Основы здорового образа жизни
 Скачать 3.67 Mb.
|
|
ТЕМА 10. ВРЕД АЛКОГОЛЯ. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К АЛКОГОЛЬ-АССОЦИИРОВАННОЙ ПАТОЛОГИИ. ОСОБЕННОСТИ АЛ- КОГОЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА РАЗВИТИЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО. МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ СО ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЬСОДЕРЖАЩИМИ НАПИТКАМИ Традиционно в большинстве стран мира не употреблялись крепкие алкогольные напитки, что до определенной степени было связанно с заботой о здоровье населения. В античности пили только разбавленное вино и только по праздникам. В Древнем Риме употребление алкоголя разрешалось с тринадцатилетнего возраста. На Руси алкогольные напитки изготовлялись из меда и хлеба и были весьма дороги. Лишь несколько веков назад человечество научилось производить дешевый алкоголь, стали появляться дешевые спиртные напитки. Современные технологии позволяют быстро и недорого производить крепкие алкогольные напитки, что приводит к массовой алкоголизации населения не только у нас в стране, но и в мире. Прежде всего, употребление алкоголя влияет на центральную нервную систему. Этиловый спирт разрушает нервные клетки, в результате чего уменьшается объем головного мозга, меняется психика. В конечном итоге наблюдается психическое разрушение личности. Алкоголь воздействует на гипоталамические центры положительных эмоций, вызывая улучшение настроения. В основе раздражения близлежащих центров (жажды, голода, полового поведения и др.) лежит изменение 89 структуры поведения человека после приема алкогольных напитков. Воздействие алкоголя на центральную нервную систему при его однократном употреблении стадийно. Первая стадия – стадия возбуждения, она характеризуется приливом сил, говорливостью, повышенной жестикуляцией. Вторая стадия -= торможения. Она характеризуется угнетением деятельности головного мозга, утомлением, раздражительностью. Крепкие алкогольные напитки (крепче 9-15%) вызывают раздражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. При их регулярном употреблении наблюдается атрофия сосочков языка (которая сопровождается утратой вкусовых ощущений), атрофия тканей пародонта, изъязвление слизистых оболочек. Под влиянием алкоголя нарушается секреторная активность желудка. При хроническом употреблении алкоголя нарушается деятельность печени. 98% алкоголя и продуктов его метаболизма обезвреживается именно в этом органе. Употребление алкоголя приводит к увеличению размера гепатоцитов, накоплению в них жировых капель. Жировой гепатоз предшествует развитию цирроза печени. Алкоголь является панкреотропным ядом. Употребление больших количеств алкоголя может привести к развитию острого панкреатита. Хронический алкоголизм сопровождается хроническим панкреатитом. Алкоголь вызывает поражение почек. Он стимулирует выделение через почки глюкозы, белка и других полезных веществ. Продукты метаболизма алкоголя вызывают воспаление почечной ткани. Особенно опасны для почек сивушные масла и суррогаты алкоголя (тормозная жидкость, технический спирт, косметические средства и т.д.) которые могут вызвать некроз клеток почечных канальцев, почечную недостаточность. Продукты метаболизма алкоголя частично выделяются через легкие, вызывая их поражение. Особенно опасны для легких сивушные масла. Продукты метаболизма алкоголя и сивушные масла воздействуют на трахею и бронхи, вызывая их воспаление. Алкоголь является ядом для сердечно-сосудистой системы. Он вызывает «вымывание» электролитов из миокарда, в результате чего нарушается его функционирование. В результате этого действия, а также токсического поражения продуктами метаболизма алкоголя развиваются аритмии, сердечная недостаточность, кардиомиодистрофия. В кровеносных сосудах алкоголь (особенно в больших дозах) может способствовать развитию атеросклеротических бляшек и тромбов. Алкоголь также неблагоприятно воздействует на эндокринные железы. При хроническом алкоголизме развивается частичная атрофия коры надпочечников. Алкоголь нарушает выработку половых гормонов, снижает оплодотворяющую способность сперматозоидов. Алкоголь является хорошим растворителем. Он легко проникает в клетки и ткани, имеющие большое количество жира. Поэтому хронические алкоголики страдают недостатком веса. Однако при однократном 90 употреблении алкоголь не способствует похудению, т.к. является чрезвычайно калорийным. Влияние алкоголя на беременность Внутриутробное воздействие алкоголя приводит к появлению ряда проблем – от врожденных пороков развития до неврологических расстройств у новорожденного. Характер воздействия алкоголя во время беременности впервые был описан Лемонье во Франции в 1968 г. И назван Джонсом в 1973 г. «плодным алкогольным синдромом» (ПАС). Количество и длительность приема алкоголя матерью имеет прямое влияние на тяжесть и обширность физических и неврологических признаков, связанных с ПАС. Употребление умеренных количеств алкоголя приводит к более «легкому» синдрому, названному «плодным алкогольным эффектом» (ПАЭ). Согласно подсчетам, дневное потребление будущей матерью 150 мл чистого спирта (2-3 раза по 150 мл водки или виски) приводит к тому, что 1/3 детей будет иметь плодный алкогольный синдром (ПАС), у 1/3 – некоторые токсические пренатальные эффекты и 1/3 - будут нормальными детьми. Самая большая вероятность проявления ПАС у детей, рожденных от матерей, находящихся на поздней стадии хронического алкоголизма, но любая беременная женщина, молодая или в возрасте, рискует, если пьет во время беременности. Хотя последствия воздействия алкоголя на плод хорошо распознаются, механизмы их формирования под влиянием проникающего через плаценту алкоголя и (или) его метаболитов точно не известны. Механизмы влияния алкоголя на плод: 1. Этанол накапливается в амниотической жидкости и присутствует там даже тогда, когда он уже отсутствует в крови матери. Это значит, что однократно принятый алкоголь длительно действует на плод. 2. Употребление алкоголя будущей матерью в первый триместр беременности может привести в дальнейшем к существенным и часто повторяющимся проблемам в обучении и поведении появившегося на свет ребенка. 