хирка. Операция удаления зуба. Показания и противопоказания. Особенности удаления зубов и корней верхней челюсти. Методика, инструментарий, осложнения и профилактика осложнений. Сроки заживления лунки
 Скачать 225.45 Kb.
|
|
Периодонтит. Классификация. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, пути распространения инфекции. Хирургические методы лечения хронических периодонтитов. Показания и противопоказания. Техника выполнения Клиническая классификация верхушечного периодонтита (ММСИ, 1987) 1. Острый верхушечный периодонтит: а) фаза интоксикации; б) фаза экссудации: серозная, гнойная 2. Хронический верхушечный периодонтит: а) фиброзный; б) гранулирующий; в) гранулематозный; 3. Хронический верхушечный периодонтит в стадии обострения: а) хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения; б) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения; в) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения. Фаза Интоксикации наблюдается в самом начале воспаления, характеризуется жалобами на постоянную локализованную боль различной интенсивности, усиливающуюся при накусывании на зуб. Больной точно определяет зуб. Физикальное обследование: лицо симметричное, открывание рта свободное. Коронка причинного зуба не изменена в цвете, имеется пломба или глубокая кариозная полость, которая, как правило, не сообщается с полостью зуба. Слизистая оболочка в области причинного зуба бледно-розового цвета. Зуб устойчив. зондирование дна и стенок полости безболезненное. перкуссия слабо болезненная, пальпация десны в области верхушки корня безболезненная. Рентгенография изменений в периодонте нет. Фаза Экссудации постоянная острая ноющая боль, боль от малейшего прикосновения к зубу, ощущение выросшего зуба, появление припухлости в области больного зуба, возможны недомогание, головная боль, субфебрильная температура иногда до 38º. Физикальное обследование: возможна асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей в области причинного зуба. Регионарные лимфатические узлы на стороне причинного зуба увеличены, болезненны. Коронка зуба не изменена в цвете, имеется глубокая кариозная полость, не сообщается с полостью зуба. Зуб подвижен, слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна, напряжена. Зондирование дна и стенок безболезненное, грубое зондирование болезненно. Перкуссия резко болезненна, пальпация болезненна, может быть резко болезненна, в ряде случаев возможна флюктуация. Рентгенография определяется небольшое расширение периодонтальной щели. Через 1-2 дня отмечается утрата четкости рисунка губчатого вещества костной ткани. Дифференциальную диагностику проводим с острым гнойным пульпитом, острым одонтогенным остеомиелитом, острым гайморитом (при локализации причинного зуба на верхней челюсти), обострением хронического периодонтита, а также острый верхушечный периодонтит в фазе интоксикации с острым верхушечным периодонтитом в фазе экссудации. Хронический фиброзный периодонтит Протекает бессимптомно, больные могут предъявлять жалобы на наличие кариозной полости и застревание в ней пищи, неприятные ощущения при приеме жесткой пищи. Осмотр лицо симметричное, коронка изменена в цвете, имеет сероватый оттенок, глубокая кариозная полость, сообщается с полостью зуба. Слизистая оболочка в проекции верхушки корня бледно-розовая. Рентгенография: расширение периодонтальной щели в области верхушки корня. Хронический гранулирующий периодонтит на неприятные ощущения, чувство тяжести, распирания, неловкости в зубе, может отмечаться небольшая болезненность при накусывании на больной зуб. Иногда жалоб больной может не предъявлять. ранее зуб болел, периодически появляется свищ с гнойным отделяемым, который через некоторое время исчезает. Осмотр лицо симметричное, коронка изменена в цвете, имеет сероватый оттенок, глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Слизистая оболочка в проекции верхушки корня бледно-розовая. На десне может выявляться свищ с гнойным отделяемым, либо рубец от него. Рентгенография: определяется очаг разрежения костной ткани без четких границ в виде языков пламени. Хронический гранулематозный периодонтит Протекает бессимптомно, больные могут предъявлять жалобы на наличие кариозной полости и застревание в ней пищи, неприятные ощущения при приеме жесткой пищи. Осмотр лицо симметричное, коронка изменена в цвете, имеет сероватый оттенок, глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Слизистая оболочка в проекции верхушки корня бледно-розовая. Рентгенография: очаг разрежения костной ткани у верхушки корня с четкими контурами округлой или овальной формы. Хронический периодонтит в стадии обострения на постоянную ноющую боль, усиливающуюся при накусывании на зуб, «чувство выросшего зуба» асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей на стороне причинного зуба. Коронка изменена в цвете, имеет сероватый оттенок, глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба, гнилостный запах из зуба. Возможна подвижность зуба. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована перкуссия болезненная слизистой десны и переходной складки в области причинного зуба болезненная. Положительный симптом вазопареза. Рентгенография: соответствует одной из форм хронического периодонтита Хронические формы периодонтита дифференцируем: - между собой, - с хроническим гангренозным пульпитом, - со средним кариесом, - с глубоким медленнопрогрессирующим кариесом. Хронический периодонтит в стадии обострения дифференцируем с острым периодонтитом в фазе экссудации, периоститом и острым остеомиелитом. Хирургичешское лечение хронического периодонтита заключается в удалении зуба, реплантации, трансплантаuии, имnлантации, резекuии верхуш ки корня зуба и иногда гемисекuии, ампутации корня зуба. Острый гнойный периостит челюстей. Клиника, диагностика, лечение. Периостит челюстей характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонто-генного или неодонтогенного очага. Согласно статистическим данным, периостит челюстей регистрируют у 7 % больных, получающих леченис в поликлиникс. По нашим данным (А.Л. Ти-мофеев, 1983), у 20-23 % пациентов, находившихся на стационарном лечении с воспалительными заболеваниями, диагностировали осложненные формы пе-риостита. Локализуется периостит на одной стороне челюсти, в основном поражая ее с вестибулярной поверхности (93,4 %). Чаше периостит развивается в области нижней челюсти (61,3 %), реже - в области верхней челюсти (38,7 %). Классификация периоститов: по патогенезу - одонтогенный, неодонтогенный; по течению - острый (94-95 %), хронический (5-6 %). Классификация острых одонтогенных периоститов: • серозная форма - развивается, как реактивный воспалительный процесс в накостнице, сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту; • гнойная форма. Клинические проявления острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивнос-ти организма, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры, локализации воспалительного процесса в пародонте, возраста больного. Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубом-антагонистом. Затсм боль распространяется на всю челюсть и иногда ирралиирует по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние нарушено: появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, недомогание, повышение температуры тела (92 % больных: у 20 % температура тела повышается до 37-37,5 °С, у 28 % - до 37,6-38 °С, у 44 % - от 38,1 °С и выше). Парестезия нижней губы (симптом Венсана) развивается при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов нижней челюсти. При остром одонтогенном периостите челюстей часто развивается отек мягких тканей с различной степенью выражсиности. Локализация отека типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы: при мел копетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей выражен мало; при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) - значительно распространен. При пальпации мягких тканей в области поднадкостничного воспалитель-ного очага определяют плотный болезненный инфильтрат. У большинства больных регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены, плотно-эластической консистенции, подвижные. При острых гнойных периосгитах (особенно шижней челюсти) увеличены и болезненны не единичные лимфати-ческие узлы, а цельте группы. При локализации острого периостита в области больших коренных зубов может развиться воспалительная контрактура мышц. В некоторых случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за воз-никающей боли. Диагностика. Характерные рентгенологические изменения острого периостита челюстей отсутствуют; обнаруживают предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонгит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др. Дифференциальная диагностика. Большинство клиничес-ких проявлений острого одонтогенного периостита присуще и другим острым воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому крайне важна дифференци-ация воспалительных проявлений. Отличия острого (обострившегося хронического) периодонтита от острого одонтогенного периостита определятся тем, что в первом случае очаг воспаления локализуется в пределах одного зуба, а во втором - воспалительный процесс выходит за его пределы и распространяется на падкостницу. Течение острого одонтогенного периостита характеризуется такими признаками, как озноб, асимметрия лица, утолщение альвеолярного отростка, подвижность причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов, воспалительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти). В клинической картинс острого одонтогенного периостита, неосложнен-ного и осложненного околочелюстными гнойными процессами, не выявлено достоверного различия частоты возникновения клинических симптомов, 110 которым можно провести дифференциальную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ранней фазе воспаления. Таким образом, проведение ранней диагностики только по отдельным клини-ческим симптомам значительно затруднено и основывается на совокупности клинических данных. Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с воспали-тельными заболеваниями польязычной и поднижнечелюстных желез и их про-токов. Следует помнить, что при периоститах слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс. При массировании воспаленных слюнных желез из устьев выводных протоков выделяется мутная или с гнойными прожилками слюна. С помощью рентгенографического исследования мягких тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные камни (при калькулезных сиалоаленитах). При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного периостита и острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть альвеолярный отросток челюсти. При лимфадените неолонтогенного проис-хождения отсутствуют изменения со стороны зубов и слизистой оболочки аль-веолярного отростка челюсти, встречающиеся при остром одонтогенном пери-остите. Лечение. При остром серозном одонтогенном периостите удаление причинного зуба приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений способствуют физиотерапевтические методы лечения (УВЧ в атермической дозе, согревающие компрессы, повязки по Дубровину, флюктуоризация, лучи гелий-неонового лазера и др.). • При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если он не представляет функциональной и космети-ческой ценности. Одновременно с удалением зуба осуществляют вскрытие поднадкостничного абсцесса: разрез делают на протяжении трех зубов, рассе-кая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости. Для предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране на 1-2 суток. После вскрытия абсцесса на твердом небе производят иссечение небольшого участка мягких тканей треутольной формы. При этом не происходит слипания краев раны и обеспечивается надежное дренирование абсцесса неба. Если воспалительный очаг находится с язычной стороны нижней челюс-ти, то гнойник вскрывают линейным разрезом, который делают выше места перехода слизистой оболочки альвеолирного огростка в подъязычную область. В послеоперационный период больным назначают медикаментозное лече-ние: антибиотикотерапию (только ослабленным или больным с сопутствую-шими заболеваниями), сульфаниламидные препараты, болеутоляющие сред-ства, снотворные препараты. В связи с тем, что у больных с острым олонтогенным периоститом челюстей выявлено наличис предварительной микробной сенсибилизации, назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию (димедрол, диазолин, супрастин и др.). Для удаления гноя, выделяющегося из раны в полость рта, и скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают полоскания полости рга теплым (40-42 °C) слабым раствором калия перманганата, 1-2 % раствором натрия гидрокарбоната или раствором фурацилина (1:5000) по 3--4 раза в сутки. Для антисептических полосканий можно использовать настой шветков ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений. Перемещение в полости рта (при полоскании) теплой массы раствора является эффективной гидротермотералевтической продедурой, способствующей ско-рейшему устранению воспаления. Использование для этих целей растворов более высокой температуры вызывает застойные явления в очаге воспаления. Особое внимание уделяют лечению регионарного лимфаденита, так как это осложнение может трансформироваться в самостоятельное заболевание и тем самым увеличить сроки утраты трудоспособности. На 2-е-3-и сутки назначают УВЧ-теранию в атермической дозе, флюктуоризацию. Для лечения лимфаденита также применяют согревающие полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с калия йодидом, магнитные аппликаторы и др. В целях предупреждсния острого гайморита, который может возникнуть как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней че-люсти, назначают в течение 5-6 суток сосудосуживающие лекарственные средства (1--3 % раствор капель эфедрина, 0,1 % раствор нафтизина или сано-рина, галазолин), УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи. Для контроля течения острого гайморита через 2 нелели проводят контрольное рент-геологическое исследование придаточных полостей носа. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Этиология, теории патогенеза, клиническая картина, дифференциальная диагностика, пути распространения инфекции, лечение. Остеомиелит челюстей - инфекционно-аллергический гнойно-некротичес-кий процесс, который развивается в кости под воздействием внешних (физичес-ких, химических, биологических) и внутренних (нейрогуморальных, аутоинток-сикационных) факторов и может распространяться на окружающие ткани. Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще - в возрасте 20-40 лет. Женщины болеют реже, чем муж-чины, что обусловлено более внимательным ухолом за зубами и своевременным обрашением к врачу. Этиология, патогенез. Непосредственной причиной развития остеомиелита челюстей являются, как правило, гноеродные микроорганизмы. Факторы, определяющие характер течения одо тогенного остеомиелита че-люстей: реактивность и резистентность организма; возраст больного; локализация гнойного очага - альвеолярный отросток, тело челюсти, ветви нижней челюсти источник инфицирования (место нахождения причинного зуба); распространенность патологического процесса; присоединившиеся осложнсния. Патогенез остеомиелита сложен и полностью не изучен. Предложено несколько торий развития остсомиелита, которые при детальном изучении вопроса не исключают, а дополняют друг друга. Тромбоэмболическая (Э. Лексер, 1884) и сосудистая (А.