Нормативы и требования к организации стоматологического кабинета
Скачать 5.17 Mb.
|
Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтогенез, синдром Стентона—Капдепона). В основе данного порока развития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и дентина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обоего пола. Это наследственное заболевание, передающееся от одного из родителей и проявляющееся у половины потомства, независимо от половой принадлежности. При дисплазии Стейнтона—Капдепона поражаются не только временные, но и постоянные зубы. 190.Патогенез дисплазии Капдепона. Это наследственное заболевание, передающееся от одного из родителей и проявляющееся у половины потомства, независимо от половой принадлежности. При дисплазии Стейнтона—Капдепона поражаются не только временные, но и постоянные зубы. Гистологически эмаль имеет бесструктурное строение, в отдельных участках обнаруживаются широкие межпризматические пространства. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. При электронной микроскопии граница соединения эмали и дентина прямая (что, возможно, и является причиной слабой связи между ними), дентин слоистый, гигантские дентинные канальцы заполнены кровью. Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена, одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы, количество их уменьшено. 191.Клиника дисплазии Капдепона. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желтокоричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементозом. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ – понижено. 192.Диагностика дисплазии Капдепона. Постановка диагноза синдром Стентона-Капдепона базируется на основании анамнестических данных, клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. В ходе физикального обследования врач-стоматолог выявляет пигментацию зубов серого, опалесцирующего или коричневого оттенка. Форма зубов правильная. Размеры коронок при синдроме Стентона-Капдепона в пределах нормы. Эмаль тонкая и хрупкая, быстро скалывается после прорезывания, обнажая слой дентина. Вследствие окрашивания дентина зубы становятся темно-коричневыми. В результате повышенного стирания образуются острые края, травмирующие слизистую оболочку полости рта. При синдроме Стентона-Капдепона просвечиваются пульповые камеры. На рентгенограмме у таких зубов выявляются тонкие выпуклые корни, пульпарная камера, небольшая или вовсе отсутствует, корневые каналы узкие, лентовидные. Из-за несовершенного дентиногенеза мезодермалъньтй дефект временных зубов усугубляется. Часто возникает разрежение костной ткани в периапикальной области, переломы корней зубов, особенно у детей старшего возраста ЭОД- Электровозбудимость пульпы резко снижена или отсутствует. 193.Лечение дисплазии Капдепона. Лечение этого заболевания зубов должно начинаться с достаточно длительной комплексной реминерализующей терапии, включающей прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и БАВ (кламин), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме с учетом возраста пациентов. При отсутствии эффекта в дальнейшем в зависимости от конкретных результатов и возраста больного дефекты зубов замещаются СИЦ (Ионофил, Аква Ионофил и др.), а при необходимости проводится протезирование. 194.Этилогия несовершенного амело- и дентиногенеза. Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания. Ген KLK4 (относится к семейству генов калликреина) расположен в участке теломеры 19 хромосомы. При патологической активности KLK4 формируются кристаллы эмали меньшей толщины. Ген MMP-20 кодирует образование фермента - кальций-зависимой протеиназы, влияет на образование органического матрикса эмали. Ген DLX3 регулирует процессы остеогенеза, ассоциирован с развитием несовершенного амелогенеза, также находится в непосредственной связи с возникновением трихо-денто-оссального синдрома, тауродонтизма. Роль генов, локализированных в 4 хромосоме (энамелина, амелобластина, амелотина), в происхождении несовершенного амелогенеза остается недостаточно изученной. Несовершенный дентиногенез развивается в результате нарушения формирования дентина на этапе дифференцировки тканей. Вследствие этого образуется аморфный, неорганизованный, атубулярный дентин с высоким содержанием органических веществ. Несовершенный дентиногенез 1 типа проявляется дефицитом образования коллагена. 