3. Постнатальные окружающие условия могут изменить проявления воздействия алкоголя на плод. Осложнения беременности. При употреблении будущей матерью алкоголя риск выкидыша увеличивается в 2-4 раза. Последствия воздействия алкоголя на плод. Плодный алкогольный синдром характеризуется триадой: задержка роста, умственная отсталость и специфические черты лица новорожденного. В действительности алкоголь – наиболее распознаваемая и предотвращаемая причина умственной отсталости, она встречается с частотой 17/1000 живорождений (по сравнению с 1,3/1000 для синдрома Дауна). ПАЭ и ПАС являются последствием воздействия на плод 91 употребляемого матерью алкоголя. Выраженность их проявления зависит от чувствительности к алкоголю зародыша. Последствия ПАС не уменьшаются со временем, хотя специфические проявления изменяются по мере взросления ребенка. Нарушение внимания, гиперактивность, которые отмечаются у 75-80% пациентов с ПАС, плохие адаптивные и социальные навыки приводят к трудностям обучения. Хотя такие нарушения развития как микроцефалия и низкий рост имеют тенденцию сохраняться по мере взросления ребенка, специфические признаки, проявляющиеся в чертах лица, со временем распознаются труднее. Даже при отсутствии этих явных признаков пренатальное воздействие алкоголя может неблагоприятно влиять на развитие плода. Характеристики поведения ребенка при ПАЭ, включающие упрямство, агрессивность, гиперактивность и нарушения сна, могут отражать или меньшее воздействие алкоголя на плод, или меньшую чувствительность зародыша к воздействию алкоголя. У матери синдром отмены развивается в течение 48 часов после прекращения употребления алкоголя, причем в дополнение к типичным его симптомам повышается риск преждевременных родов. Последствия синдрома отмены алкоголя для плода не совсем ясны. Безопасность употребления дисульфирама (антабуса) во время беременности не установлена. Наконец, важно знать, что алкоголь может попасть в организм младенца через грудное молоко. К вопросу о «профилактических» свойствах алкоголя В ряде эпидемиологических исследований показана связь употребления алкоголя с уменьшением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, во Франции частота встречаемости сердечно- сосудистых заболеваний существенно меньше, чем в окружающих европейских странах, несмотря на высокое потребление жиров с пищей «французский парадокс». При этом в Японии, где употребление жира много меньше, чем во Франции частота коронарных смертей выше. Данный парадокс был зарегистрирован не только во Франции, но и в ряде других стран. Например, в Калифорнии (США), в исследовании, включавшем в себя 128.934 человек, показано, что именно употребление красного, а не белого вина уменьшает число случаев госпитализации из-за коронарных причин. Сходные данные получены для красного вина, произведенного в Италии, Испании и Швейцарии. Однако, есть мнение о том, что профилактическая эффективность французских красных вин существенно превосходит все другие. Соответственно французский парадокс обычно связывают с употреблением красного вина. Проводились исследования по выделению из него биологически активных веществ, которые потенциально могли бы 92 влиять на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Действительно, введение этих веществ оказывало эффекты, сходные с влиянием красного вина, но они были выражены в меньшей степени, чем у цельного красного вина. В качестве таких веществ рассматривались глютен, флавоноиды и др. Между тем, ряд эпидемиологических исследований показывает, что не только вино, но и употребление виски и пива способно уменьшать вероятность риска развития кардиоваскулярных заболеваний, хотя степень снижения риска несколько меньше, чем у красного вина. Во всех исследованиях речь идет об употреблении не более 50 мл алкогольных напитков (в пересчете на чистый алкоголь) за 2-3 приема в течение дня. Именно в этих дозах выявлена связь регулярного употребления алкоголя и снижения риска развития инфаркта миокарда, эпизодов желудочковой фибрилляции, артериальной гипертензии, атеросклероза и коронарной смерти. Кроме того, употребление алкоголя оказывало протективное действие на сердечно-сосудистую систему при курении. Обнаруженные эффекты алкоголя не являются сильными, хотя достоверно подтверждаются результатами статистического анализа. При увеличении дозы алкоголя до 80-100 мл/сут. они полностью исчезают. Открытым остается вопрос, в какой мере эти эффекты связаны с алкоголем, а в какой мере – с другими компонентами алкогольных напитков. Лишь некоторые алкогольные напитки (красное вино, пиво, виски) способны снижать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как для других алкогольных продуктов подобные исследования практически не проводились. В частности, отсутствуют данные о профилактической эффективности коньяка. Механизм протекторного действия алкоголя остается открытым. Обнаружено положительное влияние алкоголя на жировой обмен, выявлена нормализация липидного спектра крови при его регулярном употреблении в небольших количествах. Отмечено снижение уровня глюкозы крови у больных сахарным диабетом 2 типа под влиянием алкоголя. Кроме того, описано антиагрегантное действие алкоголя. Однако, не стоит однозначно рассматривать алкоголь как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний! В частности, в исследовании Mukamal K.J. и соавт. (2003) отмечена разница в стиле жизни лиц, употребляющих и не употребляющих алкоголь. Лица, умеренно употребляющие алкоголь, в среднем выкуривают гораздо меньше сигарет, чем непьющие или злоупотребляющие алкоголем. Физическая активность непьющих меньше, чем у умеренно пьющих. Среди непьющих чаще встречается ожирение и недостаточное содержание витамина Е, они чаще злоупотребляют солью. Эксперименты на животных не выявили влияния алкоголя на развитие атеросклероза. Не обнаружено изменения липидного спектра крови в результате его действия. Скорость образования атеросклеротических бляшек также не менялась под влиянием алкоголя. 