Главная страница
Навигация по странице:

  • 21. Мезотимпанит. Патогенез, клиника, лечение.

  • Диагноз

  • 23. Отосклероз. Патоморфологические изменения в височной кости, клинические симптомы, данные акуметрии и вестибулометрии.

  • Частота

  • Специальные исследования.

  • Дифференциальная диагностика.

  • ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения.

  • Консервативное лечение.

  • Течение и прогноз.

  • Возрастные особенности.

  • 24. Болезнь Меньера. Патогенез, клиника, лечение.

  • 25. Острое гнойное воспаление среднего уха. Причины, патогенез, клиника, стадии течения острого отита.

  • Клиническая картина острого воспаления среднего уха у новорожденных и

  • Осложнения.

  • 26. Катар среднего уха. Причины, значение дисфункции слуховой трубы и аллергии в генезе заболевания.

  • Определение отоларингологии как специальной клинической дисциплины хирургического профиля с профилактической направленностью


    Скачать 354 Kb.
    НазваниеОпределение отоларингологии как специальной клинической дисциплины хирургического профиля с профилактической направленностью
    Дата16.10.2022
    Размер354 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файла__95.doc
    ТипДокументы
    #736085
    страница3 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8

    Отоскопия. Нависание задневерхней стенки наружного слухового прохода в костном отделе, усиление гноетечения (симптом резервуара), возобновление пульсации гноя, барабанная перепонка застойная, медно-красного цвета.

    Диагностика. Рентгенография височной кости в проекции по Шюллеру. Проекция Шюллера - боковая обзорная проекция - позволяет хорошо визуализировать структуру сосцевидного отростка, чётко определить крышу барабанной полости и переднюю стенку сигмовидного синуса. КТ черепа. Дифференцируют от заушного абсцесса (при фурункуле наружного слухового прохода или нагноении лимфатических узлов).

    Лечение. Консервативная терапия - см. Отиты. Хирургическое лечение - трепанация сосцевидного отростка (антротомия, антромастоидотомия). Абсолютными показаниями к операции служат признаки перехода процесса на мозговые оболочки, сигмовидный синус или лабиринт, паралич лицевого нерва, субпериостальный абсцесс.

    Профилактика. Своевременная санация верхних дыхательных путей, особенно полостей носа и носоглотки. Адекватное лечение острого гнойного отита. Закаливание.

    21. Мезотимпанит. Патогенез, клиника, лечение.
    22. Кохлеарный неврит.

    Заболевание, характеризующееся тугоухостью (нарушается звуковосприятие) и

    ощущением шума в одном или обоих ушах.

    Этиология. Причины разнообразны. Важнейшие из них: инфекционные заболевания (грипп, эпидемический паротит, эпидемический менингококковый менингит, тиф, корь, скарлатина и др.), атеросклероз, болезни обмена веществ и крови, интоксикация лекарственными препаратами (хинин, салицилаты, стрептомицин, неомицин и др.), никотином, алкоголем, минеральными ядами (мышьяк, свинец, ртуть, фосфор), шумовая и вибрационная травма.

    Диагноз ставят на основании аудиологического обследования. Отоскопическая картина без отклонений от нормы.

    Дифференциальную диагностику проводят со смешанной и кохлеарной формой

    отосклероза.

    Лечение. При остром кохлеарном неврите больного следует срочно госпитализировать, чтобы принять все необходимые меры для восстановления слуха. При острой интоксикации слухового нерва назначают потогонные (пилокарпин), мочегонные и слабительные средства. Если неврит возник в результате перенесенного инфекционного заболевания или во время него, то назначают антибактериальные средства; внутривенные вливания раствора глюкозы. При так называемом хроническом кохлеарном неврите лечение малоэффективно. Назначают витамины В,, В,, А, никотиновую кислоту,

    препараты йода, экстракт алоэ, АТФ, кокарбоксилазу, иглорефлексотерапию.

    Для уменьшения шума в ушах применяют внутриносовую, интрамеатальную блокаду новокаином. При выраженном снижении слуха показано слухопротезирование.

    23. Отосклероз. Патоморфологические изменения в височной кости, клинические симптомы, данные акуметрии и вестибулометрии.