2 тип заболевания связан с мутацией дентин-сиало-фосфопротеинового гена (DSPP), который кодирует образование специфического матричного белка (расположен в четвертой хромосоме). Причиной 3 типа несовершенного дентиногенеза являются нарушения дентинового матрикса фосфопротеина 1 (DMPI). 195.Патогенез амело- и дентиногенеза. Действие и влияние мутантного гена - амелогенина человека — в любой стадии одонтогенеэа могут нарушить формирование матрицы эмали; нарушить процесс созревания эмали: вызвать гипокальцификациюи гипоминерализацию эмали. Подобные нарушения формирования эмали под воздействием мутантных генов приводят к возникновению той или иной формы заболевания. Наследственные пороки развития твердых тканей зубов связаны с действием мутантного гена, который способствует нарушению обмена веществ в организме и промежуточного обмена внутри клеток твердых тканей зубов. Дефекты формирования твердых тканей зубов могут быть одним из симптомов нарушения общего метаболизма в организме ребенка. 196.Клиника амело- и дентиногенеза. Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов: 1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали; 2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез; 3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали. Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом. Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный (несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричневожелтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию. Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипокальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина. Несовершенный дентиногенез 1 тип несовершенного дентиногенеза. Строение эмали в пределах нормы. Нарушается структура околопульпарного дентина. Дентинные трубочки сужены, облитерированы. Наблюдается гипоминерализация дентина. Преколлагеновые волокна не превращаются в коллагеновые. Синдром Стентона-Капдепона (2 тип). Характеризуется нарушением строения эмали, уменьшением ее толщины, неоднородной структурой дентина, прогрессирующей кальцификацией пульповой камеры, дегенеративными изменениями в цементе. В дентине уменьшено количество трубочек, отмечается низкое содержание минеральных веществ. 3 тип несовершенного дентиногенеза. Дентинный матрикс атипичен, с характерными проявлениями фиброза. Наблюдается увеличенное количество интерглобулярного дентина, неоднородное строение припульпарного дентина, расширение пульповой камеры. 197.Диагностика амело- и дентиногенеза. Амелогенез. Весомое значение при проведении диагностики несовершенного амелогенеза отводится сбору анамнеза и выявлению генетически детерминированных факторов заболевания. Во время клинического обследования определяется нарушение структуры эмали в виде борозд, ямок, крапинок. Отсутствует естественный блеск, зубы выглядят «гипсовыми». При локализации поражений в участке жевательной поверхности диагностируют снижение высоты прикуса. Вследствие истончения эмали оголяется дентин, окрашивание которого приводит к изменению цвета зубов от желтого до темно-коричневого. При проведении рентгенографии определяется меньшая толщина эмали, на коронках зубов проецируются участки различной формы неодинаковой плотности. В большинстве случаев при гипопластической форме несовершенного амелогенеза, гипоматурации и гипокальцификации пульповая камера, корневые каналы, форма корней без патологических изменений. Изредка встречается облитерация каналов по причине дистрофической кальцификации пульпы. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом имеет характерные рентгенографические признаки: расширенная пульповая камера, укороченный корень, увеличенное расстояние от окклюзионной плоскости до участка бифуркации. Дентиногенез Важным этапом диагностики является сбор анамнеза с целью выявления наследственных факторов заболевания. Клинические признаки варьируют в зависимости от формы несовершенного дентиногенеза. В ходе физикального осмотра врач-стоматолог определяет изменение цвета зубов. Коронки приобретают атипичную шаровидную форму вследствие значительного сужения в области шейки. Также выявляют патологическую стираемость, снижение нижней трети лица. Рентгенологическими признаками несовершенного дентиногенеза 1 типа являются истончение кортикального слоя челюсти, крупноячеистое строение губчатого вещества, медленно прогрессирующее кальцифицирование корней после прорезывания. При синдроме Стентона-Капдепона с помощью рентгенографии выявляют уменьшенные пульповые камеры, облитерированные каналы. Часто диагностируют периапикальные очаги разрежения костной ткани. При проведении электроодонтодиагностики определяют снижение показателей возбудимости пульпы. 