ответы. Общие вопросы Профилактическое значение оториноларингологии
![]()
|
Субдуральный абсцесс Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса. Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита. Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома. Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго. Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе. Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений. Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета. Отогенный абсцесс мозга Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет. К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п. Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно- мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга. Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым. Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно- кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия). Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др. У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными. Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния. Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга. Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам. Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания. Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей. 32. Отогенные абсцессы задней черепной ямки Задняя черепная ямка – гипоталамус, мозжечок, мост Средняя черепная ямка – гипофиз, височный отдел мозга, затылочный отдел, зрительный перекрест 33. Тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис. Тромбоз сигмовидного синуса – формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз. Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену. Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обильной потливостью. При подозрени на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально- диагностических признаков абсцесса мозга. Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц. На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы. При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличеннуюСОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют. При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга. Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбое сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др. 34. Тимпаносклероз Тимпаносклероз – это дегенеративные изменения в среднем ухе, сопровождающиеся тугоухостью по типу нарушения звукопроведения (Ханамиров). Классификация тимпаносклероза: • Первичный тимпаносклероз – развивается после негнойных процессов, могут образовываться кальцификаты.Исход- нелеченный экссудативный отит • Вторичный тимпаносклероз – развивается после перенесенных гнойных инфекций. Этапы развития тимпаносклероза: 1. Стадия транссудации 2. Стадия секреции 3. Дегенеративная стадия. Дополнительные методы исследования: тимпанограмма (результат по типу В, С.) Принципы лечения тимпаносклероза: 1. Устранение патологии носа и носоглотки, 2. Восстановление проходимости слуховой трубы, 3. Восстановление подвижности барабанной перепонки (вибрационный массаж, электрофорез, ферменты лидаза или лонгидаза). 35. Отосклероз Отосклероз представляет собой дистрофическое заболевание среднего уха, сопровождающееся развитием анкилозов основания стремечка (сращения основания стремечка с подлежащими тканями, из-за чего возникает его неподвижность).Двусторонний. Чаще всего отосклероз развивается у женщин, особенно после беременности и родов. Наследственный фактор, справшивать у братьев или сестер. Развитие отосклероза связывают с генетическими нарушениями обменных процессов, но этиология его остается в настоящий момент неизвестной. Патогенез: замена костной ткани в нише преддверия на эбриональную, стремечко не работает, анкилоз стремечка. Формы отосклероза: — Гистологическая форма (изменения выявляются только на тканевом уровне, клиническая картина отсутствует) — Клиническая форма (заболевание с выраженной клинической картиной). Клиническая форма отосклероза включает в себя: • Отослероз тимпанальной формы-, • Отосклероз кохлеарной формы- не лечится хирургически, • Отосклероз смешанной формы. Тимпанальная форма отосклероза При этой форме отосклероза происходит замена костной ткани стремечка эмбриональными тканями. Клиническая картина тимпанальной формы отосклероза: 1. Характерным симптомом является паракузис Виллизия (симптом парадоксального слуха) – в шумной среде, например, в трясущемся транспорте, больной слышит лучше. Этот эффект вызван раскачкой стремени вибрацией. 2. Двустороннее постепенное снижение слуха, выраженное с одной стороны сильнее. 3. Шум в ухе (субъективный признак). Диагностика: 1. По данным отоскопии: барабанная перепонка серая, бледная; имеются признаки дистрофических изменений – истонченная кожа, отсутствие серы. 2. Результаты исследования речью: менее 6 метров, 3. Результаты исследования шепотной речью: большой разрыв. 4. Камертональные пробы Рине, Желе, Бинга, Федеричи: отрицательные. 5. Импедансометрия: кривая графика по типу А, нет акустических рефлексов. Проба Желе: проведение вибрации заряженного камертона при изменении давления в наружном слуховом проходе в норме становится меньше (проба положительна), при патологии – давление не влияет (проба отрицательна). Давление в наружном слуховом проходе изменяют при помощи баллона Пулицера. Проба Бинга: в норме звук заряженного камертона при открытом и закрытом слуховом проходе воспринимается по-разному (проба положительна), а при патологии – не изменяется. Проба Федеричи: заряженный камертон располагают на сосцевидном отростке, а затем на козелке – с целью определения костно-хрящевой проводимости звука. В норме длительность проведения звука с козелка дольше, чем с сосцевидного отростка (проба положительна). При патологии длительность проведения с сосцевидного отростка равна или больше длительности проведения с козелка. Принципы лечения отосклероза: проводится хирургическое лечение — стапедопластика протезом «рюмочкой» (введен Сариуш-Залесских), который моделируется. 36. Сенсоневральная тугоухость Нейросенсо́рная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга). Классификация сенсоневральной тугоухости: По этиологии: — сосудистая сенсоневральная тугоухость (атеросклероз, АГ), — инфекционная сенсоневральная тугоухость, — токсическая сенсоневральная тугоухость (некоторые антибиотики и диуретики обладают ототоксигенным эффектом), — травматическая сенсоневральная тугоухость (в т.ч. акутравма), — профессиональная сенсоневральная тугоухость (из-за шума и вибрации), — пресбиоакузия (возрастное снижение слуха), — врожденная сенсоневральная тугоухость, — генетическая сенсоневральная тугоухость, — метаболическая сенсоневральная тугоухость. По времени развития: — внезапная (12 часов), — хроническая (более 3 месяцев), — острая (до 1 месяца), — подострая(1-3 месяца). Ототоксические лекарственные препараты: НПВС, некоторые антибиотики, петлевые диуретики, цитостатики, хинины. Клиническая картина: — нарушение звуковосприятия, — ФУНГ, — снижение слуха, — шум в ухе. Диагностика: Исследование разговорной речью – норма, Исследование шепотной речью – резко снижено. Проба Вебера – латерализация в здоровое ухо, Проба Рине – норма. Аудиометрия: нисходящий характер графика, кривые слипшиеся. Принципы лечения: — улучшение реологии крови, — введение метаболических препаратов, — введение Перфторана, — физиопроцедуры (электростимуляция слухового нерва). 37. Невринома слухового нерва Невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома, акустическая невринома, акустическая шваннома) — доброкачественная опухоль- невринома, растущая из шванновских клеток слухового нерва, VIII пары черепных нервов. Клиническая картина В типичных случаях первым симптомом невриномы является нарушение слуха или, реже, головокружение. Снижение слуха может быть единственным симптомом заболевания, особенно на начальных этапах. В первое время эти нарушения обычно проявляются признаками раздражения слуха на стороне опухоли: больные слышат различные шумы и звуки. Появление шумов обычно предшествует появлению других симптомов. Ощущение шума может прекращаться. Больные иногда долго не замечают ослабления слуха, особенно при отсутствии шума в ушах. Головокружения у больных с невриномами слуховых нервов развиваются и нарастают постепенно. В ряде случаев они носят характер вестибулярных кризов, сопровождающихся тошнотой и рвотой. При объективном обследовании обнаруживают горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде в сторону опухоли. Кохлеарная (несущая слуховые импульсы) и вестибулярная части слухового нерва обычно поражаются одновременно. В некоторых случаях отмечается поражение лишь одной из частей нерва. Следующим по времени возникновения симптомом являются парестезии и боли в половине лица на стороне опухоли. Боли обычно носят ноющий, тупой характер; в первый период болезни они могут временами усиливаться и затихать. Они являются результатом сдавления невриномой тройничного нерва, проходящего рядом со слуховым. Реже боли носят пароксизмальный характер и в первое время могут ошибочно приниматься за невралгию тройничного нерва или связываться с заболеваниями зубов. По мере того, как нарастает сдавление нерва растущим новообразованием, тригеминальные боли приобретают постоянный характер. Одновременно могут появиться боли в соответствующей половине затылка. Несмотря на сдавление опухолью тройничного нерва, упорные тригеминальные боли наблюдаются редко. С поражением тройничного нерва также связывают угнетение роговичного рефлекса, слабость и атрофию жевательных мышц. Одновременно либо несколько позже появляются периферический парез лицевого и отводящего нервов на стороне опухоли. Раннее появление периферического пареза лицевого нерва наблюдается при невриномах, располагающихся во внутреннем слуховом проходе. Растущая опухоль встречает сопротивление костей слухового канала, что приводит к усиленному давлению на лицевой нерв. Клинически это сопровождается появлением пареза, потерей вкуса на передних двух третях языка и расстройствами слюноотделения. Диплопия (двоение в глазах) за счёт поражения отводящего нерва первое время носит преходящий характер и только в дальнейшем становится стойкой. Дальнейшее развёртывание клинической картины зависит от того, в каком направлении растёт опухоль. При росте опухоли вверх и кзади возникают симптомы поражения мозжечка. При росте вниз и кзади присоединяются симптомы поражения языкоглоточного и блуждающего нервов (расстройства фонации, глотания, угнетение глоточного рефлекса, а также чувствительности на задней трети языка). В запущенных случаях могут появляться дизартрия, дисфагия, атрофия мышц соответствующей половины языка, парез добавочного нерва. Несмотря на сдавление прилежащих отделов мозгового ствола и оттеснение его в противоположную сторону, проводниковые двигательные и чувствительные нарушения выражены слабо. Поражение пирамидной системы выражается в повышении рефлексов, появлении патологических стопных рефлексов на противоположной стороне. Выраженные парезы наблюдаются крайне редко. Повышение внутричерепного давления является поздним симптомом заболевания. Как проявление внутричерепной гипертензии развивается застой сосков зрительных нервов. Вследствие давления на хиазму или зрительные тракты расширенного III желудочка возникают изменения полей зрения (битемпоральная или биназальная гемианопсия, скотомы). С появлением повышенного внутричерепного давления головная боль приобретает общий характер, сосредоточиваясь главным образом во лбу и затылке. К ней присоединяется рвота. Диагностика Особенности КТ-картины неврином слухового нерва зависят от величины опухоли. На начальных стадиях основными методами являются отоневрологическое обследование и рентгенография височных костей по Стенверсу. Лечение Лечение состоит либо в хирургическом удалении новообразования, либо в его облучении. В ряде случаев требует лишь динамического наблюдения. Прогноз во многом зависит от размеров опухоли. Показания к выбору метода лечения Показания к хирургическому удалению Появление новых или нарастание существующих симптомов у молодых людей Увеличение размеров опухоли на контрольных снимках Продолженный рост после субтотального удаления у молодых пациентов Увеличение опухоли после радиохирургии Показания для лучевой терапии или радиохирургии Увеличение опухолей малых или средних размеров у пожилых больных с нерезко выраженными симптомами Продолженный рост после субтотального удаления у пожилых больных Общесоматические заболевания, значительно увеличивающие риск операции Показания для наблюдения Длительный анамнез нарушений слуха Слабо выраженные симптомы у пожилых пациентов Случайная находка при проведении компьютерной или магнитно- резонансной томографий Хирургия Выбор метода хирургического удаления зависит от целого ряда факторов, среди которых особо важными являются возраст больного, степень утраты слуха, размер опухоли и степень владения хирургом тем или иным оперативным доступом. В настоящее время в хирургии неврином слуховых нервов используются 3 вида доступов: доступ к средней черепной ямке, транслабиринтный и субокципитальный доступы. Каждый из доступов имеет свои преимущества и недостатки. Радиотерапия и радиохирургия При облучении опухоли не достигается её удаление. Однако в большинстве случаев данные методы лечения позволяют предотвратить дальнейший рост новообразования, избежать оперативного вмешательства (особо актуально у лиц с сопутствующими соматическими патологиями). При небольших размерах невриномы данные методы предпочтительнее хирургических. 38. Болезнь Меньера Болезнь Меньера – это заболевание внутреннего уха, в основе которого лежит эндолимфатический гидропс, и характеризующееся приступообразным течением. Гидропс (водянка) лабиринта – невоспалительная реакция эпителия, приводящая к отеку клеток и нарастания уровня жидкости в лабиринте Строение внутреннего уха в норме (слева) и при болезни Меньера (справа) Клиническая картина Триада симптомов при болезни Меньера: — системное головокружение, — шум в ухе (субъективный симптом), — тугоухость. — флюктуация слуха (во время приступа заболевания слух снижается, после приступа восстанавливается не полностью, что ведет к прогрессированию тугоухости), — ФУНГ (феномен ускоренного нарастания громкости) – усиление чувствительности к громкости звука, — периферический вестибулярный синдром (головокружение, спонтанный нистагм ирритации, вегетативная симптоматика) – больной заваливается в сторону, противоположную нистагму. Стадии болезни Меньера: — начальная стадия – гидропс развивается лишь перед приступом, — стадия выраженных клинических проявлений – гидропс постоянно увеличивается, — конечная стадия – отсутствуют флюктуация слуха. Приступ длится несколько часов. Лечение болезни Меньера Принципы купирования приступа болезни Меньера: 1. Внутривенно капельно вводят Манитол, Реамберин, сернокислую магнезию 25% с новокаином, 2. Проводят тимпаномеатальные блокады, вводят Кавинтон, 3. Вводят Пипольфен, 4. Водят Седуксен. 5. Лазикс водить не рекомендуется, так как он обладает ототоксигенным эффектом. Хирургическое лечение: проводится перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения на мысе, декомпрессия мешочков преддверия, дренирование эндолимфатического мешка или деструкция лабиринта. 39. Анатомия височной кости, типы строения сосцевидного отростка и их клиническое значение, границы треугольника Шипо. Висо́чная кость (лат. os temporale) — парная, участвует в образовании основания черепа и боковой стенки свода. В ней располагается орган слуха и равновесия, внутренняя сонная артерия, часть сигмовидного синуса, преддверно-улитковый и лицевой нервы, узел тройничного нерва, ветви блуждающего и языкоглоточного нерва. Анатомия В соединении с нижней челюстью височная кость образует комплексный, комбинированный височно-нижнечелюстной сустав, а также является опорой жевательного аппарата. Она подразделяется на три части, так как является продуктом слияния нескольких костей: - чешуйчатую (pars squamosa), - барабанную (pars tympanica), - каменистую (pars petrosa). Окончательный синостоз происходит к концу 1-го года жизни, замыкая наружный слуховой проход (meatus acusticus externus). Таким образом, чешуйчатая часть лежит над ним, каменистая кнутри, барабанная — снизу и спереди. Следы слияния частей височной кости сохраняются в виде щелей: 1. на передневерхней поверхности каменисто-чешуйчатая щель (fissura petrosqumosa); 2. в глубине нижнечелюстной ямки барабанно-чешуйчатая щель (fissura tympanosqumosa), разделённая отростком каменистой части на каменисто- чешуйчатую (fissura petrosqumosa) и на каменисто-барабанную щель (fissura petrotympanica). Чешуйчатая часть, участвует в образовании боковых стенок черепа. Относится к покровным костям, окостеневает на почве соединительной ткани. Имеет простое строение в виде вертикально стоящей пластинки с закруглённым краем, накладывающийся на соответствующий край теменной кости. На мозговой поверхности заметны следы головного мозга в виде вдавлений. От неё отходит скуловой отросток (processus zygomaticus), который направлен вперёд на соединение со скуловой костью. В нижней части имеется суставная ямка для сочленения с нижней челюстью (fossa mandibularis). Барабанная часть сращена с сосцевидным отростком (processus mastoideus) и чешуйчатой частью, представляет собой тонкую пластинку, ограничивающую спреди, сзади и снизу наружное слуховое отверстие и наружный слуховой канал. Каменистая часть имеет форму трёхсторонней пирамиды, вершина которой обращена кпереди и медиально, а основание, переходящее в сосцевидный отросток,- кзади и латерально. Выделяют три поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю, а также три края: передний, задний и верхний. Передняя поверхность входит в состав дна средней черепной ямки; задняя обращена назад и медиально, образует часть передней стенки задней черепной ямки; нижняя обращена вниз и видна только на наружной поверхности основания черепа. Внешний рельеф пирамиды обусловлен строением