|
|
фзл. Общая физиология возбудимых тканей
Механизм автоматии миокарда. Градиент автоматии
Импульсы возникают в так называемом водителе ритма (пейсмейкере), который располагается в правом предсердии в устье полых вен – синоатриальный узел, или узел первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60 – 80 сокращений в мин (60 – 80 импульсов/мин).
Автоматия клеток водителя ритма обусловлена низким уровнем трансмембранного потенциала (40-60 мВ) и наличием спонтанной деполяризации, которые возникают вследствие особенностей ионных каналов в мембранах атипичных кардиомиоцитов. Сразу после окончания предыдущего потенциала действия возникает спонтанная деполяризация за счет постепенного увеличения проницаемости мембраны для Na+ и Са2+, а также снижения ее проницаемости для К+. Когда деполяризация достигает уровня в 30-40 мВ, довольно медленно начинает развиваться потенциал действия, так как он обусловлен входом Na+ и Са2+ через медленные натриево-калиевые каналы. Быстрых Na+ -каналов в мембранах клеток водителя ритма нет.
Узел второго порядка находится в предсердно-желудочковой перегородке –атриовентрикулярный узел. Скорость проведения возбуждения от узла первого порядка к узлу второго порядка составляет 1 м/с, однако в узле второго порядка скорость проведения падает до 0,02 – 0,05 м/с, в результате чего формируется интервал между сокращениями предсердий и сокращениями желудочков («атриовентрикулярная задержка»). В случае повреждения синоатриального узла импульсы могут генерироваться в атриовентрикулярном узле с частотой 40 – 60 импульсов/мин.
От узла второго порядка начинается пучок Гиса, делящийся на правую и левую ножки, которые далее распадаются на волокна Пуркинье, непосредственно контактирующие с волокнами миокарда. В пучке Гиса скорость проведения достигает 5 м/с, и затем в волокнах Пуркинье скорость проведения опять уменьшается до 1 м/с.
Ножки пучка Гиса могут генерировать сокращения с частотой 30 – 40 имп/мин. Отдельные волокна Пуркинье могут генерировать импульсы с частотой 20 сокращений в мин. Уменьшение числа генерируемых импульсов в каждом последующем звене проводящей системы сердца составляет градиент автоматии.
В покое сердце сокращается с частотой 60 – 80 ударов в минуту. Если частота сокращений сердца превышает 80 ударов в минуту, это называется тахикардия, если меньше 60 – брадикардия.
Таким образом, важными особенностями возбудимости сердечной мышцы являются наличие автоматии, длительное протекание одиночной волны возбуждения и длительныйпериодабсолютнойрефрактерности, которые обусловлены свойствами мембран кардиомиоцитов.
Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и, соответственно, сокращений миокарда определяется длительностью рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы и составляющей в сердце около 0,3 с. Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологическое значение, так как он предохраняет миокард от слишком частого повторного возбуждения и сокращения.
Особенности сокращения сердечной мышцы заключаются в следующем:
- мышца сердца сокращается по закону «все или ничего»;
- длительность сокращения в миокарде больше, чем в скелетных мышцах;
- сердечная мышца не может сокращаться тетанически.
Вопрос 52.
Электрофизиологические свойства сократительного миокарда.
Уровень потенциала покоя у сократительных кардиомиоцитов находится в границах -90 - -95 мв и является стабильным. Потенциал покоя клеток сократительного миокарда создается ионами К+ и Сl-, однако в отличие от фазных поперечный исполосованных мышц, хлорная проницаемость мембраны сравнительно с калиевой очень мала.
Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов разделяют на такие фазы: быстрой деполяризации, скорой начальной реполяризации, медленнойреполяризации (плато) и быстрой конечной реполяризации.
Механизмы фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитов
фаза 0 - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;
фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее повышением для К+ и Сl-
фаза 2 - в клетку входит Са2+ через медленные Са2+-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию
фаза 3 - постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+-каналов, что предопределяет выход K+ из клетки
фаза 4 – фаза спонтаннойдиастолическойдеполяризации, котораяобусловленна входом через мембрану кардиомиоцитаионов Са2+ и Na+ .
Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформациитропонин-тропомиози-нового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново-го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко-плазматическогоретикулума, обеспечивая последующие сокращения.
Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз-матическогоретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.
Энергия, потребляемая во время фазы изометрического сокращения сердечного цикла, составляет значительную часть (= 50%) от общего потребления кислорода миокардом, несмотря на то, что сердце в данный период внешней работы не совершает. Энергия, необходимая для изометрического сокращения, в значительной степени зависит от того, какое давление в желудочке необходимо развить во время этой фазы, т.е. от сердечной постнагрузки.
Сердечный цикл. Фазы сердечного цикла.
Подробности
Сердце выполняет функцию насоса. Предсердия - емкости, принимающие кровь, которая непрерывно притекает к сердцу; в них расположены важные рефлексогенные зоны, где расположены волюморецепторы (для оценки объема притекающей крови), осморецепторы (для оценки осмотического давления крови) и др.; кроме того, они выполняют эндокринную функцию (секреция в кровь предсердного натрийуретического гормона и других предсердных пептидов); также характерна насосная функция.
Желудочки выполняют, главным образом, насосную функцию.
Клапаны сердца и крупных сосудов: атрио-вентрикулярные створчатые клапаны (левый и правый) между предсердиями и желудочками; полулунные клапаны аорты и легочной артерии.
Клапаны препятствуют обратному току крови. Для этой же цели у места впадения полых и легочных вен в предсердия имеются мышечные сфинктеры.
ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
Электрические, механические, биохимические процессы, которые происходят во время одного полного сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца называются циклом сердечной деятельности. Цикл состоит из 3-х основных фаз:
(1) систола предсердий (0.1 сек),
(2) систола желудочков (0.3 сек),
(3) общая пауза или общая диастола сердца (0.4 сек).
Общая диастола сердца: предсердия расслаблены, желудочки расслаблены. Давление = 0. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 70%.
Систола предсердий: давление крови 5-7 мм рт.ст. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит дополнительное наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 30%.
Систола желудочков состоит из 2-х периодов: (1) период напряжения и (2) период изгнания.
Систола желудочков:
Непосредственно систола желудочков
1) период напряжения
2) период изгнания
фаза быстрого изгнания
фаза медленного изгнания
Фаза асинхронного сокращения: возбуждение распространяется по миокарду желудочков. Отдельные мышечные волокна начинают сокращаться. Давление в желудочках около 0.
Фаза изометрического сокращения: сокращаются все волокна миокарда желудочков. Давление в желудочках увеличивается. Закрываются атриоветрикулярные клапаны (т.к.давление в желудочках становится больше, чем в предскрдиях). Полулунные клапаны еще закрыты (т.к.давление в желудочках пока еще меньше, чем в аорте и легочной артерии). Объем крови в желудочках не меняется (в это время нет ни притока крови из предсердий, ни оттока крови в сосуды). Изометрический режим сокращения (длина мышечных волокон не меняется, напряжение растет).
Период изгнания: продолжают сокращаться все волокна миокарда желудочков. Давление крови в желудочках становится больше, чем диастолическое давление в аорте (70 мм Hg) и легочной артерии (15 мм Hg). Полулунные клапаны открываются. Кровь поступает из левого желудочка в аорту, из правого желудочка - в легочную артерию. Изотонический режим сокращения (мышечные волокна укорачиваются, их напряжение не меняется). Давление растет до 120 мм Hg в аорте и до 30 мм Hg в легочной артерии.
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧКОВ.
ДИАСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ
фаза изометрического расслабления
фаза быстрого пассивного наполнения
фаза медленного пассивного наполнения
фаза быстрого активного наполнения (за счет систолы предсердий)
Электрическая активность в разные фазы сердечного цика.
Левое предсердие: Зубец P =>систола предсердий (волна а) =>дополн.наполнение желудочков (играет сущ.роль только при возр.физ.нагрузке) =>предсерд.диастола =>приток вен.крови из лег.вен в лев.atrium =>↑атриальн.давления (волна v) =>волна с (↑Р за счет закрытия митр.клапана – в сторону предсердия).
Левый желудочек: QRS =>желуд.систола =>жел.давление>атриальное Р =>закрытие митр.клапана. Аорт.клапан все еще закрыт =>изоволюметрич.сокращение =>желуд.Р>аортальн.Р (80 мм Hg) =>открытие аорт.клапана =>выброс крови, уменьшение V желудочка =>инерционн.ток крови через клапан =>↓Р в аорте
и желудочке.
Желудочковая диастола. Р в желуд. <Р в предсерд. =>открытие митр.клапана =>пассивное наполнение желудочков еще до систолы предсердий.
КДО = 135 мл ( когда открывается аортальнвй клапан)
КСО = 65 мл ( когда открывается митральный клапан)
УО = КДО – КСО = 70 мл
ФВ = УО/КДО = в норме 40-50%
Положения клапанов
В сердце принято различать атрио-вентрикулярные клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками – в левой половине сердца это двухстворчатый, в правой – трёхстворчатый клапан, состоящий из трёх створок. Клапаны открываются в просвет желудочков и пропускают кровь из предсердий в желудочек. Но при сокращении клапан закрывается и возможность крови поступать обратно в предсердие утрачивается. В левом – величина давления намного больше. Более надежными являются структуры с меньшим числом элементов.
У места выхода крупных сосудов – аорта и легочный ствол — находятся полулунные клапаны, представленные тремя кармашками. При наполнении крови в кармашках, происходит закрытие клапанов, поэтому обратного движения крови не происходит.
Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Часть кардиомиоцитов оказываются возбужденными и вовлекаются в процесс возбуждения. Но возникающее напряжение в миокарде желудочков обеспечивает повышение давления в нем. Эта фаза заканчивается закрытием створчатых клапанов и полость желудочков оказывается замкнутой. Желудочки наполнены кровью и полость их замкнута, а кардиомиоциты продолжают развивать состояние напряжения. Длина кардиомиоцита не может изменится. Это связано со свойствами жидкости. Жидкости не сжимают. При замкнутом пространстве, когда происходит напряжение кардиомиоциттов сжать жидкость невозможно. Длина кардиомиоцитов не меняется. Фаза изометрического сокращения. Сокращение при низменной длине. Эту фазу называют изовалюмической фазой. В эту фазу не меняется объем крови. Пространство желудочков замкнуто, повышается давление, в правом до 5-12 мм рт.ст. в левом 65-75 мм.рт.ст, при этом давление желудочков станет больше диастолического давления в аорте и легочном стволе и превышение давления в желудочках над давлением крови в сосудах приводит к открытию полулунных клапанов. Полулунные клапаны открываются и кровь начинает поступать в аорту и легочный ствол.
Наступает фаза изгнания, при сокращении желудочков кровь выталкивается в аорту, в легочный ствол, изменяется длина кардиомиоцитов, давлении повышает и на высоте систолы в левом желудочке 115-125 мм, в правом 25-30мм. Вначале фаза быстрого изгнания, а затем изгнание становится более медленным. За время систолы желудочков выталкивается 60 – 70 мл крови и вот это количество крови – систолический объем. Систолический объем крови =120-130 мл, т.е. в желудочках в конце систолы остается еще достаточный объем крови – конечный систолический объем и это своеобразный резерв, чтобы если потребуется – увеличить систолический выброс. Желудочки завершают систолу и в них начинается расслабление. Давление в желудочках начинает падать и кровь, которая выброшена в аорту, легочный ствол устремляется обратно в желудочек, но на своем пути она встречает кармашки полулунного клапана, которые наполняюсь закрывают клапан. Этот период получил название протодиастолический период – 0,04с. Когда полулунные клапаны закрылись, створчатые клапаны тоже закрыты, начинается период изометрического расслабления желудочков. Он длится 0,08с. Здесь происходит спад напряжения без изменения длины. Это вызывает понижение давления. В желудочках скопилась кровь. Кровь начинает давить на атрио-вентрикялрыне клапаны. Происходит их открытие в начале диастолы желудочков. Наступает период наполнения крови кровью - 0,25 с, при этом выделяют фазу быстрого наполнения – 0,08 и фазу медленного наполнения – 0,17 с. Кровь свободно из предсердий поступает в желудочек. Это пассивный процесс. Желудочки на 70-80% будут наполняться кровью и завершится наполнение желудочков уже следующей систолой.
Систолический и минутный объем крови, методы определения. Возрастные изменения этих объемов.
Сердечный выброс- это количество крови, выталкиваемое сердцем в единицу времени. Различают :
-систолический (за время 1 систолы);
-минутный объем крови (или МОК) - определяется двумя параметрами, а именно систолическим объемом и частотой сердечных сокращений.
Величина систолического объема в покое составляет 65-70 мл, и является одинаковой для правого и левого желудочков. В покое желудочки выталкивают 70 % конечного диастолического объема, и к концу систолы в желудочках остается 60-70 мл крови.
V сист ср.=70мл, ν ср=70 уд/мин,
V мин=V сист * ν= 4900 мл вмин
5 л/мин.
Непосредственно определить V мин трудно, для этого используется инвазивный метод.
Был предложен косвенный метод на основе газообмена.
Метод Фика (метод определения МОК).
МОК= О2 мл/мин / А – V(О2) мл/л крови.
Потребление О2 за минуту составляет 300 мл;
Содержание О2 в артериальной крови = 20 об %;
Содержание О2 в венозной крови = 14 об %;
Артерио-венозная разница по кислороду = 6 об % или 60 мл крови.
МОК= 300 мл/60мл/л = 5л.
Величина систолического объема может быть определена как V мин/ν. Систолический объем зависит от силы сокращений миокарда желудочков, от величины наполнения кровью желудочков в диастолу.
Закон Франка-Старлинга устанавливает , что систола – функция диастолы.
Величина минутного объема определяется изменением ν и систолическим объемом.
При физической нагрузке величина минутного объема может возрастать до 25-30 л, систолический объем возрастает до 150 мл, ν достигает 180-200 ударов в минуту.
Реакции физически тренированных людей касаются прежде всего изменения систолического объема, нетренированных – частоты, у детей лишь за счет частоты.
МОК= 5л.
Распределение МОК.
1
|
Аорта и крупные артерии
|
|
2
|
Мелкие артерии
|
5%
|
3
|
Артериоллы
|
2%
|
4
|
Капилляры
|
5%
|
Итого - 20 %
|
5
|
Мелкие вены
|
25%
|
6
|
Крупные вены
|
39%
|
Итого - 64%
|
|
7
|
Малый круг
|
9%
|
|
8
|
Сердце
|
7%
|
|
|
|
|
Скачать 1.43 Mb.