198.Лечение амело- и дентиногенеза. Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематической обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбиовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение. Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия. 199 Классификация острой травмы зубов Гришкова I.Ушиб зуба II. Вывих зуба: (без повреждения или с повреждением сосудисто нервного пучка): III. Перелом: 1) коронки зуба 2) корня зуба IV. Комбинированная травма. V. Травма зачатка зуба. 200.Клиника ушиба. В первые часы после нанесения травмы возникает боль в одном или нескольких зубах, усиливающаяся при накусывании. В результате ушиба может быть кровоизлияние в пульпу или разрыв нервно - сосудистого пучка при сдавлении периодонта. Для определения состояния пульпы проводят ЭОД. 201.Диагностика ушиба. На основе данных анамнеза. На основе объективных методов обследования. Для дифференциальной диагностики ушиба и перелома необходимо сделать рентгеновский снимок, т.к. клиника этих видов травм схожа. Для определения состояния пульпы проводят ЭОД. положительные и отрицательные результаты исследования, проведенного в первое посещение, необходимо использовать для сравнения с данными ЭОД, полученными в процессе динамического наблюдения. Разовой проверки электровозбудимости пульпы при травме недостаточно, т.к. эти результаты могут носить временный характер. В связи с этим больного ставят на диспансерный учет для периодического обследования. Если результаты ЭОД остаются в пределах нормы на протяжении трех месяцев, то пострадавшего снимают с учета. Если в процессе наблюдения выявляются только признаки нормализации состояния пульпы, ЭОД проводят через каждые три месяца до тех пор, пока пульпа не будет реагировать на электрический ток силой 5 - 6 мкА. 202.Лечение ушиба. Лечение ушиба заключается в создании покоя для зуба, исключения его из акта жевания. Назначаются аналгетики, теплые ротовые ванночки. При установлении некроза пульпы проводится трепанация коронки и эндодонтическое лечение. 203.Клииника вывиха. При неполном вывихе отмечается смещение коронки зуба в сторону губы, нёба, окклюзионной поверхности, соседнего зуба. Вывих может сопровождаться переломом корня. Поэтому для установления диагноза необходима рентгенограмма. При вывихе больные предъявляют жалобы на боль, появление подвижности зуба. Вопрос о целесообразности сохранения зуба при неполном вывихе решается с учетом состояния костной ткани, окружающей его. При ее сохранении на протяжении не менее половины длины корня, зуб можно сохранить. Но при резорбции костной ткани более чем наполовину длины корня, сохранять зуб не имеет смысла, т. к. вывих может произойти вновь при незначительном воздействии на зуб. 204.Диагностика вывиха. Диагностический комплекс на определение вывиха зуба состоит из стоматологического осмотра ротовой полости, проведении перкуссии в области ушибленного зуба, оценки состояния близрасположенных и противопоставимых зубов, определении состояния десен и их кровоточивости, возможных дополнительных патологических сдвигов и подвижностей травматически поврежденного зуба. На основе данных анамнеза. Вывих может сопровождаться переломом корня. Поэтому для установления диагноза необходима рентгенограмма ЭОД для оценки состояния пульпы. 205.Лечение вывиха. Лечение при неполном вывихе заключается в возвращении зуба в его прежнее положение и укрепление его, что достигается с помощью аппаратов различных конструкций (пластмассовые каппы и др.) План лечения при неполном вывихе: 1) обезболивание; 2) репозиция зуба; 3) рентгенография для проверки репозиции; 4) иммобилизация зуба (по показаниям); 5) введение противостолбнячной сыворотки (по показаниям); 6) диспансерное наблюдение. Диспансеризация предусматривает: 1) обучение гигиене и ее контроль; 2) наблюдение за состоянием зуба, десен, шины; 3) периодическую проверку возбудимости пульпы, вначале через каждую неделю, затем - 1 раз в месяц, через 3, 6, 12 месяцев; 4) рентгенографию для выявления изменений в периапикальных