Параскевич_Дентальная_имплантология(pdf_2006). Оглавление От автора 9 часть I. Вопросы истории и философии глава 1
 Скачать 44.63 Mb.
|
|
72 ЧАСТЬ II. ОСНОВЫ ТЕОРИИ это тем костный почти пои кость возможности развиваться после структурной перестройки происходит полное или частичное разрушение остеокластами структурных кости. Глубина резорбции составляет до мкм вдень, и процесс длится примерно Затем происходит заполнение образовавшегося остеобластами с минера органического (рис в основе которого лежит онный механизм роста развитие и обновление КОСТНОГО на Рис. Схема физиологической pet операции и 3. БИОЛОГИЯ КОСТИ У человека обновление одной структурной от х до 6 после чего фаза которая может длиться до 25 В перестройки кости происходит таким образом, что при резорбции и удалении костной ткани из одной единицы наблюдается образование новой кости в другой (расположенной на отдалении) или той же Разрушение и созидание в костной ткани тесно связаны между собой. Однако на разных поверхностях кости эти процессы имеют неодинаковый Так, на внешней ной) поверхности в течение всей жизни баланс положительный, те над разрушением. В компактном слое оба процесса В губчатом слое (особенно лет) преобладает резорбция, что водит к увеличению объема и истончению слоя с 3.3.3. Заживление кости первичными вторичным натяжением Образующаяся через дней в зоне фекта частично ткань, органической которой являются волокна коллагена, а клеточный состав представлен и первичной и переходной субстанцией для создания в дальнейшем пластинчатой ткани. Такой процесс регенерации, завершающийся формированием костной есть нечто как заживление кости вторичным натяжением (рис. 3-17). Преобразование костной мозоли в пластинчатую ткань в тече 8 нем. под воздействием функциональной нагрузки на кость или частично при ее (снижении В результате начальной структурной перестройки про обновление около остеонов н часть грубоволок нистой ткани при отсутствии налыюй нагрузки может оставаться таковой в года и даже более Только после приложения нагрузки она может перестроиться в пластинчатую костную Регенерация кости вторичным происходит в том случае, когда дефекта между ее структурными единицами превышает а когда глубина некроза костной ткани по краям составляет более В результате регенерации жет образоваться и зрелая, минерализованная пластинчатая костная Механизм такой регенерации, которую можно как заживление первичным натяжением, заключается в следующем. После в дефекта клетки в остеобласты, которые своими отростками соединяются с жизнеспособными оетеоцитами структурных кости. Таким образом, остеобласты являются своего рода мостом между оетеоцитами Затем происходит синтез остеоида и его для которой характерно в первую очередь сталлов метаболи чески более активного, чем Образуется своего рода костный Гистологическая картина такого варианта заживления кехтной ткани была описана еще в 1875 г. немецким гистологом V. Elmer, который определил плотный минерализованный матрикс на границе и вновь образованной ной ткани как линию нее II. S. и назвали заживление закрытых переломов и трещин костей ное заживление дефектов является результатом прямого или остеогенеза те. без стадии формирования грубоволокнистой, хрящевой или фиброзной тканей. Сращение кости при атом происходит всего задней, и с полным пластинчатой структуры кехтной В последние десятилетия возможность заживления кости натяжением с между структурными единицами линий цементирования была 74 I ЧАСТЬ II. ОСНОВЫ ТЕОРИИ Рис Схема репаративной регенерации с образованием грубоволокнистой костной ткани в зоне дефекта заживление вторичным натяжением) 3. БИОЛОГИЯ КОСТИ Рис. 3-18. Схема регенерации кости с образованием линии цементирования (заживление первичным натяжением) подтверждена экспериментальными исследованиями in in этом что первичным натяжением возможно когда глубина некроза граничащих с повреждения краев кости менее 0.5 мм, а величина дефекта между ними менее При заживлении первичным натяжением линии цементирования длительное иногда несколько лет. Постепенно кристаллы фосфорнокислого замещаются кристаллами в процессе модификации минерального компонента костного ЧАСТЬ II. ОСНОВЫ ТЕОРИИ 3.4. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ процессы в ткани строго контролируются и гулируются эндокринной Одним из главных регуляторов ного обмена в организме является гормон паращитовидных желез Основная его функция контроль содержания кальция в Падение его уровня вызывает выработки который активирует резорбцию и синтез коллагена Гормон щитовидной железы — тормозит резорбцию. При гипотиреозе наблюдается снижение клеточной активности кости. Гипертиреоз потенцирует функцию как и остеокластов на Однако процессы резорбции при что вызывает Кортикостероидные гормоны коры надпочечников оказывают на обмен веществ костной ткани выраженное катаболическое воздействие, замедляют образование остеобластов и синтез гормон передней доли гипофиза рост костей до полового созревания. В дальнейшем этот гормон может активировать на по Половые гормоны и андрогены) способствуют созреванию и росту кости. Эстрогены остеобластов и ускоряют минерализацию остеоида. Андрогены оказывают действие на тормозят резорбцию кости и ром Кроме гормонов остеогенеза оказывают непосредственное влияние витами Недостаток витамина Л нарушает процесс минерализации кости. Кроме тоге, при Л-ави- снижается выработка половых гормонов. Хронический избыток витамина А тормозит приводя к резорбции и истончению костных структур. Дефицит витамина С отрицательно влияет на синтез в зонах структурной перестройки кости и замедляется Витамин I) обеспечивает нормальный каль- обмен и минерализацию кости, Его дефицит нарушает а избыток - активирует. РЕАКЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ НАГРУЗКУ Согласно закону Воль любое изменение функции влечет за собой и структурные и тканей, Таким образом, функция форму, строение органа и его архитектонику. Увеличение функциональной нагрузки Повышение функциональной нагрузки оптимизирует величину потенциалов усиливает гидродинамическое влияние упругих деформаций структурных кости на микроциркуляцию и тканей нагрузки на кость активацией и зндостального образования Структурная перестройка кости при увеличении нагрузки является если повышенная нагрузка на кость чередуется с она успевает перестроиться и к новым Однако кость, как и любой другой орган человеческого имеет максимальный предел своих функциональных возможностей. При допустимого уровня физической (более 3000 микронапряжения структурных единиц вдень) элементы ткани подвергаются перегрузочному 3. БИОЛОГИЯ КОСТИ в чего происходит В моменты явного несоответствия величины нагрузки анатомическому строению и степени развития структурных единиц кости может начаться патологическая перестройка, которая но своей сути является болезнью срыва, временной недостаточности, декомпенсации Ключевым фактором патологической является нарушение кровообращения и микроциркуляции в зоне чрезмерной физиче ской При увеличении нагрузки ускоряется обмен веществ и происходит значительное усиление кровотока в системе микроциркуляции. При атом в связи с недостаточно развитым компенсаторным механизмом костной ткани имеет место нарушение капиллярного кро что приводит к снижению кровоснабжения тромбозу сосудов и острой ишемии в наиболее нагруженных участках кости. Вследствие костной а также ее до уровня минерального происходят микропереломы трабе кул и Начинается дезорганизация и структурных единиц костной в первую очередь трабекул, с образованием полостей, которые волокнистой соединительной тканью. Вместе стем костная исчезая и оставляя на своем осте- сохраняет способность к обратному развитию и восстановлению структурных единиц при микроциркуляции и адекватной инициации структурной. Снижение функциональной нагрузки Уменьшение функциональной нагрузки вызывает снижение величины потенциалов и интенсивности кровообращения что ингибирует потенцию и активирует резорбцию костной Это приводит уменьшению емкости ного русла с редукцией сети и вышением сосудистой снижения признаки атрофии кости и могут отмечаться уже через 2 3 При длительном снижении и становятся практически необратимыми, и на регрессивная кости, которая приводит к срыву жизнедеятельности уменьшению деформациям, переломам костных структур и даже самой кости при минимальных физических. Атрофия челюстей Атрофия процесс, ся уменьшением размеров и общей ной массы костного органа Причиной атрофии быть не только патологические но и естественные процессы старения организма. Созидание костей скелета человека происходит до лет, затем приблизительно до К) лет костная масса компактного слоя костей сохраняется на том же уровне. После лет происходит незначительная убыль компактного около 0,3 0,4 % в год. Костная масса губчатого слоя начинает уменьшаться слету мужчин примерно на 1 % в году женщин — на 2 в год. Таким образом, общая потеря костной массы к 70 го- нижняя челюсть Верхняя челюсть Рис Классификация степеней атрофии беззубых челюстей Lekholm и Группа А альвеолярный без признаков Группа резорбция края альвеолярного отростка Группа С — полная резорбция альвеоляр- отростка до базального отдела Группа D — начальная резорбция базальных отделов Группа Е значительная базальных челюстей 78 ТЕОРИИ лам составляет