    Отосклероз - двусторонний очаговый дистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха. Термин отосклероз не вполне точно отражает суть процесса, поскольку склерозирование ткани возникает на поздних стадиях, для ранних стадий характерен отоспонгиоз (разрастание молодой губчатой ткани).

    Частота - 4-8% общей популяции. Преобладающий возраст – 40 - 45 лет (клинические проявления могут развиваться и к 20-летнему возрасту). Преобладающий пол - женский.

    Этиология. Неизвестна. По данным некоторых авторов, определяющую роль играет нарушение метаболизма фтора.

    Генетические аспекты. У 60% пациентов выявляют положительный семейный анамнез. Существует мнение об аутосомно-доминантном наследовании с варьирующей пенетрантностью. В хрящевых включениях лабиринтной капсулы содержится характерный только для хрящевой ткани коллаген II типа, обладающий свойствами АГ. Разрушение этого коллагена в аутоиммунных реакциях вызывает отосклеротическое перерождение ткани капсулы лабиринта.

    Локализация. Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще у переднего полюса основания стремени. Возможна локализация в области окна улитки, внутреннего слухового прохода, полукружных каналов.

    Стадии. Гистологическая - изменения затрагивают только костную ткань, клинически процесс не проявляется. Клиническая - переход процесса на кольцевую связку стремени, что ограничивает подвижность основания стремени и приводит к нарушению слуха. Активная стадия (разрастание губчатой ткани), неактивная стадия (склерозирование). Классификация основана на оценке состояния звуковосприятия.

    Тимпанальная форма (считают, что внутреннее ухо в процесс не вовлечено) - пороги костной проводимости не превышают 20 дБ.

    Кохлеарная форма (вовлечение в процесс костного лабиринта) - пороги по костной проводимости превышают 31 дБ.

    Смешанная форма - пороги по костной проводимости находятся в пределах 21-30 дБ. Патоморфология. Макроскопическая картина: разрастание отосклеротических очагов беловатого или красноватого цвета, как в сторону лабиринтных окон, так и в глубину улитки. Иногда очаги могут полностью закрывать овальное окно. Поражение двустороннее в 75% случаев.

    Микроскопическая картина: компактная слабо васкуляризированная костная ткань энходрального слоя лабиринтной капсулы преобразуется в спонгиозную. В начальной (активной) фазе процесса происходят развитие кровеносных сосудов и деминерализация костной ткани, причём не только в отосклеротических очагах, но и в их окружении. В неактивной фазе кровеносные сосуды атрофируются, усиливается минерализация костной ткани. Деминерализацию костной ткани, окружающей отосклеротические очаги, рассматривают как фактор, способствующий их разрастанию.

    Клиническая картина. Прогрессирующая тугоухость (обычно на оба уха); речь обычно не страдает. Улучшение слуха в шумной обстановке (симптом Уиллиса). Пациент плохо разбирает речь при глотании и жевании. Постоянный шум в ушах, переносимый пациентом значительно тяжелее, чем при других формах тугоухости. При поражении улитки возможно развитие нейросенсорной тугоухости. Возможно системное головокружение (у 40% пациентов).

    Отоскопия. Расширение наружных слуховых проходов; истончение, снижение чувствительности и лёгкая ранимость кожи в костном отделе наружного слухового прохода; отсутствие ушной серы. Барабанная перепонка часто истончена, через неё просвечивает розоватое пятно - гиперемированный мыс барабанной полости, что может свидетельствовать об активности отосклеротического процесса (признак Шварца). Специальные исследования. Камертональное исследование. Тональная пороговая аудиометрия при кондуктивной и/или нейросенсорной тугоухости. Вырезка Кархарта:повышение порога костной проводимости при 2 000 Гц (при проведении аудиометрического исследования). Речевая аудиометрия. Исследование слуха с помощью ультразвука. Акустическая импедансометрия в виде тимпанометрии (позволяет исключить ещё до операции такие причины кондуктивной тугоухости, как нарушение вентиляции среднего уха, средние отиты с наличием экссудата или адгезивными изменениями, разрыв цепи слуховых косточек). При вестибулометрии учитывают наличие спонтанного нистагма и нистагма положения, а также вестибулярную возбудимость при калорической и вращательных пробах. КТ.

    Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный средний отит. Хронический катаральный средний отит. Обструкция наружного слухового прохода. Разрыв цепи слуховых косточек. Врождённая фиксация стремени. Старческая глухота.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Тактика ведения. Режим амбулаторный. Показано ношение слуховых аппаратов (в качестве альтернативы или дополнения к хирургическому лечению). Госпитализация для проведения хирургического лечения.

    Консервативное лечение. Перевод отоспонгиозной фазы в склеротическую - 1 % р-р натрия фторида внутрь или путём электрофореза (обычно 2 курса лечения по 10 дней). Витамин D, кальция глюконат, особенно в случаях с преобладающей нейросенсорной тугоухостью. Магния сульфат 5% р-р путём электрофореза.

    Хирургическое лечение - восстановление слуха с применением стапедопластики и стапедэктомии, показано только в неактивную стадию процесса. Обычно включает мобилизацию или удаление основания ножек стремени с последующим протезированием. Показания к операции: отрицательная проба Ринне(при проведении аудиометрии разница воздушной и костной проводимости составляет 20 дБ и более). Двустороннее поражение.

    Осложнения операции. Повреждение барабанной струны, барабанной перепонки. Разрыв цепи слуховых косточек. Средний и наружный отиты. Лабиринтит. Формирование гранулёмы. Перилимфатический свищ - ятрогенное сообщение перилимфатического пространства с полостью среднего уха, сопровождающееся истечением перилимфы.. Тотальная глухота.

    Течение и прогноз. Прогрессирующее ухудшение слуха при отсутствии лечения. Операция улучшает слух как минимум на 15 дБ в 90% случаев.

    Сопутствующая патология. Синдром ван дер Хува(редкая триада, представляющая сочетание отосклероза с нарушением остеогенеза и голубым цветом склер).

    Возрастные особенности. Пожилые - важно провести дифференциальный диагноз отосклероза со старческой глухотой. Беременность. Возможно прогрессирование заболевания. Некоторые женщины впервые отмечают снижение слуха именно в этот период.

    24. Болезнь Меньера. Патогенез, клиника, лечение.

    Причины неясны. Основными патогенетическими факторами являются увеличение количества лабиринтной жидкости (эндолимфы) и повышение внутрилабиринтного давления.

    Симптомы, течение. Внезапные приступы сильного головокружения, тошноты, рвоты, сопровождающиеся шумом в ушах и снижением слуха (чаще на одно ухо), нистагмом (обычно в здоровую сторону) и потерей равновесия; больной не может ходить, стоять и даже сидеть. Приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток, повторяться чрезвычайно часто (каждые 2—3 дня), иногда, значительно реже (1 раз в 1—2 года). В межприступный период признаки заболевания отсутствуют, за исключением понижения слуха. Повторные приступы ведут к прогрессирующему снижению слуха иногда вплоть до полной глухоты на одно ухо. Общая продолжительность заболевания весьма различна, иногда болезнь длится десятки лет. Чаще болеют женщины 30—50 лет. Нередко клиническая картина недостаточно четкая. В этих случаях пользуются

    обобщающим термином «лабиринтопатия». При дифференциальной диагностике

    необходимо иметь в виду лабиринтит, невриному слухового нерва, гипертоническую болезнь, шейный остеохондроз, атеросклероз, сахарный диабет.

    Лечение. В период приступа — постельный режим, исключение шума, яркого света. Назначают щадящую диету, слабительные. Применяют аэрон по 0,005 г в таблетках 2 раза в день. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту по 0,1 г 2 раза в день, папаверин по 0,015 г 3—4 раза в день), дегидратационную терапию. При частых приступах и безуспешности консервативного лечения выполняют хирургическое вмешательство: перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомия), вскрытие эндо-лимфатического пространства. Курение и употребление алкоголя полностью исключают. Иногда положительный результат дает специальный комплекс лечебной физкультуры. Занятия лечебной физкультурой следует проводить только в межприступном периоде. Страдающие болезнью Меньера не должны работать на транспорте, на высоте, у движущихся механизмов.