тканях. Лечение вколоченного вывиха до настоящего времени остается предметом дискуссий. Существует несколько мнений относительно тактики врача: 1) выжидание (эта точка зрения обосновывается тем, что со временем возможно самопроизвольное перемещение внедренных в ткани зубов в первоначальное положение); 2) одномоментная репозиция с обязательной фиксацией репонированного зуба; 3) вытягивание вколоченного зуба с помощью ортодонтических аппаратов; 4) удаление зуба с последующей его реплантацией; 5) удаление вколоченного зуба без последующей реплантации. Выбор метода зависит от многих факторов: состояния коронки зуба, периапикальных тканей, глубины внедрения зуба, течения воспалительного процесса, возникающего после травмы. Всегда удаляют зубы, если вывих сопровождается нарастанием воспалительного процесса после консервативного лечения. Выжидательная тактика при вколоченном вывихе показана при неглубоком вколачивании зуба. В этих случаях проводят консервативное лечение в виде противовоспалительной терапии в течении 7-10 дней. Первые признаки выдвижения постоянных зубов могут быть видны через 8-12 дней после травмы, иногда приходится ждать 4-6 недель. 206.Клиника перелома коронки зуба. Неполный перелом коронки или надлом (трещина) встречается нескольких видов: 1) проходящий над эмалево-дентинной границей; 2) достигающий эмалево-дентинной границы; 3) проходящий через эмаль и дентин; 4) проходящий через все ткани зуба (эмаль, дентин, пульпу и цемент). Надлом коронки имеет некоторые особенности: сохраняются единство, устойчивость и положение зуба, отломки крайне редко расходятся, разрыв пульпы происходит в единичных случаях. Надлом часто встречается у лиц пожилого возраста в связи с тем, что в этот период зубы более минерализованы, и часто уже депульпированы, более ломкие. Трещины часто локализуются на вестибулярной поверхности и идут в горизонтальном, косом и вертикальном направлении. Жалоб при трещине эмали чаще не бывает, иногда возникает повышенная чувствительность к воздействию тепла, холода, сладкого При глубоких трещинах в области корня зуб удаляется. Полный перелом коронки зуба встречается в виде: 1) отлома части эмали; 2) отлома коронки в пределах дентина со вскрытием полости зуба или без него; 3) отлома всей коронки. При отломе части эмали, болевых ощущении пострадавший чаще всего не испытывает, отмечаются жалобы только на косметический дефект, очень редко возникает боль от холодного, сладкого. 207.Диагностика перелома коронки зуба. Врач может выявить трещину при осмотре высушенной коронки с помощью лупы. При окрашивании красителями трещина не обнаруживается, рентгенологический метод также не эффективен. Наиболее совершенный метод выявления трещины в области эмали и поверхностных слоев дентина - трансиллюминация. При переломе коронки с обнажением пульпы во время обследования визуально или при зондировании выявляется пульпа ярко-красного цвета, резко болезненная, зуб реагирует на температурные раздражители 208.Лечение перелома коронки зуба. Лечение отлома части эмали заключается в сошлифовывании краёв дефекта алмазной головкой с последующим полированием дефекта и проведением местной реминерализующей терапии, покрытием фтор-лаком. Методом выбора является восстановление дефекта с помощью современных пломбировочных материалов. При прохождении линии перелома по эмали и дентину без обнажения полости зуба, больной жалуется на боль во время приёма пищи (от температурных и механических воздействий), изменение внешнего вида зуба. После обследования (рентгенологический контроль, ЭОД) линию перелома покрывают повязкой из фтор-цемента. Через 20-30 дней проводят повторное обследование, и при отсутствии отрицательной динамики восстанавливают дефект с помощью вкладки или пломбы из композиционного материала с применением парапульпарных штифтов по показаниям (повреждение угла коронки или режущего края). При переломе коронки вблизи пульпы рекомендуется непрямое покрытие пульпы лечебной пастой, которую фиксируют фосфат-цементом 1-2 дня. За это время изготавливают ортодонтическую коронку с вырезанным в ней отверстием на оральной поверхности для проведения ЭОД и фиксируют эту коронку на зубе фосфат-цементом на 8-9 месяцев. По истечении этого времени, необходимого для образования заместительного дентина, временную коронку снимают, а недостающую часть коронки зуба восстанавливают пломбой или с помощью постоянной искусственной коронки (при нормальной электровозбудимости пульпы). 