Хирургическое лечение контрактуры Дюпюитрена. Сиваконь С.В.. Оглавлениедля перехода к необходимому пункту оглавления, кликните по нему мышью,удерживая клавишу ctrl
 Скачать 5.5 Mb.
|
|
С.В. Сиваконь, К.Г.Абалмасов, А.И. Кислов ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ KOHТРАКТУРЫ ДЮПЮИТРЕНА Издательство Пензенского государственного университета Пенза 2003 2 Оглавление ДЛЯ ПЕРЕХОДА К НЕОБХОДИМОМУ ПУНКТУ ОГЛАВЛЕНИЯ, КЛИКНИТЕ ПО НЕМУ МЫШЬЮ, УДЕРЖИВАЯ КЛАВИШУ CTRL НА КЛАВИАТУРЕ Введение .................................................................................................................................................3 Часть I......................................................................................................................................................4 Анатомия ладонного апоневроза.........................................................................................................4 Этиология, патогенез, клиника и классификация контрактуры Дюпюитрена ...............................4 1. Анатомия ладонного апоневроза .............................................................................................................. 4 2. Этиология и патогенез контрактуры Дюпюитрена.................................................................................. 6 3. Клиническая картина................................................................................................................................... 7 4. Классификация форм контрактуры Дюпюитрена ................................................................................... 8 Часть II ...................................................................................................................................................11 Лечение контрактуры Дюпюитрена ...................................................................................................11 1. Консервативное лечение контрактуры Дюпюитрена ............................................................................11 2. Хирургическое лечение контрактуры Дюпюитрена...............................................................................12 2.1. Показания к оперативному лечению ................................................................................................12 2.1.1. Данные собственных исследований результатов лечения на разных стадиях болезни..12 2.1.2. Противопоказания к оперативному лечению ...........................................................................16 2.2. Объем иссечения ладонного апоневроза........................................................................................17 2.2.1. Данные собственных исследований влияния объема иссечения ладонного апоневроза на результаты лечения...........................................................................................................................18 2.2.2. Оперативная техника иссечения ладонного апоневроза (апоневрэктомия) ......................20 2.3. Хирургический доступ к ладонному апоневрозу.............................................................................21 2.3.1. Данные собственных исследований влияния характера доступа на результаты лечения ....................................................................................................................................................................23 2.4. Устранение дефицита кожных покровов..........................................................................................26 2.4.1. Данные собственных исследований но разработке новых способов пластического устранении дефектов кожи после апоневрэктомии...........................................................................28 2.5. Послеоперационный период, реабилитация больных и оценка отдаленных результатов.....43 2.5.1. Ведение послеоперационного периода ....................................................................................43 2.5.2. Осложнения хирургического лечения контрактуры Дюпюитрена и меры их профилактики ....................................................................................................................................................................47 2.5.3. Отдаленные результаты лечении ..............................................................................................57 