патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Дата: 20.01.2022
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патфиз устно (1).docx
• Тип: Решение; #337223
• страница: 48 из 66

29.3. Что такое вентиляционная недостаточность дыхания? Чем она проявляется?

Вентиляционная недостаточность дыхания возникает в результате нарушений обмена газов между атмосферным воздухом и альвеолами легких, т.е. в результате нарушений легочной вентиляции (гиповентиляции).

Для этого вида дыхательной недостаточности характерны такие нарушения гомеостаза:

1) уменьшение напряжения кислорода (р0 ₂ ) в артериальной крови - гипоксемия;

2) увеличение напряжения углекислого газа (РС0 ₂ ) в артериальной крови - гиперкапния;

3) газовый ацидоз.

Для характеристики вентиляционной недостаточности используют показатели легочных объемов и емкостей (рис. 134).

29.4. Назовите причины вентиляционной недостаточности дыхания.

И. Внелегочные причины. Непосредственно не связаны с нарушениями бронхов и

легких. К ним относят:

а) нарушение функции дыхательного центра. Могут быть следствием прямого воздействия на

центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторных

воздействий (на хемо-, барорецепторы и т. д.). Недостаточность дыхания возникает

К - дыхательный объем; РО ^ -Резервное объем вдоха; РО. -Резервное объем выдоха;

ЗОЛ - остаточный объем легких, ЖЕЛ- жизненная емкость легких; Есть ^ - емкость вдоха;

ФЗЕ - функциональная остаточная емкость; ЗЕЛ-общая емкость легких.

при уменьшении глубины, частоты дыхания, при различных видах периодического и терминального дыхания;

б) нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов;

в) нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции могут возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам нервного импульса (миастения, ботулизм, столбняк), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия ).

С мышц, участвующих в акте дыхания, большое значение имеет диафрагма. Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройства дыхания, бывает, в частности, при поражении n. fremcus. В этом случае возникают парадоксальные движения диафрагмы: вверх - при вдохе, вниз - при выдохе. При клонических судорогах мышц диафрагмы появляется икота, во время которой воздух втягивается в легкие;

г) нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких и, следовательно, влияют на альвеолярную вентиляцию. К ним относят врожденную или приобретенную деформацию ребер и позвоночного столба, окостенения реберных хрящей, сращение листков плевры, асцит, метеоризм, большую избыточную массу тела. Движения грудной клетки могут ограничиваться также резкими болевыми ощущениями, возникающими при дыхании, например, при межреберной невралгии, воспалении и т. Д .;

г) нарушение целости грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления, поддерживает легкие в расправленном состоянии. Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмонального давление растет до тех пор, пока не преодолеет эластичную тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. В том случае, когда целостность плевральной полости нарушается и в негпотрапляе атмосферный воздух, транспульмонального давление снижается, а легкие спадаются (развивается пневмоторакс).

Иногда, в зависимости от конкретных внелегочных причин, различают центральную форму дыхательной недостаточности (причины, обозначенные выше пунктами а, б), периферическую или нервно-мышечную (в) и торако-диафрагмальную, или париетальную (г, г). II. Легочные причины. Связанные с патологическими процессами в легких и воздухо- относительных путях. К ним относят:

а) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхиты, бронхиальная астма, злокачественные опухоли)

б) нарушение эластических свойств легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз)

в) уменьшение количества функционирующих альвеол (пневмония, отек легких, ателектаз, пневмоторакс).

Форму дыхательной недостаточности, обусловленной легочными причинами, часто называют легочной.

29.5. Которые выделяют патогенетические варианты вентиляционной недостаточности дыхания?

1. дисрегуляторные недостаточность (нарушение центральной регуляции дыхания).

2. рестриктивной недостаточность.

3. Обструктивная недостаточность.

29.6. Чем могут проявлять себя нарушения центральной регуляции внешнего дыхания?

При патологии вследствие действия рефлекторных, гуморальных и других факторов на дыхательный центр могут изменяться ритм, глубина и частота дыхания, а также может возникать одышка. Эти изменения могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, или проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к расстройствам альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания.

Изменения центральной регуляции дыхания могут проявлять себя такими его типами. 1. Брадипноэ - редкое дыхание. Механизм развития жидкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательного центра, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса),

при гипероксии (вследствие периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к снижению напряжения кислорода в артериальной крови).

Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях - стенотическое дыхания.В этом случае вдох и выдох происходят медленнее, чем обычно. В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мья-. зев, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывания в этом случае тормозного рефлекса Геринга-Брейера. Брадипное может развиваться в результате непосредственного воздействия патогенных факторов на дыхательный центр, понижает возбудимость дыхательных нейронов. Угнетение дыхательного центра возможно при длительной и тяжелой гипоксии (в условиях разреженной атмосферы, при недостаточности кровообращения и др.), При воздействии веществ с наркотическим действием, при некоторых органических поражениях головного мозга (воспаление, нарушение мозгового кровообращения, отек и др.) И функциональных расстройствах центральной нервной системы (невроз, истерические реакции).

2. Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У некоторых животных (например, у собак) частое поверхностное дыхание возникает при воздействии высокой температуры. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).

Кроме того, к развитию полипноэ может вызываться боль, которая локализуется в участках тела, которые участвуют в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевры). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличение его частоты (щадящее дыхание).

Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается альвеолярная вентиляция и газообмен в основном происходит в "мертвом" пространстве.

3. Гиперппое - глубокое частое дыхание. В условиях патологии гиперпноэ развивается при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например, при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации С0 ₂ , при анемии, ацидоз и т. Д.

Крайняя степень возбуждения дыхательного центра оказывается дыханием Куссмауля, которое чаще всего наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Оно представляет собой громкое учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха наступает усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

4. Апное- временная остановка дыхания. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает у животного или человека после пассивной гипервентиляции под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения CO и прекращается сразу же, как только содержание С0 ₂ нормализуется. при быстром

повышении артериального давления, например при введении в кровь адреналина, также наблюдается апноэ (рефлекс с барорецепторов). Апноэ часто повторяется и нарушает обычный ритм дыхания, может быть связано со снижением возбудимости нейронов дыхательного центра (гипоксия, интоксикация, органические поражения головного мозга).

5. Периодическое дыхание (см. Запрос. 29.7).

6. Терминальное дыхания (см. Запрос. 29.8).

7. Одышка (см. Запрос. 29.9).

29.10. Что такое рестриктивная недостаточность дыхания? Каковы ее причины?

Такое ограничение может быть обусловлено: 1) уменьшением дыхательной поверхности легких, что после удаления сегмента, доли или всей легкие; при разрушении больших участков легких (туберкулез) в результате спадиння легочной ткани (ателектаз, пневмоторакс)

2) увеличением упругого сопротивления легких - нарушением их способности расправляться при вдохе. Такая ситуация закономерно возникает при:

а) уменьшении растяжимости легких в связи с замещением эластических структур легочной ткани коллагеновыми (пневмосклероз)

б) увеличении силы поверхностного натяжения в альвеолах при нарушениях сурфак-танто (уменьшении образования или усиленном разрушении).

29.11. Что такое пневмоторакс? Когда он возникает?

Пневмотораксом называют скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней. Воздух может попасть в полость плевры при ранениях, проникающих в грудную клетку, при разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сочетаться с легким и другими воздухоносными органами - пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.

Если воздух, попавший в плевральную полость, не сочетается с атмосферным воздухом, пневмоторакс называют закрытым, если сочетается - открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадания воздуха при вдохе, но препятствуют его выхода при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным.

29.12. Что такое ателектаз?

Ателектаз - это патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Факторами, снижающими транспульмонального давление и ведут к развитию ателектаза, могут быть повышенное давление в плевральной полости (при пневмотораксе, скоплении экссудата), закупорка бронхов большего или меньшего диаметра, завершается рассасыванием воздуха в соответствующей области легких. Наконец, в патогенезе ателектаза может иметь значение дефицит сурфактанта.

29.13. Что такое обструктивная недостаточность дыхания? Когда она развивается?

Обструктивной называют дыхательную недостаточность, которая возникает вследствие увеличения аэродинамического сопротивления воздухоносных путей. Основным фактором, вызывающим такое увеличение, является уменьшение радиуса воздухоносных трубок (бронхов, бронхиол).

Причинами обструктивной недостаточности дыхания являются:

1) спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма);

2) отек слизистых оболочек (бронхиты, бронхиолиты) м

3) сдавливания бронхиол (эмфизема легких).

29.14. Что такое эмфизема легких? Чомупры этом заболевании развивается обструктивная недостаточность дыхания?

Эмфизема - это заболевание легочной паренхимы, сопровождается разрушением тонкой сети легочных капиллярных сосудов и альвеолярных перегородок, а т * -

кож сужением просвета терминальных бронхиол. Механизм возникновения обструктивных явлений при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, которые имеют мягкие и тонкие стенки, поддерживается транспульмонального давлением. Чем больше эластичность легкие, тем больше разрежение необходимо создать в плевральной полости при вдохе (и тем самым повысить транспульмонального давление), чтобы преодолеть эластичную тягу легких и растянуть их. Если же легкие теряют свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, то есть при гораздо меньшем транспульмонального давления. В результате уменьшается сила, действующая на стенки бронхиол изнутри и расправляет их, - просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок.

Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе при вдохе транспульмонального давление хотя и меньше нормальный, но все же достаточный, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдоха (который при эмфиземе становится активным, потому что эластичная тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличивается) давление в плевральной полости нарастает и соответственно по мере выдоха увеличивается сила, действующая на бронхиолы извне. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейшее выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается словно в ловушке.

29.15. Что такое бронхиальная астма? Как нарушаются показатели внешнего дыхания при этом заболевании?

Бронхиальная астма - это аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением проходимости бронхов.

Во время длительных приступов бронхиальной астмы развивается обструктивная недостаточность дыхания.

Для бронхиальной астмы характерны следующие изменения показателей внешнего дыхания (рис. 139): 1) уменьшение резервного объема выдоха; 2) уменьшение жизненной емкости

легких, 3) увеличение остаточного объема легких; 4) уменьшение объема форсированного выдоха (проба Тифно; рис. 140).

107. Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення легеневого кровообігу. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних відношень у легенях. Зміни показників газового складу крові і кислотно-основного стану при різних видах дихальної недостатності, їх значення для організму.

29.17. Что такое паренхиматозная недостаточность внешнего дыхания? Каковы ее причины и механизмы развития?

Паренхиматозной называют недостаточность дыхания, которое возникает как следствие нарушений газообмена между альвеолами легких и кровью.

ее причинами являются очаговые поражения легочной паренхимы (экссудативные и пролифе-ративного воспалительные процессы), приводящие к нарушениям легочного кровообращения.

Выделяют три основных механизма нарушений газообмена между альвеолами и кровью:

1) нарушение диффузии газов;

2) нарушение легочной перфузии (кровообращения) _v

3) нарушение общих регионарного вентиляционно - nep фузионные отношений.

В связи с высоким коэффициентом диффузии С0 ₂ , что в 20-25 раз превышает аналогичный показатель для 0 ₂ , переход С0 ₂ из крови в альвеолы практически не страдает. Поэтому основной характеристикой паренхиматозной недостаточности дыхания является нарушение поступления 0 ₂ из альвеол в кровь, в результате чего уменьшается р0 ₂ крови, то есть развивается гипоксемия. Она рефлекторно через хеморецепторы синокаротидной

зоны и дуги аорты вызывает гипервентиляцию легких, в результате чего может наступить гипокапния и газовый алкалоз.

Таким образом, для паренхиматозной недостаточности дыхания характерны:

1) уменьшение р0 ₂ артериальной крови - гипоксемия;

2) РС0 ₂ артериальной крови не меняется или уменьшается (гипокапния)

3) кислотно-основное состояние не нарушено или развивается газовый алкалоз.

29.18. Назовите причины нарушения диффузии газов в легких.

Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану осуществляется в соответствии с первым законом Фика:



где V - количество газа, диффундирует за единицу времени; k - коэффициент диффузии; S -общая площадь, через которую происходит диффузия; 1 - толщина мембраны; Р и Р ₂ - парциальное давление газов по обе стороны мембраны.

С учетом этого можно выделить следующие причины нарушений диффузии газов в легких:

1) уменьшение коэффициента диффузии. Размер его зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически важно уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С0 ₂ из крови в альвеолы, как правило, не меняется, поскольку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода)

2) уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной поверхности легких;

3) увеличение толщины альвеоло-капилярноимембраны;

4) уменьшение разницы между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров. Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких;

5) уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Диффузия кислорода нарушается в том случае, если время контакта становится меньше 0,3 с.