209.Клиника перелома корня. Наиболее часто в постоянных резцах перелом локализуется между средней и верхушечной третью корня (69%), редко - вблизи верхушки корня (2%), в остальных участках - вблизи шейки и посередине корня, с одинаковой частотой - 14.5% В первые часы после травмы пострадавший может жаловаться на небольшую ноющую боль, боль при накусывании на зуб. Иногда беспокоит. Горизонтальный перелом коронки зуба подвижность зуба той или иной степени, реже - изменение положения коронки. При полном переломе корня, сопровождающемся вывихом коронкового отломка и его смещением, установление диагноза не представляет сложности. В других случаях признаки перелома корня практически не определяются. Клиническая картина при таких видах травм сходна с клиникой ушиба, вывиха зуба. Объективно определяется неподвижность зуба или разная степень подвижности его (в зависимости от локализации линии перелома и степени смещения коронкового отломка - наибольшая подвижность отмечается при переломе корня в пришеечной области и при смещении отломков в сторону окклюзионной поверхности). Неподвижность зуба и отсутствие смещения отломков наблюдаются при переломе вблизи верхушки корня. Цвет коронки не меняется даже при разрыве пульпы, перкуссия зуба вызывает незначительные боли 210.Диагностика перелома корня. Перелом корня, локализация, смещение отломков, состояние периодонта и альвеолярных отростков устанавливаются при рентгенологическом исследовании. Однако рентгенограммы, сделанные непосредственно после травмы, не всегда позволяют поставить диагноз перелома корня из-за плотного прилегания отломков. Поэтому при подозрении на перелом рекомендуется повторить рентгенографию через неделю. К этому времени формируется кровяной сгусток между отломками и линия перелома на снимке определяется более четко. Перелом корня следует дифференцировать с другими видами травм: 1) ушибом зуба, при котором в отличие от перелома нет отклонений от нормы в проекции зуба и отсутствует полоска просветления в области корня на рентгенограмме; 2) вывихом зуба, при котором контуры зуба не нарушены, но отмечается расширение периодонтальной щели вокруг всего корня или на отдельных его участках и сужение на других (при вколоченном вывихе периодонтальная щель на рентгенограмме отсутствует, а при переломе ширина ее не изменена); 3) надломом зуба по вертикали, при котором на рентгеновском снимке проецируется вертикальная полоска просветления по всей коронке и только частично - по корню; 4) изолированным переломом губной или небной альвеолярной пластинки, при котором наблюдается выраженная подвижность зуба (помогает пальпаторное исследование); диагноз уточняется рентгенограммой, на которой видна полоска просветления в губчатом веществе кости и прерывистость на одном участке кортикальной пластинки. 211.Лечение перелома корня. Выбор метода лечения перелома корня зуба определяется многими факторами: 1) состоянием здоровья пациента; 2) групповой принадлежностью зуба; 3) локализацией и направлением перелома; 4) наличием или отсутствием смещения отломков; 5) состоянием пульпы и периодонта; 6) временем, прошедшим с момента травмы до обращения к врачу. Для выбора метода лечения очень важны данные электроодонтодиагностики. При переломе пульпа выживает значительно чаще, чем при вывихе. Чувствительность пульпы может оставаться в пределах нормы, если при переломе она не разрывается. При переломе корня постоянного зуба тактика врача определяется локализацией перелома, соотношением отломков и состоянием пульпы зуба. Если сразу после травмы выявлена пониженная электровозбудимость пульпы, показана гальванизация или электрофорез с 2% раствором новокаина, 7-8 процедур в области поврежденного зуба. Через 2 недели или 1 месяц после первой проверки повторяют определение электровозбудимоРис. 