93 Таким образом, следует признать, что нет достаточных данных, свидетельствующих, что алкоголь способен предотвращать развитие сердечно-сосудистых заболеваний. При этом алкоголь даже в профилактических дозах до 50 мг/сут. может приводить к заболеваниям поджелудочной железы и печени, а также провоцировать развитие зависимости. Доказано повышение вероятности возникновения кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 60 лет, регулярно употребляющих умеренные дозы алкоголя. Поэтому врачи не должны рекомендовать пациентам употреблять спиртные напитки с профилактическими целями, особенно в РФ, где злоупотребление алкоголем является одним из национальных бедствий. Лекарственные средства, содержащие этиловый спирт Ряд лекарственных средств содержит этиловый спирт в качестве стабилизатора, консерванта или растворителя. Для того чтобы правильно рассчитать суточное количество потребляемого алкоголя, необходимо знать эти препараты и учитывать количество содержащегося в них этилового спирта. Метаболизм этанола Попадая в организм человека, этиловый спирт не только оказывает возбуждающее и эмоциональное воздействие, но и, являясь ксенобиотиком, подвергается биотрансформации. Существует два альтернативных пути метаболизма этанола. 1. Метаболизм с участием алкогольдегидрогеназы – в норме это основной путь метаболизма для спирта, он включает в себя два этапа: 1) окисление до ацетальдегида. При замедлении скорости окисления этилового спирта снижается устойчивость к алкоголю. Лица с генетической низкой активностью фермента быстро приходят в состояние опьянения. Наоборот, при повышенной активности фермента человеку не удается опьянеть даже при значительном количестве выпитого спиртного. Образующийся ацетальдегид в значительной мере токсичен, поэтому, чем быстрее протекает вторая стадия метаболизма этанола, тем менее выраженно его токсическое действие. С накоплением ацетальдегида при его замедленном окислении связано развитие интоксикации при похмельном синдроме. У подростков ферментативное окисление ацетальдегида практически отсутствуют, поэтому даже малые количества алкоголя способны вызывать отравление. Превращения алкоголя в организме С 2 Н 5 ОН СН 3 С = О СН 3 С = О СО 2 + Н 2 О Н ОН 94 Этанол Уксусный Уксусная Углекис- Вода альдегид кислота лый газ Промежуточные Промежуточные продукты распада продукты распада 2) превращение в уксусную кислоту под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы. При замедлении скорости процесса наблюдается интоксикация, которая тем более выражена, чем сильнее замедлен процесс. На способности блокировать ацетальдегидрогеназу основано лечение алкоголизма дисульфирамом или циамидом («торпедой»). Однако подобными свойствами обладают и др. препараты, например, хлорамфеникол, метронидазол, гризеофульвин, цефалоспориновые антибиотики, поэтому при их одновременном применении с алкоголем возможно развитие токсических реакций. 2. Окисление с участием цитохрома Р450. Цитохром Р450-2Е 1 является индуцибельным ферментом, его индукция наблюдается под влиянием этилового спирта. Хронический прием алкоголя приводит к активации данного фермента. С его участием образуются канцерогены из тетрахлоруглерода, бензина, нитрозаминов, парацетамола. Скорость метаболизма алкоголя с участием алкогольдегидрогеназы определяется на генетическом уровне. Так, у большинства европейцев активность алкогольдегидрогеназы невысокая, поэтому они быстро хмелеют и не страдают от похмельного синдрома. У русских скорость окисления этилового спирта в ацетальдегид высокая, а последующего метаболизма – относительно низкая. Поэтому русскому тяжело захмелеть, зато похмелье протекает с выраженной интоксикацией. У монголоидов активность алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы примерно одинаковы, т.е. не существует естественных механизмов «торможения» пьянства, поэтому, если монголоиды начинают пить, то как правило, они легко спиваются. Профилактика алкоголизма Опыт России и других стран мира показывает, что административные меры запрещения или ограничения употребления алкоголя неэффективны для профилактики алкоголизма. Необходима гибкая антиалкогольная политика, более продуманная, чем простой административный запрет. Концепция подобной политики должна в себя включать в первую очередь смену ориентиров, направлений деятельности. Прежде всего, необходима просветительская работа среди населения, направленная на разъяснение вреда употребления алкоголя. Следует 95 стремиться не запретить, а ограничить количество потребляемого алкоголя, снизить градусность спиртных напитков. Также необходимо стремится к тому, чтобы подростки как можно позже приобщались к употреблению спиртного. Конечная цель программы должна заключаться в ответственном, социально приемлемом потреблении алкоголя каждым членом общества. В настоящее время в мировой практике выработаны четыре основополагающих принципа подобной антиалкогольной политики, которые, к сожалению, пока мало применяются в нашей стране: 1. Государственный контроль за производством и реализацией спиртных напитков. Свобода рынка в данной ситуации неприемлема, т.к. речь идет о здоровье граждан. Необходим полный запрет обращения нелегального алкоголя, а также регулирование обращения его суррогатов. Отметим, что в нашей стране контроль за производством и реализацией спиртосодержащих напитков осуществляется Росалкогольрегулированием (hhtp://fsrar.ru). Необходима свободная торговля алкоголем вол всех регионах, однако при этом реализация алкогольных напитков на вынос и подросткам должна быть ограничена. 2.В ряде стран и регионов РФ успешно реализуется программа и по ограничению времени суток, когда реализуются алкогольные напитки. 3.Формирование атмосферы общественного осуждения пьянства. В частности, при информационной поддержке Росалкогольрегулирования был создан сайт «Пьянству – нет!» (hhtp://pyanstvu-net.ru). 4.Усиление контроля и ответственности лиц, чье злоупотребление спиртными напитками ведет к нарушению моральных и правовых норм. 5.