патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
28.23. Которые выделяют гемодинамические варианты артериальной гипертензии? Поскольку величина артериального давления определяется общим законом гемоди-ми ки, согласно которому P = QR, где Р - артериальное давление; Q - минутный объем сердца, R - общее периферическое сопротивление, то артериальная гипертензия может быть обусловлена увеличением минутного объема сердца (Q), увеличением общего периферического сопротивления (R) или тем и другим одновременно. В соответствии с этим выделяют три гемодинамических варианты артериальной гипертензии. 1. Гиперкинетичнш тип. Обусловлен существенным увеличением работы сердца, в результате чего возрастает его минутный объем (Q). 2. эукинетическим тип. Возникает при умеренном увеличении минутного объема сердца (Q) и общего периферического сопротивления (R). 3. гипокинетический тип. Его развитие связано с существенным увеличением общего периферического сопротивления (R). 28.24. Какие существуют экспериментальные модели артериальной гипертензии? Ни одна болезнь человека не имеет такого большого количества различных экспериментальных моделей, как артериальная гипертензия. Сейчас АГ изучают на мышах, крысах, кроликах, кошках, собаках, свиньях, обезьянах. По методам воспроизведения все модели артериальной гипертензии можно разделить на несколько больших групп. I. Нарушение функции центральной нервной системы: а) столкновение процессов условного возбуждения и торможения, что приводит к развитию у животных (собак, обезьян) невроза; б) моделирование психоэмоционального напряжения путем создания зоосоциального конфликта (у обезьян), изменений биоритмов, иммобилизации животных; в) электрическая и химическая стимуляция лимбической структур головного мозга. II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока: а) одно и двустороннее перевязки сонных и вертебральных артерий, питающих мозг (центрально-ишемическая артериальная гипертензия) ", б) блокада лимфовидведення по периневральных и периваскулярных лимфатических путях с помощью каолина, который вводят в большую цистерну мозга. III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем: а) двустороннее пересечения у кроликов и собак депрессорных и синусный нервов, в результате чего снимаются тормозные влияния с барорецепторов рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса (рефлексогенная гипертензия, или гипертензия расторможенность) б) центральная деаферентация барорецепторов, что ее вызывают повреждением ядра солитарного тракта в) угнетение синтеза простагландинов с помощью индометацина. IV. Нарушение функции почек а) сужение обеих почечных артерий или сужение одной почечной артерии с удалением второй контралатеральной почки (реноваскулярная гипертензия). Возникновения артериальной гипертензии в этом случае связано с активацией ренин-ангиотензиннои системы; б) удаление обеих почек и перевода животных на гемодиализ для предотвращения уремии (ренопривна гипертензия). ее развитие объясняют прекращением депрессорных функций почек в) обертывание почек целлофаном, шелком. При этом возникает перинефрит: "сдавливается почечная паренхима, развивается венозный застой и гипоксия почек, активируется ренин-ангиотензинна система. V. Нарушение гормонального состояния: а) введение животным адреналина; в) введение вазопрессина; в) субтотальное удаления коры надпочечников. При этом происходит усиление регенерации железистой ткани с усиленной продукцией кортикостероидов, особенно альдостерона (надшрнико-регенерационная гипертензия). VI. Нарушение водно-солевого обмена: а) введение животным большого количества поваренной соли (солевая гипертензия) ", б) введение минералокортикоидов (дезоксикортикостерона, альдостерона) - мы-нералокортикоидна гипертензия в) сочетанное введение поваренной соли и минералокортикоидов. VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии. Во многих лабораториях мира выведено чистые линии крыс, характерной чертой которых является гипертензия -признак, что наследуется. Это, в частности, крысы со спонтанной гипертензией (линия Окамото - Аоки) крысы, подвержены инсультам; новозеландские крысы, миланские крысы; крысы, чувствительные к солевой диеты и др. 104. Первинна АГ як мультифакторіальне захворювання: роль факторів спадковості та зовнішніх факторів у розвитку первинної АГ. Теорії патогенезу первинної АГ (дисрегуляторна, мембранна та ін.). Механізми розвитку первинної і вторинної гіпертензії малого кола кровообігу. 28.25. Какая этиология первичной артериальной гипертензии? В настоящее время выделяют ряд факторов, имеющих непосредственное отношение к возникновению гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии). 1. психоэмоциональное перенапряжение. Установлено большую распространенность артериальной гипертензии среди людей, характер работы которых связан с постоянным психоэмоциональным напряжением, например среди телефонисток и телеграфистов, студентов в период экзаменационной сессии, у детей и подростков, обучающихся в специализированных математических и других школах с напряженным режимом занятий. Известно, что во время второй мировой войны в Ленинграде во время осады возникла была целая "гипертоническая" эпидемия. Российский ученый Ланг впервые высказал мысль, что первопричиной гипертонической болезни являются психоэмоциональные перенапряжения, которые ведут к развитию невротических нарушений высшей нервной деятельности и повышение артериального давления как вегетативного компонента этих нарушений. Основную роль Ланг отводил так называемым «не-отреагировали" негативным эмоциям, то есть таким, при которых сильные вегетативные реакции, в частности со стороны сердечно-сосудистой системы, не сопровождаются адекватными двигательными реакциями. 