Заключение...........................................................................................................................................61 Список литературы..............................................................................................................................62 3 Введение Прогрессирующая десмогенная сгибательная контрактура пальцев кисти известна с начала XVII в. Впервые это заболевание описал в 1614 г. Феликс Платтер (F. Platter) - анатом из города Базель, ошибочно считая его причиной подкожный вывих сухожилий сгибателей пальцев [66, 128]. В 1822 г. Купер (Cooper) предложил метод хирургического чрез-кожного рассечения тяжей [13]. 12 июня 1831 г. французский хирург Гийом Дюпюитрен (G. Dupuytren) в своей лекции в Парижской больнице Hotel-Dien сделал подробное описание этой болезни, получившей впоследствии его имя, связав ее причину с рубцовым перерождением ладонного апоневроза, и предложил метод оперативного лечения - апоневротомию [90]. Контрактура Дюпюитрена поражает от 1,6 до 19,2% населения [8, 104] и составляет, по данным К. И. Шапиро (1976), 11,8% от всех заболеваний кисти. Заболевание характеризуется «северным» распространением, поражая почти исключительно лиц европеоидной расы. Случаи контрактуры Дюпюитрена среди представителей монголоидной и негроидной рас казуистически редки, при этом отмечается посттравматический генез заболевания [77, 185, 196]. Заболевание поражает преимущественно мужчин (92-96%), у женщин, как правило, сочетается с другой патологией кисти и диабетом [13, 206]. М. Urban et al. (1996) описали несколько случаев появления контрактуры Дюпюитрена у детей. Неуклонно прогрессирующее течение болезни по данным А. М. Волковой (1993) приводит в 67% случаев к значительному нарушению тонкой профессиональной деятельности и в 3% к инвалидности. Несмотря на более чем трехсотлетнюю историю исследований, интерес к проблеме лечения контрактуры Дюпюитрена не ослабевает, так как этиология и патогенез заболевания до настоящего времени остаются окончательно не изученными, и поэтому нет патогенетически обоснованных методов консервативного лечения. По мнению подавляющего большинства авторов, на настоящий момент альтернативы хирургическому лечению контрактуры Дюпюитрена нет. Однако тактика хирургического лечения в разных литературных источниках порой диаметрально противоположна. В основном, авторы уделяют пристальное внимание какой-либо одной проблеме хирургического лечения болезни, упуская из виду другие. В отечественной литературе последних лет вопросам лечения контрактуры Дюпюитрена уделяется незаслуженно мало внимания; достаточно сказать, что доступные широкому кругу врачей-практиков монографии по этому вопросу не издавались с 1963 г. (Л. Н. Брянцева. Контрактура Дюпюитрена. - Л., 1963). Следует отметить, что в нашей стране большой вклад в изучение этой проблемы внесли Л. Н. Брянцева, А. И. Ашкенази, И. Е. Микусев, А. М. Волкова. Перед хирургом, занимающимся лечением этой патологии, возникает пять основных вопросов: ü на какой стадии болезни оперировать больного; ü какой разрез использовать для доступа к ладонному апоневрозу; ü какой объем апоневроза иссечь; ü как закрыть образующийся дефект кожи; ü как вести послеоперационный период и последующую реабилитацию больного. В поисках ответов на эти вопросы авторами разработаны новые и усовершенствованы 4 известные способы операций, создан метод комплексного хирургического лечения контрактуры Дюпюитрена, описанный в данной монографии. Часть I Анатомия ладонного апоневроза. Этиология, патогенез, клиника и классификация контрактуры Дюпюитрена 1. Анатомия ладонного апоневроза В многочисленных трудах по анатомии человека имеются лишь краткие сведения о строении ладонного апоневроза. Филогенетически ладонный апоневроз является сухожильным растяжением длинной ладонной мышцы. У низших обезьян эта мышца хорошо развита и выполняет функцию сгибания пальцев. Чем выше стоит обезьяна на эволюционной лестнице, тем выраженнее регресс длинной ладонной мышцы. У человека длинная ладонная мышца является атавистической и отсутствует в 10% случаев. Она прикрепляется к поперечной связке запястья и выполняет функцию сгибания кистевого сустава совместно с лучевым и локтевым сгибателями кисти. Связь ладонного