание - желтое -несовершенный амелогенез – цвет от матово-белого до темно-коричневого -несовершенный дентиногенез – розовый, красно-фиолетовый цвет (опалесцирующие зубы), желто-коричневый, серый -флюороз – пятна белесоватого или коричневого цвета с нечеткими границами -системная гипоплазия – пятна белого цвета с четкими границами Б)Местные причины - травма – потемнение зуба -некроз пульпы – розовый цвет -эндодонтическое лечение 174.Этиология эрозии зубов 1)Механическая теория (Порт, Эйлер) - эрозия возникает от механического воздействия зубной щетки и порошка 2)Химическая теория (Fuiler, Jchonson W.) – употребление в пищу большого количества фруктовых соков и цитрусовых (кислоты) 3)Эндокринная теория (Максимовский) – причина эрозия – эндокринные нарушения (в частности гипертиреоз) 175.Патогенез эрозии зубов          Механические факторы Химические факторы Эндокринные нарушения ЭМАЛЬ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Несовершенный амелогенез-это тяжелое наследственное эмалеобразования,которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов,изменении их цвета и последующей частичной или полной потерей тканей
симптомы