    25. Острое гнойное воспаление среднего уха. Причины, патогенез, клиника, стадии течения острого отита.

    Острый средний отит развивается в результате проникновения инфекции главным образом через слуховую трубу в среднее ухо при остром или обострении хронического воспаления слизистой оболочки носа и носоглотки (острый ринит, грипп и др.). Различают катаральную и гнойную формы заболевания.

    Расстройство вентиляционной функции слуховой трубы способствует венозному застою в слизистой оболочке барабанной полости и образованию транссудата. Серозное воспаление вызывается слабовирулентной инфекцией, проникающей из верхних дыхательных путей, на фоне ослабления защитных сил организма. Отит у новорожденных возникает в результате попадания околоплодных вод в среднее ухо во время прохождения по родовым путям. Большое значение имеет также анатомическое строение слуховой трубы (у детей она шире и короче).

    Различают три стадии острого среднего отита:

    I стадия—возникновение воспалительного процесса, образование экссудата

    (острый катаральный отит);

    II стадия — прободение барабанной перепонки и гноетечение (острый гнойный отит);

    III стадия — затихание воспалительного процесса, уменьшение и прекращение гноетечения, сращение краев прободения барабанной перепонки.

    Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких недель.

    Симптомы, течение зависят от стадии воспалительного процесса. В I стадии — сильная боль в ухе, иррадиирующая в соответствующую половину головы, зубы, высокая температура тела (38—39 °С), значительное понижение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата. При отоскопии в начале воспаления видны расширенные кровеносные сосуды, затем появляется гиперемия барабанной перепонки, ее контуры сглаживаются. В конце этой стадии происходит выпячивание барабанной перепонки. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Во II стадии возникает гноетечение в результате прободения барабанной перепонки, боль при этом стихает, но может возобновиться при

    задержке оттока гноя. Общее состояние улучшается, температура тела нормализуется. При отоскопии в этой стадии виден гной, уменьшение выпячивания барабанной перепонки, однако еще остаются гиперемия и сглаженность ее контуров. В III стадии после прекращения гноетечения ведущей жалобой может быть понижение слуха.

    Клиническая картина острого воспаления среднего уха у новорожденных и

    грудных детей несколько отличается от таковой у взрослых. Острые отиты у грудных детей часто протекают незаметно для окружающих вплоть до появления гноетечения. При выраженном отите ребенок просыпается ночью, беспокоен, кричит, вертит головой, трет больное ухо о подушку, тянется рукой к уху, отказывается от груди (боль в ухе при сосании и глотании усиливается вследствие повышения давления в среднем ухе). Обычно наблюдается ринофарингит. Нередко острый средний отит сочетается с менингеальным

    симптомокомплексом.

    Лечение. Постельный режим, по показаниям антибиотики (при гноетечении необходимо определение чувствительности к ним микрофлоры), сульфаниламидные препараты, антисептики.

    При неперфоративной стадии: общее лечение (АБ, НПВС, гипосенсибилизирующая терапия, витамины, симптоматическая терапия). Местное лечение: капли в нос, капли в ухо, УВЧ, прогревание соллюкс-лампой, лазеротерапия, согревающий компресс или сухие тепловые повязки. При угрозе разрыва барабанной перепонки – парацентез. Перфоративная стадия – капать в ухо нельзя, остальное то же. Репаративная стадия - общее лечение, биостимуляторы (алоэ, ФИБС, стекловидное тело, гумезоль и т.д.), витамины. Местное лечение - продувание слуховых труб методами Политцера, Вальсальвы, пневмомассаж барабанной перепонки или ручной массаж с помощью воронки Зигля, электрофорез с ферментами (лидазой, гиалуронидазой) -10 процедур.