компактного и губчатого слоя Естественная убыль массы челюстей начинается си снижением их высоты в среднем на 0,2 мм вскорости атро является патологией, вызванной или зкзогенными факторами бадане между и остеогенезом в структурной перестройки кости. Эндогенными факторами ускоренной атрофии челюсти (до мм в год) могут выступать гормонального фона и нарушение обмена веществ. Экзогенными факторами служат и хронические заболевания пародонта, нарушение окклюзии и перегрузки пародон использование зубных Прогрессирующая атрофия при адентии может привести не только к исчезновению альвеолярных отростков, но и частичной атрофии базальных отделов челюстей, что вызывает значительные топографо-анатомические изменения в полости рта и области формируется соотношение изменяется соотношение альвеолярных отростков в боковых отделах челюстей рис Приблизительно у 80 9 4 % больных значительно уменьшается глубина или отсутствует преддверие полости случаев изменяется положение уздечек губи Выраженные морфологические сдвиги создают значительные трудности для и окклюзионной пациентов с аден- 3.5.4. Остеопороз - уменьшение количества костной ткани в единице объема на отношению к Остеопороз в большей мере является ответом костной системы различные иные факторы, чем заболева две основные формы остеопороза — системный и местный (регионарный. Системный остеопороз может быть врожденными приобретенным несовершенным остеогенезом. нарушением гомеостаза гормональными изменениями, заболеваниями желудочно-кишечного ятрогенными факторами терапией. Причинами остеопороза могут быть алкоголизм, курение голодание, гиподинамия, несбалансированное хроническая интокси например, множественным кариесом а также ревматоидный артрит, специфические заболевания (лепра онкологическая Остеопороз чаще встречается у людей, а также у женщин, особенно после в период лактации и При системном изменения но наблюдаются в позвоночнике, лучевых и бедренных В костной ткани челюстей они не столь выражены и чаще имеют место при старческом оетеопорозе ив период Развитие костных структур челюстей подчинено функциональной нагрузке при жевании, поэтому главной причиной является Воспалительные и дистрофические процессы в в большей степени вызывают атрофию костной ткани альвеолярных чем связь между остеопорозом и пародонта носит скорее обратный характер обусловленный андо- или экзогенными факторами, развитию заболеваний которые, в свою усугубляют воспалительные и дистрофические в костной Таким оетеопороз челюстей как регионарный щийся следствием функциональной нагрузки на костную ткань. Несмотря на то. что атрофия и остеопороз ряд общих этиологических не во всех случаях атрофию сопровождает а атрофия кости является остеопорозом. Объясняется это. в первую оче- 3. БИОЛОГИИ КОСТИ 79 Альвеолярный отросток нижней челюсти в области о зуба без признаков резорбции руппа А но классификации Lekholm и Zarb, С противоположной стороны зуб имеется резорбция гребня альвеолярного отростка (группа В) Полная резорбция альвеолярного верхней челюсти справа руппа Си полная резорбция альвеолярного а также начальная резорбция отдела нижней челюсти D) Резорбция значительной части отростка нижней челюсти (группа Си полная резорбция альве отростка и отделав области верхней челюсти справа (группа Е) Полная резорбция альвеолярного ка и отдела верхней челюсти. Полная резорбция альвеоляр отростка и значительной части отдела нижней челюсти (группа Е) Рис. 3-20. Типичные формы резорбции и участков челюстей после удаления зубов данные компьютерной рафии) 80 ЧАСТЬ И. ОСНОВЫ ТЕОРИИ Рис Классификация кости Lekholm и Zarb (1985): Класс I — костная челюсти представлена гомогенным компактным слоем Класс II компактный слой слой — тонкий компактный слой окружает слой Класс IV— тонкий компактный слой губчатый слой с малой трабекулярной сети архитектоники различных челюстей. 3 . 6 . АРХИТЕКТОНИКА ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ Архитектоника кости - это характеристика организации и соотношения элементов губчатого и компактного слоен. Соотношение компактного и губчатого слоев нижней и верхней неодинаково враз личных их частях. Так, поданным АТ. Бусыги на (1962), доля слоя альвеолярного отростка нижней челюсти составляет а отросток 27-30 губчатого слоя соответственно. Таким образом, приблизительное соотношение и губчатого слоев альвеолярных составляет 1:1 для Нижней и 1:3 для верхней челюсти. Снижение функциональной нагрузки после утраты зубов к архитектоники челюстных костей за счет уменьшения плотности трабекулярной сети. Наиболее выражено оно в боковых отделах челюстей, где губчатый слой хорошо развит и прямо зависит от