19: Косой перелом корня зуба 60 61 сти пульпы, и если она нормализовалась или частично восстановилась, показано дальнейшее наблюдение. Лечение перелома корня проводится по плану: 1) сопоставление отломков, если они смещены; 2) шинирование каппой; 3) трепанация зуба; 4) удаление распада из канала, его медикаментозная обработка; 5) обтурация верхушечного отверстия фосфат - цементом; 6) подбор и фиксация в канале штифта. Больные с переломом корня должны находиться на диспансерном наблюдении, целью которого является наблюдение за состоянием зуба (цвет, подвижность, положение в зубном ряду), пульпы, периодонта, репарацией отломков, регенерацией костной ткани. Повторные наблюдения проводятся через 1 неделю, 2 недели, 1, 3, 6 и 12 месяцев. Больных предупреждают об обращении к врачу в случае появления воспаления или любых изменений зуба. Исходы перелома корня: 1) выпадение коронкового отломка; 2) смещение коронкового отломка; 3) гибель пульпы в коронковом отломке; 4) рассасывание поверхностей перелома обоих отломков, образование между ними промежутка, заполненного костной тканью; образование периодонтальной щели у поверхности отлома; 5) развитие хронического периодонтита в области перелома с образованием свищевого хода, перемещением верхушечного отломка; 6) образование внутрипульпарной гранулемы; 7) возникновение пародонтита, иногда с резорбцией альвеолярного гребня. Сказали,что на экзамене этих вопросов не будет 212.Оказание стоматологической помощи пациентам с патологией органов кроветворения. Лучшим методом обследования на предмет возможного кровотечения является хорошо собранный анамнез. Если при обзоре анамнеза жизни выявляется проблема кровотечения, необходимо провести детальный опрос, включающий следующие вопросы: 1. Есть ли проблемы кровоточивости у кого-либо из членов семьи? 2. Кровоточивость наблюдается с раннего детства или появилась сравнительно недавно? 3. Сколько раз отмечались эпизоды кровотечения? 4. При каких обстоятельствах возникало кровотечение? 5. Когда возникало кровотечение? После незначительных хирургических вмешательств, таких как тонзиллэктомия или удаление зуба? После падений или участия в спортивных играх? 6. Какие препараты принимал пациент при возникновении кровотечения? 7. Какова была продолжительность эпизода(ов) кровотечения? Было это длительным просачиванием крови или массивным кровотечением? 8. Кровотечение возникало сразу или отсроченно? 2. Какие лабораторные исследования необходимо выполнить, если предполагается возможность кровотечения? • Количество тромбоцитов: нормальные значения — 150 000-450 000. • Протромбиновое время (ПВ): нормальное значение — 10-13,5 с. • Парциальное тромбопластиновое время (ПТВ): нормальное значение — 25-36 с. • Время кровотечения: нормальное значение — < 9 мин (время кровотечения служит неспецифическим показателем функции тромбоцитов). Нормальные значения показателей могут различаться в зависимости от лаборатории. Важно проверить нормальные величины для лаборатории, услугами которой вы пользуетесь. Если какой-либо показатель отклоняется от нормы, прежде чем начать лечение, нужно направить пациента к гематологу для обследования. Препараты используемые в премедикации пациентам с патологией гемостаза: 1.ДДАВП (десмопрессин) является синтетическим антидиуретическим гормоном, который позволяет контролировать кровотечение у пациентов с болезнью Виллебранда I типа; с дефектами тромбоцитов, развивающимися при уремии, связанной с гемодиализом; и с иммуногенной тромбоцитопенической пурпурой (ИТП). Доза составляет 0,3 мг/кг. ДДАВП нельзя использовать у детей в возрасте до 2 лет и необходимо применять с осторожностью у пожилых людей и пациентов, получающих внутривенные инфузии жидкости. 2.Эпсилон-аминокапроновая кислота (Амикар) и транэксамовая кислота являются антифибринолитическими средствами, ингибирующими активацию плазминогена. Они используются для предотвращения лизиса тромба у пациентов с наследственными нарушениями свертывания крови. Доза эпсилон-аминокапроновой кислоты составляет 75-100 мг/кг каждые 6 ч, доза транексамовой кислоты — 25 мг/кг каждые 8 ч. 213.Оказание стоматологической помощи пациентов с сахарным диабетом. Пациент с СД подлежит внеочередному приему. Для премедикации используют транквилизатор иногда с баралгином. Уровень глюкозы в крови не должен превышать 5.5-5.7 ммоль/л. Если глюкоза повышена до 8.32, то показано введение 10 единиц инсулина на каждые лишние 2.77 ммоль/л глюкозы через каждые 8 часов. При содержании глюкозы в моче свыше 2% показано введение 20 единиц инсулина, при 1-2% 15 единиц, 0.5-1% 10 единиц. За 1.5 часа до приема пациенту необходимо внутривенно ввести 40%-ную глюкозу из расчета 1г глюкозы на 1 ед инсулина. 215.Неотложные состояния на стоматологическом приеме. Алгоритм неотложной помощи и диагностики. |