2. Наследственный фактор. В качестве доказательства значение наследственности в этиологии гипертонической болезни приводят тот факт, что АГ обнаруживают в парах однояйцевых вых близнецов гораздо чаще, чем в парах близнецов двохьяйцевих. Кроме того, распространенность артериальной гипертензии среди родственников больных гипертонической болезнью значительно больше, чем в популяции в целом. Наконец, экспериментальные модели генетически обусловленной гипертензии у животных по основным своим характеристикам ближе всего к первичной артериальной гипертензии человека. 3. Чрезмерное потребление поваренной соли. В эпидемиологических исследованиях отмечено низкую заболеваемость гипертонической болезнью у представителей некоторых этнических групп, живущих в разных регионах нашей планеты: гренландских эскимосов, аборигенов гор Китая и Австралии, некоторых племен индейцев, живущих в Панаме. Общим для всех этих народностей является потребление малых количеств поваренной соли (1-2 г в сутки), если сравнивать с другими людьми, потребляющих ее 10-1ь5 г в сутки. Наряду с этим, там, где соли потребляется больше, первичная артериальная гипертензия оказывается чаще. Высокую заболеваемость гипертонической болезнью выявлено среди негритянского населения Багамских островов, в некоторых регионах Японии, где потребление соли достигает 20-50 г в сутки. В эксперименте АГ можно получить путем скармливания животным поваренной соли. 28.26. Какие концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии? Сейчас представления о патогенезе гипертонической болезни развиваются в основном в рамках двух концепций: дисрегуляторные и мембранной. Дисрегуляшорна концепция объясняет возникновение первичной артериальной гипертензии нарушениями механизмов регуляции артериального давления. В основе мембранной концепции лежит положение о том, что первичная артериальная гипертензия возникает как следствие первичных нарушений в гладкомышечных клетках артериол. 28.27. Какой патогенез первичной артериальной гипертензии с точки зрения дисрегуляторные концепции ее развития? В патогенезе гипертонической болезни различают две фазы: гиперкинетическую и гипо- кинетичену. Гиперкинетическая фаза характеризуется преимущественно увеличением минутного объема сердца, следствием чего и является повышение артериального давления (рис. 132). В ее развитии выделяют ряд последовательных этапов. I этап - активация симпатоадреналовой системы. Происходит в результате частых стрессов, психоэмоциональных перенапряжений, обусловливающие появление очагов постоянного длительного возбуждения в центральной нервной системе (патологическая доминанта). Катехоламины, которые выделяются при этом, вызывают по меньшей мере три важных для дальнейшего развития гипертензии эффекты: а) увеличивают минутный объем сердца, б) увеличивают общее периферическое сопротивление; в) вызывая спазм приносящих артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют выделению в кровь ренина. II этап - активация ренин-ангиотензиннои системы. Поступления ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических реакций, в результате которых образуется ангиотензин Пи ангиотензин III . С этими пептидами связаны такие изменения: а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм) б) возбуждения структур центральной нервной системы, участвующих в регуляции артериального давления в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. III этап - активация альдостерон-вазопресиновои системы. Поступления в кровь альдостерона, а также избыточное поступление в организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемииИ повышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и периферических осморецепторов, следующего в этих условиях, активирует секрецию вазопрессина (АДГ) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, воздействуя на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции води.Це, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а следовательно, и артериального давления. Указанный механизм дополняется непосредственной сосудосуживающим действием вазопрессина. Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями ре-зистивних сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены (рис. 133). В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий: 1) ауторегуляторного спазм артериол. Возникает как следствие увеличение минутного объема сердца. Есть реакцией, направленной на поддержание постоянства кровообращения в тканях (предупреждает поступления избыточного количества крови) 2) гипертрофия гладких мышц артериол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникает при часто повторяющихся спазмах; 3) артериолосклероз. Гипертрофированные гладкомышечные клетки постепенно испытывают дистрофических изменений и погибают, происходит их замещение соединительной тканью - раз- ется артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединительнотканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следовательно, и артериальное давление постоянно увеличены. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол - тогда развивается кровоизлияние. Самым опасным осложнением является кровоизлияние в мозг - геморрагический инсульт. 28.28. В чем сущность мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии? Авторы мембранной концепции (Ю. Постнов, Г. Орлов) главную роль в развитии гипертонической болезни отводят наследственно обусловленным нарушением ионных насосов мембран гладкомышечных клеток. В рамках этой концепции в настоящее время развиваются два направления, изучающие роль в соответствии Са и Na-K-насосов в нарушении функции гладкомышечных клеток артериол. 1. Дефекты Са-насосов клеточных мембран причиной нарушений удаления ионов кальция из цитоплазмы клеток и увеличение их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную контрактуру (перескорочення) гладких мышц артериол, проявляется увеличением общего периферического сопротивления и артериального давления. Кроме того, избыток ионов Са 2+ в цитоплазме клеток вызывает их повреждение (см. Разд. 11) и является, таким образом, предпосылкой развития артериоло-склероза. 