Социальная адаптация, поддержка и реабилитация лиц, страдающих алкоголизмом, а также членов их семей. Распоряжением Правительства Российской Федерации от 30 декабря 2009 г. № 2128-р была принята «Концепция государственной политики по снижению масштабов злоупотребления алкоголем и профилактике алкоголизма среди населения Российской Федерации на период до 2020 года». Эта концепция представляет собой комплексный подход профилактики алкоголизма. В частности, она предполагает «значительное снижение уровня потребления алкогольной продукции» за счет: Переориентирование населения на введение трезвого и здорового образа жизни; Формирования нетерпимости общества к проявлениям злоупотребления алкогольной продукцией; Информирования населения о негативных последствиях злоупотребления алкогольной продукцией; Создания стимулов для проявления общественных инициатив, направленных на укрепление здоровья населения, и механизмов их поддержки государством; Совершенствования организации оказания наркологической медицинской помощи лицам, злоупотребляющим алкогольной продукцией, и больным 96 алкоголизмом; Привлечения детей и молодежи к занятиям физической культурой, туризмом и спортом с ориентацией на формирование ценностей здорового образа жизни; Повышения трудовой занятости и мотивации к трудовой деятельности, обеспечение культурного досуга населения, проживающего в малых городах и сельской местности. Принципы лечения алкоголизма Лечение алкоголизма начинается после детоксикационной терапии. Существует три основные методики лечения: 1. Применение антабусоподобных веществ («торпеды»). Подобные вещества в виде капсулы подшиваются пациенту. Употребление алкоголя даже в небольших количествах после подобной операции приводит к развитию сильного интоксикационного синдрома. 2. Применение психотерапевтических методик («кодирования»). Не показана эффективность кодирования в тех случаях, когда оно проводится против воли пациента. 3. Назначение антагонистов опиатных рецепторов. Контрольные вопросы: 1. Как алкоголь влияет на здоровье? 2. Как алкоголь влияет на беременность? 3. Расскажите о профилактических свойствах алкоголя. 4. Как происходит метаболизм этанола? 5. В чем заключается профилактика алкоголизма? 6. В чем заключаются основные принципы лечения алкоголизма? 7. Ваше личное отношение к спиртному? 8. Может ли принятие алкоголя вызвать летальный исход? 9. В чем заключается государственный контроль за производством и реализацией спиртных напитков? 10. В чем заключаются особенности действия фермента алкогольдегидрогеназы на лиц различной национальности? ГЛАВА 11.ВРЕД ТАБАКОКУРЕНИЯ. МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ НИКОТИНОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ Курение: статистика и риски. По данным ВОЗ 1,3 миллиарда человек в мире зависимы от табака. Это ежегодно приводит к 6 миллионам случаев смерти, более 5 миллионов из которых приходится на потребителей и бывших потребителей табака и более 600 тысяч случаев происходят среди некурящих людей, подвергающихся воздействию вторичного табачного дыма. Россия занимает одно из первых мест в мире по числу курильщиков. Среди взрослых курят 43,9 миллиона 97 человек (практически треть населения) – 60,2% мужчин и 21,7% женщин. Распространенность табакокурения среди профессиональных работников здравоохранения приближается к показателям среди населения в целом. В табачном дыме, кроме никотина, вызывающего зависимость, присутствует более 4000 химических веществ, свыше 200 из которых опасны для организма, а более 40 являются канцерогенами, такие как угарный газ, аммиак, радиоактивные вещества (полоний-210), свинец, висмут, мышьяк, синильная кислота, сероводород, формальдегид и др. У регулярных курильщиков риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий эндартериит) в 3 раза выше, а риск развития бронхолегочных заболеваний (ХОБЛ, эмфизема, туберкулез) в 10 раз выше, чем у некурящих. Курение повышает риск заболеваний ЖКТ (язва желудка, эзофагит), репродуктивной системы (снижение фертильности, отслойка плаценты, преждевременные роды), внутриутробной смерти, болезней ротовой полости (лейкоплакия, гингивиты), других органов и систем (ранняя менопауза, остеопороз, катаракта, преждевременное старение). В России курением обусловлены 21,3% всех злокачественных новообразований; 86,6% рака легких; 13,9% сердечно-сосудистых заболеваний; 21,3% ИБС; 34,5% случаев инфаркта миокарда; 21,3% инсультов и 70,8% ХОБЛ. Ежегодно от причин, связанных с курением, преждевременно умирает от 400 тысяч россиян. Борьба с курением в Российской Федерации. Проблема прекращения потребления табака и обеспечения лечения табачной зависимости имеет высокую социальную и экономическую значимость. В 2008 году Российская Федерация присоединилась к Рамочной конвенции ВОЗ по борьбе с потреблением табака и приступила к реализации ее основных положений (MPOWER): повышение цен и акцизов на табак и изменение налоговой политики*; запрет курения в общественных местах; меры по снижению количества вредных веществ в табачных изделиях; информирование населения о вреде потребления табака; запрет рекламы и стимулирования продажи табачных изделий; организация помощи населению и лечение табачной зависимости. Новые меры привели к положительному эффекту: в 2014 году потребление табака снизилось на 17%, существенно снизилась смертность от всех основных групп неинфекционных заболеваний. Никотиновая зависимость и синдром отмены. При вдыхании никотин меньше чем за 10 секунд достигает мозга, где * Повышение цены пачки сигарет на 10% снижает спрос на 4% в странах с высоким уровнем дохода и на 4- 8% в странах с низким и средним уровнем дохода; также увеличение стоимости снижает доступность табачных изделий для детей и подростков 98 взаимодействует с нейрональными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (н-АХР). Это приводит к снижению чувствительности рецепторов к их природному активатору ацетилхолину и к увеличению числа функционирующих н-АХР в ЦНС. Кроме того, стимуляция н-АХР регулирует высвобождение важнейших нейромедиаторов головного мозга – дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК, ß-эндорфина и др. Данный механизм лежит в основе формирования физической зависимости от никотина. Ведущую роль в закреплении самой привычки табакокурения в ассоциативной памяти человека играет мезокортиколимбическая дофаминовая система мозга включающая в себя вентральную покрышечную область (VТА), префронтальную кору, миндалевидное тело и хвостатое ядро (nucleusaccumbens). Высвобождение дофамина ("нейромедиатор удовольствия") в ответ на поступление никотина определяет чувство удовлетворения от курения. Основную роль в регуляции высвобождения дофамина играют α4ß2 н-АХР, которые локализуются преимущественно в вентральной покрышечной области. Прекращение поступления никотина в организм вызывает появление симптомов отмены, таких как желание закурить, головокружение, беспокойство, раздражительность, нарушение концентрации, ухудшение настроения, чувство гнева, депрессию, сонливость, головную боль, бессонницу, тремор, потливость, повышение аппетита, боли в мышцах. Их появление может осложнить