апоневроза с длинной ладонной мышцей у человека отсутствует. Ладонный апоневроз имеет треугольную форму (рис. 1), вершиной направлен к запястью, основанием - к пальцам и состоит из сухожильных волокон. В 17% апоневроз представлен тонкой фасци-альной пластинкой (пластинчатая форма), в 83% случаев волокна апоневроза сконцентрированы в отчетливые пучки (так называемая тяжистая форма). Количество пучков варьирует от 3 до 5, наиболее часто - 4, они направлены к трехфаланговым пальцам (59%). Выделяют 3 типа пучков - продольные, поперечные и вертикальные. Продольные пучки на ладони (пучки I порядка) на уровне пястно-фаланговых суставов делятся на 3 более мелких пучка. Центральный пучок (пучок II порядка) расположен по средней линии пальца, связан со стенками костно-фиброзного канала сухожилий сгибателей и заканчивается на уровне проксимального межфалангового сустава. Боковые пучки (пучки III порядка, или так называемые связки Грейсона) идут по боковой поверхности пальца, прикрепляются к коже межпальцевой перепонки, боковым пучкам тыльного разгибательного апоневроза и к капсуле проксимальных межфаланговых суставов. Пучки III порядка состоят из двух порций, охватывающих пальцевые сосудисто-нервные пучки. 5 Рис. 1. Ладонный апоневроз (по Кованову В. В., 1965): 1 - сухожилие длинной ладонной мышцы; 2 - продольные пучки апоневроза; 3 - поперечные пучки апоневроза; 4 - комиссуральные отверстия На уровне головок пястных костей продольные пучки соединены поперечными пучками, которые в области межпальцевых промежутков образуют отверстия - комиссуры, соединяющие подкожную клетчатку с подапоневротическим пространством. Через комиссуральные отверстия сосудисто-нервные пучки из глубокого клетча-точного пространства выходят на боковую поверхность пальцев. На протяжении пястных костей от апоневроза отходят глубокие вертикальные пучки, создающие каналы для сухожилий сгибателей и сосудисто-нервных пучков. Крайние вертикальные пучки делят глубокое пространство ладони на три отдела - пространство тенара, ги-потенара и подапоневротическое пространство, соединяющееся с Пироговским пространством нижней трети предплечья через кар-пальный канал. Кроме этого ладонный апоневроз интимно соединен с кожей ладони и пальцев поверхностными вертикальными пучками, которые особенно выражены в области сгибательных складок. Кровоснабжение ладонного апоневроза осуществляется от ветвей поверхностной артериальной дуги, являющейся продолжением a. ulnaris. Иннервацию ладонного апоневроза осуществляют ветви срединного и локтевого нервов, которые сопровождают кровеносные сосуды и образуют развитую афферентную систему. Из нервных окончаний наибольшее количество составляют тельца Фаттер-Пачини. Ладонный апоневроз выполняет функцию формирования поперечного свода кисти, предохраняет анатомические образования кисти от сдавливания и смещения при захвате предметов, а также способствует венозному и лимфатическому отгоку. 6 2. Этиология и патогенез контрактуры Дюпюитрена Этиология контрактуры Дюпюитрена до настоящего времени окончательно не выяснена. Существует несколько теорий происхождения этой болезни. Сторонники травматической теории считали причиной развития контрактуры Дюпюитрена хроническую или острую травму ладонного апоневроза. Сам G. Dupuytren писал, что болезнь эта возникает у тех, «кто вынужден длительное время сжимать точку опоры в руке» [92]. При этом механическая травма принимается в качестве пускового механизма. Возникающие при этом расстройства местного питания тканей создают условия для деструктивных изменений и вторичной перестройки соединительной ткани [120, 118, 126, 140, 182, 185]. Ряд авторов отвергают роль профессиональной травмы и тяжелого физического труда в возникновении болезни [8]. Сторонники нейрогентюй теории связывали развитие контрактуры Дюпюитрена с патологией периферической нервной системы, в частности, с невритом локтевого нерва, а также с патологией шейного отдела позвоночника. Однако дальнейшие исследования не нашли подтверждения этой теории (Fagiani М. В. et al., 1995). В литературе последних лет популярны несколько теорий. Так, В. Jemec et al. (1999) высказывают мысль об опухолеподобной природе контрактуры Дюпюитрена, выявив повышенную экспрессию С-mус онкогена, ответственного за развитие фибросаркомы, в образцах клеточных