жевательной передаваемой через зубной орган на костную ткань. В степени изменение архитектоники кости проявляется во фронтальном отделе нижней который является симфизом и содержит в основном компактный систематизации типов архитектоники ткани челюстей было предложено несколько классификаций. Наиболее распространенная из них классификация Lekhohn и Zarb отражает основные фенотипы архитектоники тела и альвеолярных отростков челюстей и класса качества К сожалению классификации не отражено состояние челюстей. P. ив г отождествлять IV класс качества кости и с Но такой вариант архитектоники кости может встречаться и при жевательном аппарате в области моляров и бугров челюсти. Вон представляет собой один из вариантов нормальной архитектоники этих отделов верхней челюсти, а некоторой является Поэтому было бы целесообразно дифференцировать как отдельный фенотип архитектоники. Для выделения фенотипов архитектоники необходимо принимать во внимание тот факт, что структура и плотность кости опреде в очередь организацией трабе кул, так как активность обменных процессов в них почтив раз превышает таковую в остеонах Поэтому в первую очередь структурные сдвиги нарушениях метабо mm функциональной происходят в губчатом слое. Имеет смысл деление 6 основных фенотипов архитектоники которые можно верифицировать поданным томографии рис. 3-22). служащей одним из наиболее точных методов диагностики остеоиороза и определения сл'руктуры костной Характеристика основных архитектоники челюстей может следующим образом I тин костная ткань челюсти практически Такой тип архитектоники чаще во фронтальном отделе реже в (боковых отделах и во фронтальном верхней че тип соответствует I классу качества но и Zarb и прак- 3. БИОЛОГИЯ КОСТИ 81 Рис. 3-22. Шесть фенотипов архитектоники костной челюстей, верифицированных по изображениям. полученным с помощью рафии 6. 82 ЧАСТЬ ОСНОВЫ ТЕОРИИ 3-23. Схема архитектоники челюстных и их регрессивной трансформации при адентии не при снижении (рис. 3-2.3). соотношение компактного и губчатого слоев Губчатый пред- но очень толстыми компактного слоя 3- 5 мм и более. Такой тип архитектоники чаше встречается в и больших коренных нижней челюсти, во фронтальном отделе ив области премоляров челюсти, реже в области моляров верхней челюсти и во фронтальном отделе нижней челюсти. Данный фенотип соответствует II классу пои. тип соотношение и губчатого слоев составляет Толщина компактного слоя при таком обычно 2 3 мм. Губчатый слой хорошо развитой сетью трабекул. однако они тонкие и не формируют четко ориентированные Такой тип архитектоники чаще встречается в области маляров нижней и верхней челюстей, реже во фронтальном отделе ив области бугров верхней очень редко во фронтальном отделе нижней челюсти. Соответствует III классу Lekholm и тин соотношение компактного иго слоев составляет и более. Толщина компактного стоя — 1 2 мм. Губчатый слой представлен рыхлой сетью тонких трабекул. Характерен для бугров и альвеолярного в области моля ров верхней челюсти, редко для области моляров 3-24. Регрессивная (данные получены с помощью компьютерной томографии А — IV архитектоники нижней в VI тин. Можно что у данного больного изначально был или IV тип архитектоники нижней После удаления зубов где место IV тип были удалены 2 года слева — 5 лет назад) произошла per рессивная трансформация за счет атрофии и трабекул о слоя и истончение компактного слоя Б — трансформация II и типов в V и VI типы. На верхней челюсти справа и нижней челюсти где архитектоника кости соответствует II зубы были удалены за 3 до компьютерной томографии. На верхней челюсти слева зубы были удалены года а на нижней челюсти справа — 2 назад 3. БИОЛОГИЯ Рис. 3 - 2 5 . рамма частоты остеопороза челюстей у различных групп больных нижней челюсти. Практически не встречается во фронтальных отделах челюстей. Соответствует классу пои тип - оетеопороз. развившийся в результате регрессивной трансформации слоя имевшей до архитектоники. Толщина слоя составляет 2 1 мм. Губчатый слой практически отсутствует. тип результат регрессивной трансформации IV типа архитектоники шина компактного составляет не более мм. Губчатый слой Данный тип рассматриваться как остеопороз, так как при организации ткань челюсти не в состоянии адекватно реагировать на нагрузку или шена способности к структурной IV фенотипы являются вариантами костной ткани и могут встречаться как в области правильно функционирующих таки в участ лишенных зубов. V VI архитектоники челюстей является резорбции и структурных единиц кости и собой остеопороз как следствие адентии как в боковых челюстей более чем в Регионарный после утраты зубов рядом факторов |