отказ от потребления табака. Симптомы максимально проявляются в течение 3-7 дней после отказа от курения и у большинства людей длятся не дольше 21 дня. Желание закурить может появляться еще в течение нескольких лет после отказа от курения, но со временем его интенсивность ослабевает и исчезает полностью. Причинами рецидива могут стать курение окружающих, желание расслабиться, неприятные ситуации, ощущение тревоги, стресса или скуки. В 50% случаев наблюдается увеличение веса, связанное с повышением аппетита. В среднем, за 2-3 месяца отказа от курения вес увеличивается на 3-4 кг. Многие этот вес теряют в течение года. Кроме синдрома отмены возможно обострение 99 хронических болезней. В связи с этим, в план по отказу от табака необходимо включать меры по профилактике обострения заболеваний, выявляемых у пациента. Лечение табачной зависимости. Лечение табачной зависимости является эффективным, если позволяет отказаться от табака на протяжении не менее 6 месяцев – периода времени, необходимого для полного избавления от никотиновой зависимости. К наиболее эффективным методам лечения относятся когнитивно- поведенческая терапия и фармакологическая терапия. Поведенческая терапия в 1,5 раза увеличивает вероятность успеха при отказе от курения по сравнению с самостоятельным отказом от курения, а комбинированная никотинзаместительная терапия или применение варениклина – более чем в 3 раза. Комбинация поведенческой и фармакологической терапии увеличивает шансы на успешный отказ от курения в 4-5 раз. Прекращение курения снижает риск связанных с табаком заболеваний, замедляет прогрессирование существующих заболеваний, связанных с табаком, а также повышает ожидаемую продолжительность предстоящей жизни в среднем на 10 лет. Современный алгоритм оказания помощи по отказу от табака включает в себя следующие этапы: Этап 1. Короткая беседа с курящим пациентом с целью мотивации к отказу от табакокурения. Этап 2. Оценка степени мотивации и выбор дальнейших действий в зависимости от готовности пациента бросить курить. При высокой мотивации врач начинает продолжительные беседы с пациентом с целью поддержания мотивации к отказу от табака и формирование плана по отказу от табака (методика 5A). При средней мотивации врач проводит продолжительную беседу с целью усиления мотивации и вовлечению пациента к отказу от табака (методика 5R). Если пациент полностью отрицает отказ от табака и высказывает нежелание продолжать беседы, то врач может назначить пациенту повторный визит через 6 или более месяцев для контроля его функционального состояния и проведения следующей короткой беседы. Этап 3. После подтверждения пациентом готовности бросить курить, врач начинает формирование плана по отказу от табака с использованием поведенческой терапии. Этап 4. Если степень никотиновой зависимости у пациента выше 7 баллов по тесту Фогерстрема, то рекомендуется включить в план по отказу от табака фармакологическое лечение никотиновой зависимости. Кроме того, при выявлении признаков бронхита или наличия бронхо-легочных синдромов в план рекомендуется включить лечение, направленное на их профилактику. 100 Этап 5.После формирования плана лечения врач составляет график визитов пациента с целью достижения максимальной эффективности. КОРОТКАЯ БЕСЕДА. Короткая беседа является простым методом, направленным на повышение мотивации к отказу от курения. Врачи всех специальностей должны информировать своих пациентов о рисках для здоровья и рекомендовать прекращение курения. Беседа с пациентом занимает не более 5 минут и повышает вероятность отказа от курения в 1,7 раз. Повторные беседы способствуют усилению мотивации. Раздача в дополнение печатных информационных материалов и дальнейшее систематическое наблюдение повышает эффективность метода в 1,4 раза. Беседы врача с пациентом должны проводиться в ясной, аргументированной, предназначенной для данного пациента форме. Если у пациента есть болезнь или выявляется нарушение каких-либо функциональных показателей, то врач должен это использовать. Врач должен дать почувствовать пациенту, что на весь лечебный период он будет вместе с пациентом, поддерживать его, оценивать его состояние и корректировать назначенную терапию. ОЦЕНКА СТЕПЕНИ МОТИВАЦИИ К ОТКАЗУ ОТ КУРЕНИЯ 1. Бросили бы вы курить, если бы это было легко? 0 - определенно нет 1 - вероятнее всего, нет 2 - возможно, да 3 - вероятнее всего, да 4 - определенно, да 2. Как сильно вы хотите бросить курить? 0 - не хочу вообще 1 - слабое желание 2 - в средней степени 3 - сильное желание 4 - однозначно хочу бросить курить Максимальное значение суммы баллов – 8, минимальное – 0 6 баллов - высокая мотивация. Пациенту можно предложить длительную лечебную программу с целью полного отказа от курения 4-6 баллов - слабая мотивация. Пациенту можно предложить короткую лечебную программу с целью снижения интенсивности курения и усиления мотивации < 3 баллов - отсутствие мотивации. Пациенту можно предложить программу снижения интенсивности курения ОЦЕНКА СТЕПЕНИ НИКОТИНОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ. ТЕСТ ФАГЕРСТРЕМА Вопрос Ответ Баллы 1. Как скоро после того, как Вы проснулись, Вы выкуриваете первую сигарету? В течение первых 5 минут 3 В течение 6-30 минут 2 В течение 30-60 минут 1 101 Через 1 час 0 2. Сложно ли для Вас воздержаться от курения в местах, где курение запрещено? Да 1 Нет 0 3. От какой сигареты Вы не можете легко отказаться? Первая сигарета утром 1 Все остальные 0 4. Сколько сигарет Вы выкуриваете в день? 10 или меньше 0 11-20 1 21-30 2 31 и более 3 5. Вы курите более часто в первые часы утром, после того как проснетесь, чем в течение остального дня? Да 1 Нет 0 6. Курите ли Вы, если сильно больны и вынуждены находиться в кровати целый день? Да 1 Нет 0 Степень никотиновой зависимости определяется по сумме баллов: 0-2 - очень слабая зависимость 3-4 - слабая зависимость 5 - средняя зависимость 6-7 - высокая зависимость 8-10 - очень высокая зависимость ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ БЕСЕДА, НАПРАВЛЕННАЯ НА ПОДДЕРЖАНИЕ МОТИВАЦИИ БРОСИТЬ КУРИТЬ И ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАНА ЛЕЧЕНИЯ (МЕТОДИКА 5A). Наиболее полная методология оказания помощи в поддержании мотивации к отказу от табака включает 5 шагов и в международной литературе получила название 5А. Шаг 1. Спрашивайте (Ask) о курении табака при каждом посещении. Шаг 2. Советуйте (Advise) всем курильщикам бросить курить. Шаг 3.