культур от больных контрактурой Дюпюитрена. Наиболее вероятна наследственная предрасположен}юсть к этой болезни, о чем свидетельствует характер распространения среди лиц европеоидной расы, преимущественное поражение мужчин и частое семейное распространение с наследованием по мужской линии [8, 69, 81, 150, 167]. В частности, P. Dal Cin et al. (1999) в 50% случаев при контрактуре Дюпюитрена обнаружили хромосомные нарушения трисомию 7 и 8 хромосом и потерю Y-хромосомы. II. A. Chasky et al. (1999), исследуя образцы ладонного апоневроза от женщин, больных контрактурой Дюпюитрена, обнаружили поликлоиальные структуры инактивации аидрогенного рецептора Х- хромосомы. Существует несколько теорий патогенеза заболевания. P. L. Sanderson et al. (1992) и A. Caroli et al. (1992) открыли влияние общей дислипидэмии на пролиферацию фибробластов и гиперпродукцию коллагена в ладонном апоневрозе. G. A. Murrell (1992) при локальной ишемии кисти (различного гс-неза) установил следующее: АТФ при недостатке кислорода последовательно превращается в гиноксантин, ксантии и мочевую кислоту под воздействием эпителиальной ксантин-дегидрогеиазы. При этом образуются высокореактивные свободные ОН-радикалы. Токсическое действие этих радикалов вызывает бурную пролиферативную реакцию фибробластов с гиперпродукцией коллагена. Подобные изменения в ладонном апоневрозе под влиянием ишемии наблюдали и другие авторы. Большое количество авторов, опираясь на данные гистохимических исследований и электронной микроскопии, пришли к выводу об аутоиммунном характере патогенеза этой болезни. Они выделили специфические антигены и факторы роста из лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов больных контрактурой Дюпюитрена, вызывающие в эксперименте пролиферацию фибробластов, трансформацию их в фибробластоподобые клетки со свойствами гладкомышечных волокон (миофибробласты), обладающих повышенной контрактиль-ностью [52, 50, 57, 59, 76, 105, 122, 127, 133, 141, 153, 190]. Повышенная контрактильность миофибробластов связана с 7 выработкой ими гликопротеинов, характерных для мышечных волокон - фибро-нектина и актина, и продукцией коллагена I и III типов, не характерных для нормальных фибробластов [67, 158, 164, 168, 194]. Некоторые авторы продукцию фибробластами коллагена I, III и IV типа ставят на первое место в патогенезе болезни [55, 99, 132, 143, 155]. Другие считают ключевым моментом реакцию между актином, вырабатываемым миофибробластами, и фибронектином, содержащимся в межклеточном матриксе [109, 134, 193]. A. Bayat et al. (2002) изучали роль цитокинов, в частности, трансформирующего ростового фактора (TGF β-1 ), в патогенезе контрактуры Дюпюитрена. TGF β-1 и TGF β-2 играют ведущую роль в процессах заживления ран и фиброза. Однако существенной разницы в уровне TGF β-1 здоровых людей и при контрактуре Дюпюитрена в контрольной группе авторами не обнаружено. При этом М. A. Kuhn et al. (2002) в эксперименте обнаружили, что тамоксифен (синтетический нестероидный антиэстроген), снижая уровень TGF β-1 И TGF β-2 , существенно уменьшает продукцию коллагена миофибробластами контрактуры Дюпюитрена по сравнению с контрольными клеточными культурами. 3. Клиническая картина Контрактура Дюпюитрена характеризуется постепенно прогрессирующим течением с периодами затихания и быстрого прогресси-рования. В 78% процесс носит двусторонний характер. Начало заболевания, как правило, бессимптомное. Однако у 10-13% больных отмечается длительный доклинический период, характеризующийся рядом проявлений. В этот период у больных наблюдается чувство усталости в кистях, особенно после нагрузки, неопределенные болевые ощущения, иррадиирущие в локоть и плечо, преходящие онемения и похолодания пальцев. По типу клинического течения контрактуры Дюпюитрена А. М. Волкова (1993) выделяет 3 формы: первичную, вторичную и смешанную. Для первичной формы характерно медленнопрогресси-рующее течение (10 и более лет), возраст больных - старше 50 лет, умеренно выраженная андрогенная недостаточность, нарушения кровоснабжения головного мозга и сопутствующая патология (диабет, гипертония, язвенная болезнь и пр.). Вторичная форма характеризуется быстропрогрессирующим течением (3-5 лет), возраст больных 40-45 лет, умеренной андрогенной недостаточностью, нарушением кровоснабжения шейного