А. Бобров, 1889) те-ории. Авторы высказали мненис, что травма не является единственным факто-ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани. Согласно выеуказанных теорий, бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой теории послужило изучение особенностей кровоснабжения длинных трубчатых костей у новорожленных и летей младшего возраста. Было доказано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпи-физарной. В растушей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В работах анатомов было выяснено, что конце-вой тип сосудов характерен только в период внутриутробной жизни плода; в дальнейшем система концевых капилляров превращается в хорошо анастомо-зированную систему сосулов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы кровоснабже-ния челюстей с развитой системой анастомозов. С резкой критикой работ Э. Лексера выступил Генке (1903), который на основании опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорга-низмов в костномозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно. Аллергическая теория. Выдающаяся роль в изучении патогенеза остомие-лита принадлежит С.М. Дерижанову (1940). Он экспериментально изучал вероятность развития остеомиелита у животных после одновременной сенсиби-лизации лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел: при введении сенсибилизированному кролику в вену уха разрешающей дозы лошадиной сыворотки и незначительного количества микробных тел даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приводило к развитию остеомиелита; острый инфекционный остеомиелит также был получен при введении разрешающей дозы смеси в костно-мозговую полость. Таким обра-зом, работы С.М. Дерижанова подтверждают, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раздражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса не играют принципиального значения. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезс гематогенного остеомие-лита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остео-миелита челюстей. Началу процесса предшествуют инфекционные (грилп, ангина и др.) или аллергические заболевания (ринит, медикаментозная аллергия и др.), либо па-рааллергичсские реакции (переохлажление, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение). При изучении частоты перенесенных и сопутствующих заболеваний нами установлено, что в анамнезе у больных с острым остеомиелитом чаще отмеча-лись острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), хронические тонзиллит и ринит, воспаление и дистрофическое поражение тканей пародонта (пародонтит и пародонтоз), обильные зубные отложения и кариес. Таким об-разом, эти заболевания являются предрасполагающими факторами развития остсомиелита. Острая стадия остеомиелита длится 1-2 недели, при обширных костных поражениях - около 3 недель. Клинические проявления. Больные жалуются на интенсивную локализованную или разлитую боль в области челюсти, головную боль, нарушение сна, слабость, отсутствие аппетита, быструю утомляемость, повышен-ную раздражительность или апатию. Первые клинические проявления острого остеомислита челюстей схожи с таковыми при обострении хронического пери-одонтита, но вскоре локальная боль в челюсти сменяется более интенсивной и распространенной с иррадиацией по холу ветвей тройничного нерва. В неко-торых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня выражена слабо, и на первый план выступают быстро прогрессирующие симптомы интоксикации. При распространении гнойно-воспалительного процесса за пределы челюсти больные жалуются на болезненную припухлость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, нарушения дыхания и речи. Повышение температуры тела почти с одинаковой частотой регистрируют при различных острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Нами зафиксировано повышение температуры тела свыше 38 °С у 43 % больных с острым остеомиелитом челюстей, у 50 % больных температура тела колебалась в пределах 37-38 °С, у 7 % обследуемых температура тела была в пределах нормы. Общес состояние больных в острый период заболевания чаше средней степени тяжести или тяжелое. Объективно: больной бледен, вял, заторможен; на фоне повышения температуры тела сознание сохранено, но иногда - нару-шено, вплоть до бреда; тоны сердца приглушены, пульс учащен. Впрочем, если интоксикация выражена нерезко, то общее состояние страдает незначи-тельно. При обследовании челюстно-лицсвой области у больных с острым остео-миелитом челюстей развиватся симптомы, характерные и для других острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей. Размеры припухлости лица зависят от локализации гнойно-воспалительного очага. Кожа над местом припухлости гиперемированная, отечная, ее невозможно взять в складку. При пальтании определяют плотный, малоподвижный, болезненный воспалитель-ный инфильтрат, в центре которого может опрелеляться флюктуация. У 20 % обследованных нами больных при локализации воспалительного процесса на нижней челюсти в области малых и больших коренных зубов обнаружен симптом Венсана (парестезия нижней губы). Открывание рта ограничено в результате вовлечеция в воспалительный процесс жевательных мышц. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда развивается воспа-лителыгая контрактура. Изо рта исходит гнилостный занах, язык обложен, слюна густая и тягучая в связи с угнетением секреции. В начале заболевания причинный зуб ненол-вижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенныс зубы. После удаления зуба из лунки выделястся гнойное содержимос. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяется незначительная сглаженность и утолшение альвеолярного отрост-ка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На 3-и-4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка, и при надавливании из-под нее выделяется гной. Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства развиваются абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей, которые, согласно нашим данным, развиваются у 67 % больных острым одонтогенным остеоми-слитом челюстей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса. По мнению В.И. Лукьяненко (1968), острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, в отличие от аналогичного поражения верхней челюсги, ха-рактсризуется более тяжелым клиническим течением, вовлечением в патоло-гический процесс значительных участков кости, а также более частыми и разнообразными осложнениями со стороны окружающих мягких тканей, обус-ловливающих развитие самостоятельных нагноительных процессов B отдаленных от основного очага участках. Деструктивные изменения в костной ткани могут развиться в результате выведения пломбировочного материала за пределы корня зуба, то есть при его соприкосновении с костной тканью. А.М. Политун и соавторы (2000) изучили влияние пломбировочной массы, используемой лля пломбирования каналов корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы доказали, что все пломбировочные материалы более или менес токсичны для кости и нерва, но особой агрессивностью обладают формальлегилсодержащие силеры (резорцин-формалиновая паста). Формальдегид вызывает физическое и хими-ческое травмирование нерва (практически его бальзамирование). Физическая и химическая травмы костной ткани приводят к ее деструкции. При длитель-пом нахождении в тканях формальдегил оказывает действие на весь организм (аллергические реакции, мутагенное, канцерогенное, токсическое действие на органы кроветворения и иммунной защиты). Таким образом, может развиться токсический остеомиелит. Диагностика. В первые дни после развития острого олонтогенного остеомислита челюсти на рентгенограммах могут быть выявлены только пато-логические процессы, обусловленные имеющимся хроническим периодонти-том. Первыс костные остеомиелитические изменения на рентгенограмме можно обнаружить не ранее чем на 10--14-е сутки или спустя 2-3 недели после начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами остеолиза и некроза. B крови увеличивается количество нейтрофильных гранулоцитов (от 12-20 × 10°л до 30 × 10°/л), появляются молодые формы - миелоциты, юные, палочкоялерные; развиваются эозино- и лимфопения. СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и достигает показателей 15-40 мм/ч. Наиболее грозным в прогностическом отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменения, как правило, огсутствуют, лишь у ослабленных больных возможно снижение содержания гемоглобина. У 62 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 38 % - показатели неспеци-фической клеточной защиты организма снижены. Плохим прогностическим признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности орга-низма. Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюстей достаточно сложная. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стацио-нар, диагноз был установлен правильно. При обследовании пациентов в поли-клинике 64,5 % из них был установлен ошибочный диагноз - периостит че-люсти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным. Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патоло-гического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, появляется лишь на 14-21-е сутки после начала заболевания, поэтому этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита практической ценности не представляет. Автор издания согласен с мнением Л.Г. Шаргород-ского, что диагностировать острый одонтогенный остеомиелит в течение первых дней заболевания в условиях поликлиники без дополнительных мегодов обследования невозможно, но в условиях челюстно-лицевого стационара это вполне осуществимо. Дифференциальная диагностика острого остеомиелита от других воспалительных заболеваний челюстей должна основываться на со-вокупности симптомов. Острый одонтогенный остсомиелит челюстей диффе-ренцируют с острым (обострившимся хроническим) периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагноившимися кистами челюстно-лицевой области, специфическими воспалитель-ными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом), злокачественными но-вообразованиями. |