2. Подавление работы Na-K-насосов плазматической мембраны гладкомышечных клеток является одним из признаков первичной артериальной гипертензии. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у многих больных гипертонической болезнью обнаруживают так называемый эндогенный строфантиноподибний фактор, что, как и известные сердечные гликозиды (строфантин, оуабаин), подавляет работу Na-K-насосов. В результате нарушений деятельности Na-K-насосов в цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na + и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько последствий: а) утолщение стенки и уменьшение просвета артериол; б) увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных катехоламинов; в) повреждение и гибель клеток с последующим развитием артериосклероза. Все приведенные изменения вызывают стойкое увеличение общего периферического сопротивления и повышение артериального давления. 105. Артеріальна гіпотензія: визначення поняття, критерії. Етіологія та патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс. Причини та механізми розвитку, прояви. 28.29. Как классифицируют артериальной гипотензии? Какие гемодинамические факторы могут лежать в основе ее развития? Артериальная гипотензия (стойкое снижение артериального давления) наблюдается чаще у лиц астенической конституции и оказывается общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, непритом ностями и депрессивным состоянием с периодическим повышением нервной возбудимости. Артериальной гипотензии классифицируют следующим образом. I. Физиологическая (не сопровождается болезненными симптомами). II. Патологическая (с характерным симптомокомплексом): 1. Острая. 2. Хроническая: а) симптоматическая (вторичная) б) нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первичная). Учитывая то, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного виштовху, объемом циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: 1) связана с недостаточностью сократительной функции сердца; 2) вызвана уменьшением объема циркулирующей крови 3) такова, что возникает вследствие снижения тонуса резистивных сосудов. 28.30. Каковы причины и механизмы развития хронической артериальной гипотензии? Симптоматическая (вторичная) хроническая артериальная гипотензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда), головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия) , эндокринных желез, а также экзогенных интоксикаций. Относительно нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии считают, что ее основным этиологическим и патогенетическим фактором, как и гипертонической болезни, является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждение и торможение). Однако, в отличие от первичной гипертензии, наблюдается преобладание торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр. 28.31. Какие общие и местные расстройства гемодинамики могут быть связаны с первичными нарушениями функции емкостных сосудов? К емкостных сосудов относятся вены, депонированных кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Было отмечено, что в сосудах участка низкого давления содержится 70-80% общего объема крови. Об важное функциональное значение венозного отдела свидетельствует хотя бы тот факт, что одномоментное уменьшение его емкости всего лишь на 3% удваивает венозный возврат к сердцу, а при одинаковых по величине изменениях давления в артериальной и венозной системах объем последней изменяется примерно в ЗО раз больше , чем артериальной. С учетом сказанного был сделан вывод о том, что уже незначительные нарушения функции со стороны емкостных сосудов могут приводить к существенным нарушениям общей гемодинамики. Такие расстройства могут проявляться двумя типами изменений: а) развитием артериальной гипертензии при увеличении тонуса гладких мышц венозных сосудов, вследствие чего увеличивается диастолическое приток крови к сердцу; б) возникновением артериальной гипотензии- острой (коллапса) или хронической - при быстром или длительном увеличении емкости венозной системы. Местные расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции вен, приводят к развитию венозной гиперемии (дал.Разд. 13). 106. Визначення поняття недостатності зовнішнього дихання, критерії, принципи класифікації. Позалегеневі та легеневі порушення альвеолярної вентиляції: центральні, нервово-м’язові, торакодіафрагмальні, зменшення прохідності повітроносних шляхів, еластичних властивостей легеневої тканини, кількості функціонуючих альвеол. Механізми порушення альвеолярної вентиляції: дисрегуляторний, рестриктивний, обструктивний. 29.1. Что такое недостаточность внешнего дыхания? Недостаточность внешнего дыхания - это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный состав газов крови (газовый гомеостаз). 29.2. Как классифицируют дыхательную недостаточность? I. По клиническому течению различают острую и хроническую недостаточность дыхания. Острая недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов и даже минут, ее примером может быть асфиксия (см. Запрос. 29.16). Хроническая недостаточность развивается в течение длительного времени и является следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких и др.). II. По выраженности клинических признаков недостаточность дыхания может быть компенсированной и декомпенсированной. При компенсированной недостаточности газовый состав крови еще не изменен (срабатывают компенсаторные защитные механизмы) при декомпенсированной - газовый гомеостаз нарушен. III. По патогенезу выделяют две разновидности: а) вентиляционную и б) паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания. |