её как вместилища для среднего и внутреннего уха, а также для прохождения кровеносных сосудов и нервов. От нижней поверхности пирамиды отходит тонкий заострённый шиловидный отросток (processus styloideus), служащий местом прикрепления мышц. Рельеф наружной поверхности пирамиды является местом прикрепления мышц, книзу она вытягивается в сосцевидный отросток к которому прикрепляется грудино-ключично-сосцевидная мышца. На сосцевидном отростке (на его передней гладкой поверхности) височной кости выделяют треугольник Шипо, являющийся местом оперативного доступа к ячейкам сосцевидного отростка. Внутри сосцевидный отросток содержит ячейки, которые представляют собой воздушные полости, сообщающиеся с барабанной полостью (средним ухом) посредством сосцевидной пещеры. Височная кость соединена с затылочной, теменной и клиновидной костями. Участвует в образовании ярёмного отверстия. Каналы височной кости - сонный канал, canalis caroticus, в котором залегает внутренняя сонная артерия. Начинается на нижней поверхности пирамиды, наружным сонным отверстием, направляется вертикально вверх, изгибаясь под прямым углом, направляется вперед и медиально. Открывается канал в полость черепа внутренним сонным отверстием. - каналец барабанной струны, canaliculus chordae tympani, начинается от канала лицевого нерва, несколько выше шилососцевидного отверстия, направляется вперед и открывается в барабанную полость. В этом канальце проходит ветвь лицевого нерва — барабанная струна, которая затем выходит из барабанной полости через каменисто-барабанную щель. - лицевой канал, canalis facialis, в котором проходит лицевой нерв, начинается он на дне внутреннего слухового прохода, затем идет горизонтально сзади наперед. Достигнув уровня расщелины канала большого каменистого нерва, канал уходит назад и латерально, под прямым углом, образуя изгиб, или коленце лицевого канала. Далее канал направляется назад, следует горизонтально вдоль оси пирамиды. Затем поворачивает вертикально вниз, огибая барабанную полость, и на нижней поверхности пирамиды заканчивается шилососцевидным отверстием. - мышечно-трубный канал, canalis musculotubaris, имеет общую стенку с сонным каналом. Начинается в углу, образованном передним краем пирамиды и чешуей височной кости, идет кзади и латерально, параллельно переднему краю пирамиды. Мышечно — трубный канал продольной горизонтальной перегородкой делится на два полуканала. Верхний полуканал занят мышцей, напрягающей барабанную перепонку, а нижний является костной частью слуховой трубы. Оба канала открываются в барабанную полость на передней её стенке. - сосцевидный каналец, canaliculus mastoideus, берет начало на дне яремной ямки и заканчивается в барабанно-сосцевидной щели. Через этот каналец проходит ветвь блуждающего нерва. - барабанный каналец, canaliculus tympanicus, возникает в каменистой ямочке отверстием, через которое входит ветвь языкоглоточного нерва-барабанный нерв. Пройдя через барабанную полость, этот нерв под названием малого каменистого нерва выходит через одноименную расщелину на передней поверхности пирамиды. - сонно-барабанные канальцы, canaliculi caroticotympanici, проходят в стенке канала внутренней сонной артерии вблизи его наружного отверстия и открываются в барабанную полость. Они служат для прохождения одноимённых сосудов и нервов. Сосцевидный отросток, его полости и клетки Сосцевидный отросток имеет вид перевернутого конуса с вершиной, обращенной книзу, и основанием, обращенным кверху. Форма и величина отростка весьма разнообразны. На нем различают наружную и внутреннюю поверхность. Наружная его поверхность (planum mastoideum) более или менее гладкая, только верхушка шероховата от прикрепленного m. sterno-cleido-mastoideus. Верхней границей отростка служит linea temporalis, составляющая продолжение скуловой дуги кзади и соответствующая дну средней черепной ямки. Ниже linea temporalis, на уровне наружного слухового прохода и непосредственно за ним, на planum имеется небольшая плоская ямка - fossa mastoidea. У верхне-задней стенки наружного слухового прохода почти всегда имеется шип - spina supra meatum seu spina Henle, а позади него ямка - fossa supra meatum. Они являются весьма важными ориентировочными пунктами при операции на сосцевидном отростке. На задней границе отростка или вблизи ее, в sutura occipito-mastoidea имеется foramen mastoideum, через которое проходит v. emissaria mastoidea, соединяющая вены затылка и основания черепа - plexus Свияженинова, с sin. sigmoideus. Направление тока крови в ней - снаружи внутрь, к синусу. Снизу, у верхушки отростка, на внутренней его поверхности, имеется глубокая борозда - incisura mastoidea, в которой лежит заднее брюшко m. biventris, а рядом с ним, медиальнее - другая бороздка для a. occipitalis. Это нужно помнить при снесении верхушки отростка. . Сверху, на внутренней мозговой поверхности отростка, имеется более или менее широкий и глубокий костный жолоб - sulcus sigmoideus для поперечного синуса того же названия в его нисходящей части. Справа этот жолоб чаще бывает шире и глубже, чем слева. Иногда нисходящий синус настолько продвигается кпереди и углубляется в кость, что между синусом и наружным слуховым проходом остается лишь тонкая пластинка кости. Это т. н. предлежание синуса или опасный синус. В этом случае вскрыть antrum обычным путем не представляется возможным. По внутреннему строению сосцевидные отростки делят на три типа: 1) пневматический - с преобладанием в нем больших или меньших клеток, содержащих воздух; 2) диплоэтический - с преобладанием в нем диплоэтической ткани и 3) смешанный - диплоэтически - пневматический. Всю массу клеток сосцевидного отростка, в целях клинических, многие авторы разбивают на группы: - терминальные - расположенные в верхушке отростка, обычно, изолированные и нередко крупных размеров; - фациальные - окружающие canalis Fallopii s. facialis; - синуозные (пери- и ретро-синуозные), окружающие sinus sigmoideus ; - окципитальные - расположенные у os occipitale и даже заходящие в нее; - темпоральные - расположенные у tin. temporalis, иногда заходящие выше этой линии - в темянные кости; - скуловые - расположенные в корне и даже в дуге скулового отростка; - тегменальные - расположенные по всей длине tegmen tympani, вплоть до верхушки пирамиды, и некоторые другие, упомянутые ранее при описании стенок барабанной полости. Наиболее постоянная из всех этих клеток - уже описанный выше antrum mastoideum. С одной стороны она сообщается почти со всеми прочими клетками сосцевидного отростка, чаще всего целым рядом промежуточных клеток, а с другой - с барабанной полостью посредством aditus ad antrum и atticus. Antrum имеет неправильно бобовидную или круглую форму. Его размеры в длину 12,7 мм, в ширину 6,7 мм и вышину 8,5 мм. Топографическое положение antrum следующее: верхняя его стенка составляет продолжение tegmen tympani - общая крыша для всех указанных полостей; она составляет границу со средней черепной ямкой и может быть или ячеистой или значительно истонченной ; за дня я -граничит с задней черепной ямкой; латеральная - наружная стенка отростка, его planum; медиальная - образуется пирамидой височной кости, ее задней, внутренней поверхностью; нижняя - образуется ячейками отростка; передняя - имеет ход в aditus ad antrum. У новорожденного она состоит из трех отдельных костей: pars squampsa, pars petro - mastoidea и pars tympanica или os tympanicum. Существующие между ними щели (fissura squamo-mastoidea и fissura petro-squamosa) заполнены фиброзной соединительной тканью. Через первую щель гнойный процесс барабанной полости у детей прорывается под периост, за ушной раковиной, а через вторую может найти себе путь в среднюю черепную ямку, чаще же она обусловливает явления менингизма вследствие кровенаполнения ветвей a. meningeae mediae, проникающих через эту щель в барабанную полость. Окостенение щелей - fissurae petro - squamosae и squamo-mastoidae заканчивается к периоду половой зрелости. Иногда, впрочем, скважины остаются здесь на всю жизнь. Трепанацио́нный треуго́льник Шипо́ (фр. Chipault) — гладкая треугольная площадка на сосцевидном отростке височной кости, в пределах которой выполняют трепанацию при мастоидитах. Границы треугольника Шипо Спереди — задний край наружного слухового прохода; Сзади — сосцевидный гребень (лат. crista mastoidea); Сверху — горизонтальная линия, проведенная кзади от скулового отростка височной кости. Содержимое В пределах треугольника Шипо находится резонирующая полость — сосцевидная пещера (лат. antrum mastoideum), сообщающаяся посредством входа в пещеру (лат. aditus ad antrum) с барабанной полостью. Верхняя стенка отделяет пещеру от средней черепной ямки; на ее медиальной стенке кроме aditus ad antrum, имеются два возвышения, содержащие латеральный полукружный канал и канал лицевого нерва. К задней стенке пещеры, особенно у брахицефалов, при слабом развитии сосцевидного отростка близко подходит сигмовидный венозный синус. Обычно же этот синус отделен от пещеры довольно толстой костной пластинкой. |