отдела позвоночника. При смешанной форме - стремительное прогрессирование (0,5-1,5 года), возрастом больных до 35 лет, выраженная андрогенная недостаточность, декомпенсированное расстройство кровообращения кисти. Развитие клинической картины характеризуется появлением плотных подкожных узелков на ладони, которые, разрастаясь, захватывают продольные пучки ладонного апоневроза с нарастающим их укорочением, что приводит к прогрессивному ограничению экстензии пальцев, флексия при этом не страдает. Обычно процесс начинается с ульнарного края кисти, поражая 4-5-и пальцы. Но может наблюдаться и радиальное начало распространения болезни. При этом патологический процесс всегда распространяется в ульнарном направлении. К примеру, если первые проявления болезни появились на 3-м пальце, вероятность поражения 4-5-го пальцев в последующем весьма велика, тогда как поражение 1-2-го пальцев маловероятно [196]. Параллельно с изменениями ладонного апоневроза в патологический процесс вовлекаются 8 кожные покровы. Изменения кожи характеризуются образованием воронкообразных втяжений на уровне сги-бательных складок и атрофией подкожной клетчатки. Кожный по- крон сморщивается и интимно соединяется с ладонным апоневрозом [145,186,199]. В запущенных случаях сгибательная контрактура пальцев характеризуется крайней степенью выраженности, наступает атрофия собственных мышц кисти. В процесс вовлекаются параартикулярные ткани, что приводит к фиброзному анкилозу суставов. При микроскопии па стадии узелков преобладает клеточная пролиферация, па стадии тяжей отмечается обеднение клеточного состава и преобладание межклеточного матрикса 1106, 170,204]. Контрактура Дюшоитрена в 19% случаев сочетается с аналогичными патологическими изменениями подошвенного апоневроза (болезнь Леддерхозе) и в 27% с индуративным затвердением кавернозных тел полового члена (болезнь Пейрони) [9,13, 27, 91, 90, 131]. Для больных контрактурой Дюшоитрена характерно наличие сопутствующей патологии - сахарного диабета, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка, эпилепсии, остеохондроза позвоночника [54, 80, 136, 154,191]. 4. Классификация форм контрактуры Дюпюитрена Для определения хирургической тактики при лечении контрактуры Дюшоитрена, по нашему мнению, наиболее подходят классификации по характеру локализации патологического процесса в ладонном апоневрозе и по степени выраженности сгибателыюй контрактуры пальцев. По характеру локализации патологического процесса Л. Д. Гори-дова (1979) и А, М. Волкова (1993) выделяют 3 формы. Пальцевая форма характеризуется развитием патологических изменений, как правило, в продольных тяжах апоневроза III порядка в пределах пальца. При этом наступает сгибательная контрактура 11МФС и разгибательная - ДМФС. Встречается в 10% случаев (рис. 2). 9 Рис.2. Пальцевая форма контрактуры Дюпюитрена Ладонная форма характеризуется поражением продольных пучков апоневроза I порядка в пределах ладони. На пальцах патологических изменений нет, и в состоянии сгибательной контрактуры находятся только ПФС. Наблюдается в 28% случаев (рис. 3). Рис. 3. Ладонная форма контрактуры Дюпюитрена При смешанной ладонно-пальцевой форме поражаются продольные пучки I и II порядка. Патологические изменения в апоневрозе наблюдаются на ладони и пальцах. В состоянии сгибательной контрактуры находятся ПФС, ПМФС, а иногда и ДМФС. Эта форма встречается наиболее часто - в 62% случаев (рис. 4). 10 Рис. 4. Смешанная ладонно-пальцевая форма контрактуры Дюпюитрена По степени выраженности сгибательной контрактуры пальцев наиболее удачна классификация Tubiana в модификации Mikkelsen [4, 73], различающая 5 степеней выраженности контрактуры: ü I степень - наличие клинических признаков болезни без контрактуры пальцев; ü II степень - контрактура пальцев от 0 до 45°; ü III степень - контрактура от 45 до 90°; ü IV степень - контрактура от 90 до 135°; ü V степень - контрактура более 135°. Методика измерения следующая. Угломером измеряют угол контрактуры в суставах пальцев. Затем полученные величины складывают с результатом вычисления суммарного угла сгибательной контрактуры (рис. 5). 11 Рис. 5. Схема определения степени контрактуры по классификации Tubiana: контрактура НФС (α = 72°) + контрактура ПМФС β = 90°) + контрактура ДМФС (ω = 24°) = 186° - V степень контрактуры |