Оцените (Assess) их готовность отказаться от курения. Если пациент не готов бросить курить, то в дальнейшем должны проводиться беседы, направленные на усиление мотивации (методология 5R). Шаг 4. Помогите (Assist) пациенту прекратить курить. Пациентам, которые готовы бросить курить, врач должен составить индивидуальную программу лечения, направленную на снижение проявления симптомов отмены и желания закурить. Если пациент имеет высокую степень никотиновой зависимости и согласен на медикаментозную терапию, то врач должен подобрать наиболее эффективный для данного пациента препарат, его режим приема и дозировку. Шаг 5. Организуйте (Arrange) последующие визиты. Врач должен составить график посещений пациента для проведения поддерживающих бесед и корректировки лечения. 102 ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ БЕСЕДА, НАПРАВЛЕННАЯ НА УСИЛЕНИЕ МО- ТИВАЦИИ БРОСИТЬ КУРИТЬ (МЕТОДИКА 5R). Если пациент не готов бросить курить, врач должен продолжить беседу с целью усиления мотивации бросить курить. Методология такой помощи содержит 5 шагов и в международной литературе получила название 5R: Шаг 1. Значимость (Relevance).Помогите пациенту осознать важность отказа от табака. Шаг 2. Риск (Risk). Выясните у пациента персонально значимые отрицательные последствия длительного курения, такие как вред его здоровью и здоровью членов его семьи, финансовые траты, отрицательный пример детям Шаг 3. Вознаграждение (Rewards). Выясните у пациента, какие личные выгоды он сможет извлечь, если избавится от курения (улучшение самочувствия и состояния здоровья, восстановление функций сердечно- сосудистой и дыхательной систем, улучшение вкусовых и обонятельных ощущений, повышение выносливости и работоспособности, улучшение цвета лица и состояния кожи, снижение риска развития хронических заболеваний, снижение риска развития эректильной дисфункции у мужчин, увеличение вероятности родить и вырастить здоровых детей). Шаг 4. Препятствия (Roadblocks). Выясните у пациента, что препятствует ему отказаться от курения, и обдумайте, какое лечение помогло бы преодолеть эти барьеры. Проанализируйте прошлые попытки, чтобы выяснить проблемы, которые привели к рецидиву (симптомы отмены, страх перед неудачей, увеличение веса, недостаток в поддержке, депрессия, удовольствие от табака), а также отметьте полезные навыки и приемы, которые могли бы пригодиться в будущем. Шаг 5. Повторение (Repetition). Мотивационные беседы должны проводиться каждый раз, когда пациент посещает врача в медицинском учреждении. Пациентов, которые потерпели неудачу в отказе от табака, надо поддерживать и стимулировать их на повторные попытки, объясняя, что большинство курящих делает несколько попыток бросить курить прежде, чем достигает успеха. Когнитивно-поведенческая терапия. Отказ от табака возможен только в случае, если курящий осознает причину для отказа и у него появится желание бросить курить. Необходимо постоянно поддерживать и стимулировать желание пациента отказаться от табака. Для формирования плана такой поддержки используется когнитивно- поведенческая терапия. При отказе от курения должны быть разорваны все ассоциативные связи. Поведение, связанное с потреблением табака, должно быть замещено другим поведением, которое должно поддерживаться на протяжении длительного времени, чтобы не произошло возврата к потреблению табака. 103 Существуют различные формы поведенческой терапии: индивидуальное консультирование, активные телефонные консультации и групповые консультации (школы здоровья). Также эффективны в этой категории вмешательств, помогающих людям прекратить курить, специально адаптированные материалы, печатные и размещенные в сети. Фармакотерапия никотиновой зависимости и коррекции абстинентного синдрома. Если степень никотиновой зависимости равна 7 баллам и более, что соответствует высокой и очень высокой степени никотиновой зависимости, то следует ожидать тяжелые проявления симптомов отмены и трудность в отказе от курения. При таких состояниях в программы лечения необходимо включать медикаменты. Современная фармакотерапия табакокурения сводится к применению трех групп препаратов лекарственных препаратов: 1. препараты, содержащие никотин – никотин заместительная терапия (НЗТ): пластырь, жевательная резинка, ингалятор; 2. антагонисты и частичные агонисты никотиновых рецепторов: варениклин и цитизин; 3. психотропные препараты/антидепрессанты: бупропион и нортриптилин. Однако данные препараты для лечения никотиновой зависимости в РФ не зарегистрированы. Никотинзаместительная терапия. Никотинзаместительная терапия (НЗТ) направлена на облегчение симптомов отмены. В настоящее время в России зарегистрированы и доступны следующие формы никотинсодержащих препаратов: пластырь, жевательная резинка и ингалятор. Основной механизм действия никотинзаместительной терапии заключается в доставке в артериальную кровь свободного никотина, который соединяясь с никотиновыми рецепторами стимулирует высвобождение дофамина и, как результат, облегчение симптомов отмены. Содержание никотина в артериальной крови при этом достигает только 50% уровня относительно его содержания при курении. Кроме того, пациент перестает получать токсические, канцерогенные и ядовитые вещества табачного дыма. К этим дозам никотина привыкание не развивается, но развивается истощение никотиновых рецепторов, и никотиновая зависимость снижается полностью. По мере уменьшения степени никотиновой зависимости пациент снижает дозу препаратов. Для повышения эффективности терапии при высокой и очень высокой степени никотиновой зависимости рекомендуется использовать комбинации никотинсодержащих препаратов (пластырь+жевательная резинка или пластырь+ингалятор). В этом случае применение пластыря обеспечивает постоянный уровень содержания никотина в крови, а дополнительные формы 104 никотинсодержащих препаратов позволяют увеличивать уровень никотина при необходимости и побороть острое желание закурить. Дополнительная терапия может назначаться дольше, чем базовая, и длиться более 6 месяцев в соответствии с потребностями пациента. НЗТ можно применять для временного отказа от курения (авиаперелеты, лечении в стационаре, нахождение в местах, в которых курение запрещено). ФОРМА И ДОЗИРОВКИ НИКОТИНСОДЕРЖАЩИХ ПРЕПАРАТОВ В КАЧЕСТВЕ МОНОТЕРАПИИ Наименование Пластырь Жевательная резинка Ингалятор 1.Количество сигарет, выкуриваемых пациентом в день < 10 не используется 2 мг используется 10-20 используется 2 мг используется > 20 используется 4 мг используется 2.Продолжительность лечения и дозировка 3 месяца: 1-й месяц – 15 мг 2-й месяц – 10 мг 3-й месяц – 5 мг 3 месяца: 1-й месяц – не менее 8-12 ж/р/день 2-й месяц – 5-6 ж/р/день 3-й месяц – 1-2 ж/р/день 3 месяца: 1-й месяц – из расчета 1 картридж заменяет 4 сигареты 2-й и 3-й месяцы – постепенное снижение дозы 3.Дозировка 1 пластырь в день не более 15 ж/р/день не более 12 картриджей в день Прием никотинсодержащих препаратов начинается со дня отказа от курения. В случае рецидива курения начатый курс лечения заканчивается, анализируются допущенные ошибки и планируется новый курс. Рекомендуемые дозы никотинсодержащих препаратов не вызывают серьезных неблагоприятных эффектов. НЗТ может применяться практически без ограничений, однако пациенты с нестабильными болезнями сердца, беременные женщины и подростки должны принимать эту терапию под контролем врача. Противопоказанием к применению никотинсодержащих препаратов может быть гиперчувствительность к никотину или другим компонентам препаратов. Техника приема никотинсодержащих препаратов. Никотинсодержащая жевательная резинка выпускается в двух дозах – 2 мг и 4 мг со вкусом мяты и свежих фруктов. Прием жевательной резинки заключается в ее медленном периодическом жевании в течение 30 минут. Никотин из ингалятора извлекается в ротовую полость с помощью сосательных движений (2–3 движения). Ингалятор имеет картриджи в дозе 10 мг. Картридж используется несколько раз и заправляется в ингалятор максимально на сутки. Пластырь рекомендуется накладывать на неповрежденный, чистый и сухой участок кожи и ежедневно менять место наложения пластыря. Есть пластыри для прикрепления на 24 часа, для доставки максимальной дозы 21 105 мг никотина в день, и системы, которые крепят на 16 часов и которые доставляют максимальную дозу 25 мг никотина. Пластырь наклеивается сразу же после пробуждения и отклеивается перед сном, т.к. обычно ночью пациенты не курят и поступление никотина в ночное время может нарушать сон пациента. Фармакологические препараты, не содержащие никотин. К этой группе относится частичные агонисты никотиновых рецепторов варениклин и цитизин. Варениклин способен связываться с α4ß2 н-АХР головного мозга, в отношении которых он является как частичным агонистом (но в меньшей степени чем никотин), так и антагонистом в присутствии никотина. Таким образом, варениклин эффективно блокирует способность никотина стимулировать α4ß2 рецепторы и активировать мезолимбическую дофаминовую систему – нейрональный механизм, который лежит в основе реализации механизмов никотиновой зависимости (получение удовольствия от курения) и уменьшает проявление симптомов отмены. В то же время доза дофамина, высвобождаемая при приеме варениклина составляет 40-60% от дозы, высвобождаемой при курении, что предотвращает формирование привыкания к препарату. Продолжительность лечения варениклином для курящих людей с любой степенью никотиновой зависимости одинакова и составляет 12 недель. Прием варениклина начинается за 1 неделю до запланированной даты отказа от курения. Весь курс разбивается на 3 периода: 1. Стартовый период, продолжительностью 2 недели. 2. Продолжение лечения в течение 8 недель. 3. Завершение лечения в течение 2 недель. Цель стартового периода – создать терапевтическую дозу препарата и определить время для отказа от курения. Набор терапевтической дозы происходит в первые 7 дней курса с помощью постепенного увеличения дозы варениклина: 1. Прием по 0,5 мг варениклина один раз вдень в течение 1–3 дней. 2. Прием по 0,5 мг варениклина два раза в день в течение 4–7 дней. 3. Прием по 1 мг варениклина два раза в день в течение 8–14 дней. Пациентам, которым не удается бросить курить в ходе 12-недельного курса лечения или у которых после лечения наступает рецидив (возврат к курению), следует рекомендовать предпринять еще одну попытку, при условии, что были установлены причины неудачи первой попытки, и предприняты меры для их устранения. Самым частым побочным эффектом варениклина является тошнота (28,6% случаев), однако в большинстве случаев тошнота является преходящей и незначительной по интенсивности. Для устранения этого эффекта варениклин лучше принимать после еды и запивать стаканом холодной воды. При сильной тошноте возможно снижение дозировки до 1 мг в день или прием средств, направленных на борьбу с тошнотой. Снижение 106 дозы также требуется у больных с нарушением функции почек (клиренс креатинина<30 мл/мин). Нет ограничения приема варениклина для больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Беременным женщинами и подросткам до 18 лет применение варениклина не рекомендуется. Цитизин – природный алкалоид, извлеченный из семян растений, таких как cytisus laburnum и sophora tetraptera. Цитизин действует аналогично варениклину. Испытания рассматривают цитизин в качестве альтернативы продуктам, основанным на никотине и антидепрессантам, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, а также в культурах, где широко применяются природные лекарства. Режим дозирования, рекомендованный производителем, начинается с 1 таблетки (1,5 мг) каждые 2 часа (до 6 таблеток в день), в течение нескольких дней, с 1-го по 3-й. Курение должно быть уменьшено, в противном случае будут развиваться симптомы никотиновой передозировки. При отсутствии желаемого эффекта, лечение прекращается, и следующую попытку можно сделать в течение двух-трех месяцев. При положительном ответе, пациент продолжает принимать дозировку до 5 таблеток в день (1 таблетка каждые 2,5 часа), в дни с 4-го по 12-й. Курение должно быть полностью прекращено на 5-й день. После этого, пациент принимает до 4 таблеток в день (1 таблетка каждые 3 часа), с 13-го по 16-й дни, затем до 3 таблеток в день (1 таблетка каждые 5 часов), с 17-го по 20-й дни, а затем, по 1 - 2 таблетки в день (1 таблетка каждые 6 - 8 часов), с 21 по 25 дни, после чего прием препарата прекращают. При соблюдении рекомендуемой дозы цитизина, в исследованиях зарегистрированы несколько побочных эффектов, похожих на последствия приема НЗТ. Передозировка цитизина похожа на никотиновое отравление, приводит к таким эффектам, как тошнота, рвота, клонические судороги, тахикардия, расширение зрачков, головная боль, общая слабость, паралич дыхания. Профилактика обострения хронического бронхита курильщика У ряда курильщиков в первое время после прекращения курения усиливается кашель с отделением мокроты, что может явится одной из причин рецидива. Диагноз хронического бронхита ставится согласно определению ВОЗ: состояние, выражающееся в наличии продуктивного кашля на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев в течение 2 лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы. При выявлении бронхиальной обструкции в программу лечения следует включить бронхорасширяющие препараты: β2-адреномиметик пролонгированного действия – формотеролафумарат и М-холиноблокатор пролонгированного действия – тиотропия бромид. Длительность приема данных препаратом составляет от 1 до 3 месяцев в зависимости от 107 выраженности гиперактивности бронхов и бронхообструктивного синдрома. Всем пациентам с выявленным хроническим бронхитом, для профилактического и корригирующего лечения обострения заболевания, в первые 4 недели отказа от курения табака целесообразно применение ацетилцистеина, как препарата, обладающего доказанной высокой муколитической и антиоксидантной активностью, позволяющей воздействовать на реологические свойства мокроты, способствуя ее отхождению. Применение в качестве профилактического и корригирующего лечения, комбинации формотеролафумарата в дозе 24 мкг в день и/или тиотропия бромида в дозе 18 мкг в сутки и ацетилцистеина в дозе 600 мг или 1200 мг в сутки позволяет избежать снижения скоростных легочных объемов и уменьшить выраженность респираторных симптомов, что в результате приведет к более быстрому улучшению самочувствия во время отказа от курения. Это будет воспринято пациентом как дополнительный стимул к тому, чтобы оставаться некурящим, что приведет к увеличению эффективности отказа от табака. Увеличение массы тела Отказ от курения, постепенная ликвидация симптомов хронической табачной интоксикации сопровождаются улучшением вкусовой чувствительности, аппетита, нормализацией секреции пищеварительных желез, что в целом приводит к увеличению приема пищи и, следовательно, прибавке массы тела. Этого можно избежать, если следовать некоторым простым диетическим советам: избегать переедания, соблюдать основы рационального питания, пища должна содержать большое количество витаминов, минеральных солей, микроэлементов. Рекомендуется: увеличение потребления источников витамина С (шиповник, черная смородина, зеленый лук, капуста, лимоны и др.), витамина В 1 (хлеб грубого помола, крупы), витамина В 12 (зеленый горошек, апельсины, дыни), витамина РР (фасоль, крупы, дрожжи, капуста, молочные продукты, картофель), витамина А (овощи, особенно морковь), витамина Е (хлеб грубого помола, растительные масло, зеленые овощи, зародыши пшеницы). В целях предупреждения рецидива курения врачу следует активно продолжать психотерапевтическое влияние на пациента, вовлекать в сферу влияния его микросоциальную среду. Хороший эффект оказывает аутогенная тренировка, расширение физической активности. Облегчению симптомов способствует фармакотерапия – варениклин, бупропион (замедляет увеличение веса) или никотиновая жевательная резинка. Электронные системы доставки никотина Электронные системы доставки никотина (ЭСДН), или электронные сигареты – устройства, в которых вместо сжигания табачного листа 108 происходит испарение раствора для его последующего вдыхания. Основными компонентами раствора, помимо никотина, являются пропиленгликоль, с глицерином или без него, и ароматизирующие вещества. Электронные сигареты не являются продуктом для отказа от курения, поскольку отсутствуют надежные доказательства их эффективности при прекращении курения и достоверные сведения о побочных эффектах. Таким образом, профессиональные работники здравоохранения не должны рекомендовать этот продукт. Тем не менее, нет сильных аргументов для противодействия выбору пациента, если пациент выбирает использование электронной сигареты в качестве дополнения к другим изделиям для прекращения курения. Выбросы общего числа взвешенных частиц (TSP), которые дает электронная сигарета, составляют около 60 мкг / м 3 , в 10 - 15 раз ниже, чем у обычных сигарет. Электронные сигареты, по сравнению с обычными, обладают более низкой плотностью (от 6 до 21 раза меньше), по каждой из различных фракций PM (PM1, 2, 5, 7, 10). Однако, эти уровни все же немного превышают значения, приведенные в Руководстве ВОЗ по качеству воздуха вне помещений. Было показано, что электронные сигареты, после краткосрочного использования, имеют непосредственные неблагоприятные физиологические эффекты, которые похожи на некоторые эффекты, наблюдаемые при курении табака. Однако, долгосрочные последствия использования электронной сигареты для здоровья неизвестны, являются потенциально неблагоприятными и заслуживают дальнейшего исследования. Кальян Многие курильщики считают кальян безвредным. Однако дым кальяна столь же вреден для здоровья, как и дым сигарет, поскольку, а нем присутствуют те же токсичные вещества – никотин, смолы и различные канцерогены. По сравнению с дымом сигарет в дыме кальяна повышены уровни мышьяка, хрома и свинца. Научные данные показывают, что у тех, кто курит кальян, отмечаются более высокие уровни карбоксигемоглобина, по сравнению с теми, кто курит сигареты. Исследователи из университета города Измира (Турция) обнаружили, что у тех, кто курит только кальян, жизненная емкость легких понижена на 30%, а у тех, кто курит и кальян, и сигареты – на 40%. Курение кальяна вызывает те же заболевания, что и сигареты. Основным преимуществом кальяна является то, что проходящий через воду дым почти не выходит наружу и поэтому остается относительно чистым. Однако курильщики кальяна при выдохе все-таки загрязняют воздух табачным дымом и поэтому лучше избегать помещений, где курят кальян. Контрольные вопросы для самоподготовки 1. Опишите действие никотина и других компонентов табачного 109 дыма на органы и системы организма человека. 2. Какие механизмы лежат в основе зависимости от никотина? 3. Назовите принципы лечения табачной зависимости. 4. Какие препараты используют для облегчения симптомов отмены при отказе от табака? 5. Каким образом ведется борьба с курением в РФ? |