    Осложнения. Мастоидит. Лабиринтит. Менингит. Абсцесс мозга. Тромбоз синусов. Сепсис. Особенности у детей. ОСО развивается преимущественно как следствие ОРВИ, детских инфекций (корь, скарлатина); у новорождённых чаще - при пупочном сепсисе. Преобладание интоксикационного синдрома над местными проявлениями. При тяжёлой форме ОСО у детей грудного возраста могут возникнуть явления менингизма (рвота, запрокидывание головы, выпячивание родничков, напряжение конечностей), диспепсия. Дети более подвержены ОСО по следующим причинам: анатомические особенности строения уха у детей: слуховая труба короче, шире, расположена горизонтально; в среднем ухе у новорождённых и грудных детей - миксоидная ткань, отсутствие приобретённого иммунитета, попадание молока через слуховую трубу в барабанную полость при срыгивании, подверженность инфекционным заболеваниям (корь, скарлатина, дифтерия), часто осложняющимся ОСО, наличие у детей гиперплазии лимфаденоидной ткани глотки (её воспаление способствует возникновению и затяжному течению ОСО), барабанная перепонка более рыхлая, поэтому при отоскопии не обнаруживают яркую гиперемию и выраженного выбухания её в наружный слуховой проход.

    Течение и прогноз. Длительность заболевания - 3-6 нед. Исходы - полное выздоровление с восстановлением слуховой функции. Развитие адгезивного (рубцового) процесса в ухе или образование сухой перфорации, тугоухость. Переход в хроническую форму - хронический гнойный средний отит. Прогноз в большинстве случаев благоприятный при своевременном адекватном лечении.

    26. Катар среднего уха. Причины, значение дисфункции слуховой трубы и аллергии в генезе заболевания.

    Экссудативный средний отит (отит катаральный, отит секреторный, отит

    серозный и др.). Возникает в результате длительного нарушения дренажной и

    вентиляционной функции слуховой трубы при острых и хронических заболеваниях

    носа, придаточных пазух носа и глотки, при гриппе, ОРВИ, аллергии, нерациональном применении антибиотиков при лечении острого среднего отита. Барабанная полость в этих случаях содержит экссудат, который в острой стадии заболевания жидкий, в хронической — вязкий, густой.

    Классификация. Острый ССО. Хронический ССО. I стадия -содержимое барабанной полости представлено транссудатом с примесью слизи (серозный отит), происходит пролиферация покровного эпителия, увеличивается количество бокаловидных клеток и слизистых желез. II стадия - вся поверхность слизистой оболочки барабанной полости продуцирует слизь. Последняя, смешиваясь с продуктами клеточного распада, становится вязкой и создаёт картину клейкого уха. III стадия - количество слизи уменьшается, скопившийся вязкий экссудат организуется, возникают условия для формирования спаечного процесса, в итоге приводящего к адгезивному отиту или рубцовой облитерации барабанной полости.

    Симптомы, течение. Снижение слуха по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата, ощущение заложенности уха, переливания жидкости в нем. Отоскопически барабанная перепонка мутна, втянута, ее опознавательные пункты сглажены. Нередко виден уровень жидкости, остающийся постоянным при наклоне головы больного вперед или назад.

    Лечение. В острой стадии консервативно-антибактериальная терапия, поливитамины, десенсибилизирующая терапия (по показаниям), сосудосуживающие капли в нос, согревающий компресс на ухо, соллюкс, токи УВЧ и микроволновая терапия на область уха, эндауральный электрофорез лидазы или химотрипсина, продувание ушей. При отсутствии эффекта производят тимпанопункцию в задненижнем квадранте барабанной перепонки с отсасыванием экссудата. В хронической стадии для предупреждения

    адгезивного среднего отита важно добиться восстановления проходимости слуховой трубы, с этой целью при продувании уха через катетер в нее вводят гидрокортизон. Если таким путем восстановить проходимость трубы не удается,

    то проводят длительное дренирование барабанной полости через специально изготовленный (чаще из тефлона) шунт (в виде катушки), который вставляют в парацентезное отверстие и оставляют до 1—2 мес (иногда и дольше, на

    усмотрение врача). Наличие шунта позволяет отсасывать экссудат (специальным наконечником под увеличением), вводить в среднее ухо раствор антибиотиков и гидрокортизона. Необходимо добиться проникновения этих

    препаратов через слуховую трубу в носоглотку (это отметит сам больной). Такое введение медикаментозных средств в среднее ухо проводят до нормализации отоскопической картины и ликвидации патологического процесса в слуховой

    трубе. По показаниям следует осуществлять санацию полости носа, придаточных пазух носа и глотки.
    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта