Сборник всех лекций. Общая характеристика обмена веществ и энергии. Биоэнергетика

• Название: Общая характеристика обмена веществ и энергии. Биоэнергетика
• Анкор: Сборник всех лекций
• Дата: 11.03.2023
• Размер: 3.68 Mb.
• Имя файла: Сборник всех лекций.docx
• Тип: Документы; #980038
• страница: 8 из 8

ВОДНО-МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

1. 
   Основные параметры водно-солевого обмена, его регуляция.
   
2. 
   Обмен кальция и фосфора, его регуляция.
   

Понятие «водно-минеральный обмен» означает обмен любых минеральных компонентов организма. Под водно-солевым обменом понимают прежде всего обмен основных минеральных электролитов и воды.

Содержание воды в организме человека составляет 2/3 от общей массы. В среднем человек потребляет в сутки около 2 л воды и ещё образуется примерно 0,3-0,4 л метаболической воды, образуемой при тканевом дыхании.

Обратите внимание на соотношение объёмов внутриклеточной и межклеточной воды в организме человека: 6% от всего объёма крови входит в состав крови, 25% содержится в межклеточном матриксе, суммарно на их долю приходится около 30 % , что составляет содержание внеклеточной воды; остальные 70% - это внутриклеточная вода.

Регуляция объёма жидкости происходит путём изменения скорости выведения воды. Кроме того, чувство жажды регулирует потребление воды.

Осмотическое давление внеклеточной жидкости в значительной мере зависит от содержания хлорида натрия – соли, которая в этой жидкости содержится в наибольшей концентрации. Поэтому основной механизм регуляции осмотического давления связан с изменением скорости выделения воды или хлорида натрия, вследствие чего изменяется концентрация хлорида натрия в тканях и, следовательно, осмотическое давление.

Регуляция водородного показателя осуществляется путём избирательного выделения кислот и щелочей с мочой; важную роль в поддержании постоянства рН играют буферные системы организма, в частности гидрокарбонатная или бикарбонатная система.

Изменение параметров вводно-солевого гомеостаза может привести к изменению артериального давления, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отёкам тканей.

Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого обмена: антидиуретический гормон (АДГ) и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин - пептид, содержащий остатки 9 аминокислот, соединённых одним дисульфидным мостиком. Предшественник АДГ синтезируется в гипоталамусе, после переноса в гипофиз он превращается в антидиуретический гормон.

Стимулом, вызывающим секрецию вазопрессина, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. При недостаточном потреблении воды, сильном потоотделении или после приёма большого количества соли осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови. Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение вазопрессина. В результате его действия усиливается реабсорбция воды из почечных канальцев и происходит экскреция малого объёма высококонцентрированной мочи (антидиурез), поэтому вазопрессин называют антидиуретическим гормоном.

Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушениями в системе передачи гормонального сигнала, приводит к развитию несахарного диабета. При этом происходит нерегулируемая экскреция воды, а наиболее опасным последствием является дегидратация организма.

Основное проявление несахарного диабета - гипотоническая полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности. Снижение секреции АДГ приводит также к усиленному потреблению воды. Диагностические критерии несахарного диабета: выраженная полиурия (до 20 л в сутки, плотность мочи <1,010, в норме - 1,020).

Альдостерон - наиболее активный минералокортикостероид, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Синтез и секреция альдостерона стимулируются низкой концентрацией Na⁺ и высокой концентрацией К⁺ в плазме крови. На секрецию альдостерона влияют также простагландины, АКТГ. Однако наиболее важное влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин-ангиотензиновая система.

Ренин - протеолитический фермент взаимодействует с ангиотензиногеном, относящимся к - α-глобулинам, образует октапептид – ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секрецию альдостерона корой надпочечников, который, в свою очередь, вызывает задержку ионов натрия и воды, возрастание экскреции калия, в результате чего объём жидкости в организме восстанавливается. Это особенно важно при уменьшении общего объёма жидкости, например в результате кровопотери, при обильной рвоте, диарее. Кроме этого ренин-ангиотензиновая система проявляет мощное сосудосуживающее действие и тем самым приводит к повышению АД.

Биологические функции альдостерона: стимулирует задержку натрия, вследствие чего происходит высвобождение вазопрессина, усиливается реабсорбция воды и уменьшается выведение воды из организма. (СЛ.)


Схема восстановления объёма крови при кровопотере и обезвоживании организма. 1 - уменьшение объёма жидкости и снижение АД активируют систему ренинангиотензинальдостерон; 2 - ангиотензин II вызывает сужение сосудов, что является экстренной мерой для поддержания АД; 3 - альдостерон стимулирует задержку натрия, вследствие чего происходит высвобождение вазопрессина и усиливается реабсорбция воды; 4 - ангиотензин II вызывает также чувство жажды, что способствует увеличению жидкости в организме.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП, предсердный натрийуретический фактор, предсердный натрийуретический гормон, атриопептин) синтезируется в предсердиях в ответ на повышение кровяного давления. Он, воздействуя на почки, увеличивает выведение из организма воды и хлорида натрия, существенно не изменяя концентрацию соли в моче, при этом кровяное давление понижается. Атриопептины подавляют действие ренина, альдостерона и вазапрессина, то есть других механизмов регуляции водно-солевого обмена.

Наряду с вазопрессином и альдостероном на образование мочи влияют: гормон щитовидной железы - тироксин, который усиливает мочеобразование; адреналин, вырабатываемый надпочечниками, вызывает уменьшение образования мочи.

Обмен кальция и фосфора, его регуляция

В организме взрослого человека содержится в среднем 1000 г кальция. Основным депо кальция в организме (99% всего кальция от общей массы) являются кости. В костях около 99% кальция присутствует в малорастворимой форме кристаллов гидроксиапатита [Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂Н₂О]. В виде фосфатных солей в костях находится лишь 1% кальция, который может легко обмениваться и играть роль буфера при изменениях концентрации кальция в плазме крови. Другой фонд кальция (1% от общей массы кальция) - кальций плазмы крови. В плазму крови кальций поступает из кишечника (с водой и пищей) и из костной ткани (в процессе резорбции).

Кальций - не только структурный компонент костной ткани. Ионы кальция играют ключевую роль в мышечном сокращении, увеличивают проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияют на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, участвуют в каскадном механизме свёртывания крови. Кроме этого, они служат важнейшими посредниками во внутриклеточной передаче сигналов.

Концентрация кальция внутри клеток зависит от его концентрации во внеклеточной жидкости. Пределы колебаний общей концентрации Са²⁺ в плазме крови здоровых людей составляют 2,12-2,6 ммоль/л, или 9-11 мг/дл. В плазме крови биологически активной фракцией является ионизированный кальций (около 50%), концентрация которого поддерживается в пределах 1,1-1,3 ммоль/л.

Изменение уровня кальция может привести к нарушению многих процессов: изменению порога возбудимости нервных и мышечных клеток, нарушению функционирования кальциевого насоса, снижению активности ферментов и нарушению гормональной регуляции метаболизма. Концентрация Са²⁺ в плазме регулируется с высокой точностью: изменение её всего на 1% приводит в действие гомеостатические механизмы, восстанавливающие равновесие.

Фосфор играет основополагающую роль в формировании костной ткани, нормализации кислотно-щелочного равновесия и поддержании энергетического баланса. В организме фосфор присутствует в составе фосфатной группы. Примерно 85% фосфора входит в состав скелета, около 15% находится в различных тканях и биологических жидкостях.

Основными регуляторами обмена кальция и фосфора являются паратгормон, калыщтриол и кальцитонин.

Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков, действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.

ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника. Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.

Органы-мишени для ПТГ - кости и почки, в результате его действия происходит мобилизация Са²⁺ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость, снижение экскреции кальция с мочой, уменьшение реабсорбции фосфатов.

Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са²⁺ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.


Биологическое действие паратгормона. 1 - стимулирует мобилизацию кальция из кости; 2 - стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах почек; 3 - активирует образование кальцитриола, в почках, что приводит к стимуляции всасывания Са²⁺ в кишечнике; 4 - повышает концентрацию кальция в межклеточной жидкости, тормозит секрецию ПТГ. МКЖ - межклеточная жидкость.

Кальцитриол, как и другие стероидные гормоны, синтезируется из холестерола. Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са²⁺ и уменьшается при понижении концентрации Са²⁺ в крови. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са²⁺ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает ускорение мобилизации кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза.