ответы. Общие вопросы Профилактическое значение оториноларингологии
 Скачать 2.05 Mb.
|
|
26. Тимпанопластика Тимпанопластика— хирургическая операция, которая заключается в санировании полости среднего уха, восстановлении положения косточек среднего уха и завершается мирингопластикой. Показания и противопоказания Тимпанопластика показана большинству больных хроническим гнойным средним отитом. Однако в настоящее время некоторые хирурги предпочитают производить тимпанопластику на «сухом» ухе, т. е, либо после проведенного санирующего (консервативного или хирургического) лечения, либо после спонтанной ликвидации воспалительного процесса. Другие хирурги выполняют тимпанопластику более широко, часто сочетая ее с санирующей операцией. Различают клинико-морфологические и функциональные показания к тимпанопластике. В основе клинико-морфологических показаний лежит степень патологоанатомических разрушений и интенсивность воспалительных изменений. Имея большой опыт, хирург может попытаться осуществить тимпанопластику почти в каждом случае хронического среднего отита, за исключением тех случаев, когда она противопоказана. Намного труднее сохранить сформированную систему звукопроведения. Противопоказания могут быть безусловными и условными. К безусловным относят любые внутричерепные осложнения, холестеатому барабанной полости, полную облитерацию слуховой трубы и общие тяжелые заболевания. Условными можно считать «эпидермизацию» барабанной полости, непроходимость слуховой трубы, иммобильность окон лабиринта, глухоту, заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания и др. 27. Ограниченный лабиринтит Ограниченный хронический гнойный лабиринтит- воспалительный процесс, ограниченный участками лабиринта, возникающий как осложнение хронического гнойного среднего отита. Наиболее неблагоприятной формой является эпитимпанит, при которой развиваются грануляции, полипы и холестеатомы. Поражение, локализующееся на медиальной стенке барабанной полости, затрагивает горизонтальные и полукружные каналы лабиринта. Со временем образуется фистула, ограниченная грануляционным валом. Клиническая картина: — синдром головокружения — нистагм (вид зависит от пораженного канала) — неустойчивость в позе Ромберга — фистульный синдром: постоянный нистагм отсутствует, но развивается прессорный нистагм – при повышении давления в барабанной полости (баллоном Пулицера изменяют давление в слуховом проходе – возникает нистагм в сторону задействованного уха) Лечение ограниченного хронического гнойного лабиринтита: хирургическое. Есть время подготовить больного, проверить. Проводится санирующая общеполостная операция с пластикой фистулы лабиринта. Фистулу закрывают височной фасцией или костными пастами (подобными тем, что применяются в стоматологии) 28. Диффузный лабиринтит Диффузный острый серозный лабиринтит –воспалительный процесс на весь лабиринт. Чаще является осложнением острого гнойного среднего отита. Стадии развития и клиническая картина: 1. Стадия гиперрефлексии. Увеличение давления в полости среднего уха (скопившийся гной при остром среднем отите) ведет к выбуханию мембраны круглого окна в сторону лабиринта и увеличению ее проницаемости. Токсины попадают в полость лабиринта, что приводит к серозному воспалению. Проявляется нистагмом ирритации (в больную сторону), в позе Ромберга больной заваливается в противоположную сторону, а так же симптомы гнойного среднего отита. Изменение аудиограммы по типу нарушения звукопроведения- тимпанограмма по смешанному типу (нарушение проведения и восприятия).Диф.диагноз с патологией мозжечка. 2. Стадия гипорефлексии. Головокружение — один из симптомов лабиринтита Мембрана круглого окна расплавляется, и гной проникает в лабиринт, вызывая развитие гнойного лабиринтита. Проявляется нистагмом деструкции (в сторону здорового уха), в позе Ромберга больной будет заваливаться в сторону здорового уха. 3. Стадия арефлексии. Развивается некротический лабиринтит, ведущий к гибели рецепторов. Симптомы как в предыдущей стадии. Изменение аудиограммы по типу нарушения звуковосприятия. 4. Стадия ядерной компенсации. Происходит перестройка центральных звеньев вестибулярного пути, которая начинается через 2-4 месяца от поражения рецепторного аппарата. Лечение диффузного острого серозного лабиринтита: хирургическое. В случае если нет перфорации барабанной перепонки – необходимо сделать парацентез с целью выравнивания давления в барабанной полости и обеспечения оттока гноя. В случае если была спонтанная перфорация барабанной перепонки – необходимо расширить отверстие для восстановления и облегчения дренажа. Затем проводится антромастоидотомия (у детей до 3 лет – антротомия, т.к. у них еще не сформированы иные воздушные пространства сосцевидного отростка, кроме антрума) 29. Отогенные внутричерепные осложнения Отогенные внутричерепные осложнения Причинами отогенных внутричерепных осложнений являются: • В 92% случаев причинами являются хронический средний отит, эпитимпанит; • В 8% случаев причинами являются острое гнойное воспаление среднего уха. Эти осложнения характеризуются быстрой скоростью развития, неочевидностью симптомов и очень высокой летальностью. Классификация отогенных внутричерепных осложнений: По локализации выделяют следующие виды отогенных внутричерепных осложнений: 1. Наружный ограниченный пахименингит и экстрадуральный абсцесс, 2. Ограниченный внутренний пахименингит и субдуральный абсцесс, 3. Диффузный гнойный менингит (синоним – лептоменингит), 4. Внутримозговой абсцесс, 5. Тромбофлебит sinus sygmoideus и отогенный сепсис. 6. Отогенный арахноидит, 7. Отогенная гидроцефалия. По этиологии выделяют отогенные внутричерепные осложнения, вызванные следующими инфекционными агентами: грам-положительной кокковой флорой, грам-отрицательной флорой, простейшими, неклостридиальными анаэробными возбудителями. Существуют следующие факторы риска появления отогенных внутричерепных осложнений: • Первичный дефицит иммунитета (врожденный), • Вторичный дефицит иммунитета (приобретённый), • Эндокринная патология (чаще – при сахарном диабете I типа), • Отягощенный аллергологический анамнез, • Пожилой возраст. Пути распространения инфекции Существуют различные пути распространения инфекционных агентов в полость черепа ведущих к появлению отогенных внутричерепных осложнений: 1. Контактный путь (распространение инфекции реализуется через tegmen tympani и внутреннюю мозговую стенку processus mastoideus в среднюю и заднюю черепные ямки); 2. Через преформированные пути (распространение инфекции реализуется через уже существующие пути – по каналам кости, через носовую полость, при помощи жидкостей, через дигисценции – врожденные щели в кости) • Лабиринтогенный путь (в 8%) – реализуется перенос инфекции в заднюю черепную ямку через водопровод улитки или предверия при условии гнойного расплавления эндолимфатического мешка; • Через дигисценции – распространение инфекционного агента в среднюю черепную ямку у детей младшего возраста реализуется через fissura pterygosquamosa, которая у них еще существует (у взрослых со временем щель образует костный шов). 3. Гематогенный путь (распространение инфекционного агента кровью, чаще всего развивается при остром гнойном воспалении среднего уха) 4. Лимфогенный путь (через имеющуюся связь лимфатических путей с dura mater головного мозга), 5. Травматический путь (инфекционный агент поступает извне при разрушении костей черепа, разрыве барабанной перепонки и т.д.). В проникновении инфекции можно выделить этапы, характеризующиеся преодолением того или иного уровня защиты. • Твердая мозговая оболочка – является плотной соединительнотканной мембраной. Сперва вовлекается ее наружная поверхность, развивается ее отек и инфильтрация – развивается ограниченный наружный пахименингит. Образование гноя и его скопление между твердой мозговой оболочкой и височной костью ведет к развитию экстрадуральных абсцессов. • Вовлечение всей dura mater. Развивается воспаление между твердой и мягкой мозговыми оболочками, характеризующееся отеком и инфильтрацией – развивается ограниченный внутренний пахименингит. При накоплении гноя развивается субдуральный абсцесс. • Вовлечение мягкой мозговой оболочки ведет к развитию диффузного гнойного менингита (синоним – лептоменингит). • Проникновение инфекции в вещество головного мозга – развиваются внутримозговые абсцессы. 30. Отогенный менингит По причине развития выделяют: 1. Первичные лептоменингиты (развиваются вследствие распространения инфекции из полостей среднего уха), 2. Вторичные лептоменингиты (развиваются из-за уже имеющегося в полости мозга инфекционного очага). По инфекционному агенту выделяют: 1. Лептоменингит, вызванный стафилококком, 2. Лептоменингит, вызванный стрептококком, 3. Лептоменингит, вызванный менингококком. По патоморфологии выделяют: 1. Серозный лептоменингит, 2. Гноный лептоменингит. По анатомо-топографическим особенностям выделяют: 1. Ограниченный лептоменингит, 2. Диффузный лептоменингит. По течению выделяют: 1. Молниеносный лептоменингит (симптомы лептоменингита появляются практически одновременно с развитием обострения острого гнойного воспаления среднего уха), 2. Острый лептоменингит, 3. Подострый лептоменингит, 4. Волнообразный лептоменингит, 5. Рецидивирующий лептоменингит. Важно: эпидуральные и субдуральные менингиты не имеют специфических симптомов! Имеются лишь косвенные признаки, позволяющие заподозрить осложнение. К этим признакам относятся: • Усиление гноетечения из уха, • Появление локализованной головного боли и/или ее характерная иррадиация, • Появление или усиление лихорадки (до фебрильных цифр в вечернее время), • Появление или усиление интоксикационного синдрома Клиническая картина лептоменингита Клиника: • Симптомы общеинфекционного заболевания: a. Изменение общего состояния (вплоть до тяжелого), b. Подъем температуры тела (фебрильная температура с колебанием в 1 градус), c. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы (тахикардия соответствует подъему температуры, приглушенные сердечные тоны, увеличенная частота дыхательных движений). • Общемозговая симптоматика: a. Голованя боль: локализованная головная боль становится диффузной, мучительной. Проявляется беспокойством больного. b. Тошнота, рвота – на высоте головной боли, не связана с приемом пищи, c. Нарушение сознания (различные степени оглушения и сопор, кома – редко), d. Изменения на глазном дне, свидетельствующие о вовлечении вещества головного мозга в инфекционный процесс, т.е. о развитии менингоэнцефалита. • Менингеальные знаки: a. Ригидность затылочный мышцы – всегда! Выявляется при попытке врача привести подбородок больного к рукоятке грудины. Степень тяжесть выражается в сантиметрах b. Симптом Кернига — поочередно в коленном и бедренном суставах сгибают ногу больного, лежащего на спине, а затем пытаются разогнуть коленный сустав. Симптом является положительным, когда тактильно ощущается напряжение мышц больного. c. Симптомы Брудзинского. Верхний – при определении ригидности шейный мышц происходит непроизвольное подтягивание ног больного к передней брюшной стенке; средний – непроизвольное подтягивание ног больного при надавливании на лобок; нижний – при определении симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание второй ноги d. Другие симптомы: Галена, Бехтерева, симптом вставания, симптом подвешивания (характерен для грудничков). Диагностика лептоменингитов Лабораторная диагностика лептоменингитов. ОАК: неспецифические признаки воспаления («бактериальная» кровь), увеличенная СОЭ, лимфопения (чем ниже количество лимфоцитов, тем интенсивнее процесс и хуже прогноз!) Ликвор. Нормальные показатели: 1. Прозрачность – полная 2. Цвет – бесцветный 3. Давление – 100-200 мм водного столба в положении лежа (вытекает из пункционной иглы со скоростью 60 капель в минуту). 4. Количество клеток – 0-5 в 1 мл. 100% — лимфоциты. 5. Белок – 0,3 г/л, соотношение альбуминов и глобулинов 1:1 6. Глюкоза – 2,5-4,2 ммоль/л 7. Хлориды – 118-132 ммоль/л При патологии: 1. Прозрачность – неполная. 2. Давление – увеличено. 3. Количество клеток – увеличено, выявляются не только лейкоциты (плеоцитоз), 4. Белок – количество резко увеличено, глобулины превалируют над альбуминами, 5. Глюкоза – снижена, 6. Хлориды – снижены. Чем интенсивнее снижение глюкозы и хлоридов – тем хуже прогноз! Дифференциальная диагностика лептоменингитов Дифференциальная диагностика лептоменингитов проводится с менингококковым менингитом и туберкулезным менингитов. Менингококковый менингит: возбудитель N. Meningitides. Симптоматика менингита такая же! Отличия: возбудитель менингита проникает через свод носоглотки, часто вызывая ринофарингит. Так же возможно развитие менингококцемии, для которой патогномоничным симптомом является мелкозвездчатая сыпь с центральным некрозом на туловище и конечностях. Туберкулезный менингит характеризуется серозным экссудатом. Поэтому ликвор не будет терять прозрачность. Количество белка будет значительно увеличено, резко снижены глюкоза и хлориды. Патогномоничным признаком является «паутинка» — при отстаивании пробирки ликвора в теплом месте в течение 1-2 суток появляется характерная «паутинка» в жидкости. Принципы лечения лептоменингитов Лечение: • Санирующие операции на полостях среднего уха. — При эпитимпаните проводится расширенная общеполостная операция. — При гнойном среднем отите проводится расширенная антромастоидотомия. * Расширенная операция – проводится максимально возможное обнажение в операционной ране твердой мозговой оболочки. • Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра в максимальной терапевтической дозе. Несмотря на то, что при менингите повышается проницаемость ГЭБ, все равно следует использовать препараты, проникающие через этот барьер, чтобы создать максимально возможную концентрацию антибиотика. Препаратами выбора являются защищенные пенициллины, цефалоспорины 3 поколения, аминогликозиды, карбопинемы (меропинем может использоваться в качестве монотерапии!). Препараты вводятся внутривенно, возможно эндолюмбальное применение при молниеносной форме лептоменингита (но наблюдается большее количество побочных эффектов). • Детоксикационная + дегидратационная терапия. • Симптоматическая терапия. 31. Отогенные абсцессы средней черепной ямки Абсцесс височной доли: 1. Афазия – при локализации абсцесса в височной доли доминирующего полушария. Виды: — амнестическая (нарушение способности называть предметы своими именами) — сенсорная ( больной не понимает обращения), — моторная (утрачиваются навыки произношения), — семантическая (нарушается способность строить логические конструкции). 2. Гемиантопсия (гомонимная, квадрантная). 3. Височная атаксия – при поражении не доминирующего полушария. Развивается редко. Экстрадуральный абсцесс Отогенный экстрадуральный абсцесс представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста. Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки. Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга. Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии. Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов). Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите. |