Патофизиология. Основные положения общей нозологии
 Скачать 2.26 Mb.
|
|
Представление о диатезах Диатезы - аномалии конституции, характеризующиеся ненормальной реакцией организма на физиологические и патологические раздражители (т.е. элементами патологической реактивности).Характены проявления в детском возрасте. Общие механизмы формирования: 1. Дефекты ферментообразования, асимметрия активности → метаболиче-ские нарушения → функциональные особенности соединительной ткани. 2. Определенные изменения ЦНС и ее реактивности. Виды диатезов: экссудативно-катаральный нервно- артритический лимфатико-гипопластический астенический Экссудативно-катаральный диатез Внешний вид: больной бледный и пастозный. Характерны: склонность к воспалительным заболеваниям, выраженность явлений экссудации; высокая чувствительность тканей к медиаторам воспаления (гистамин, серотонин); повышенный синтез IgE → склонность к аллергическим реакциям немедленного типа; Предрасположенность к бронхиальной астме, отеку Квинке. Мо-жет развиваться анафилактический шок. Нервно-артритический диатез Внешний вид: бледность и пастозность или нормальный. Характерны: повышенная возбудимость нервной системы → склонность к невротическим состояниям; изменение суставов (в связи с избыточным синтезом соединительной ткани) → развитием деформирующих артритов. Предрасположенность к ревматизму, диабету, подагре. Астенический диатез Внешний вид: вялость и пониженная двигательная активность (адина-мичность). Характерны: лабильность нервной системы и висцеральных реакций → склонность к висцеральной патологии; повышенная слабость мышечного каркаса; снижение объема жировых прокладок. Предрасположенность к опущению внутренних органов. Лимфатико-гипопластический диатез Этиология: родовая травма (стресс во время родов); внутриутробная травма; кровоизлияние в родах; асфиксия плода. Механизмы развития Гибель клеток надпочечников, продуцирующих кортизол ↓ Растормаживание механизмов обратной связи ↓ Повышенное выделение кортикотропин-рилизинг гормона и АКТГ ↓ Стимуляция коры надпочечников ↓ Повышенная секреция минералокортикоидов, диспропорция в секреции кортизола и минералокортиоидов (дискортицизм) ↓ Диатез Проявления диатеза: гиперплазия лимфоидной ткани (тимуса, лимфатических узлов); снижение иммунологической реактивности лимфатической ткани → склонность к воспалительным заболеваниям; нарушение обмена воды и электролитов; понижение резистентности к стрессорным воздействиям; проявление инфантилизма (физического и психического). 9. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ Повреждающее действие механических факторов Механические факторы оказывают общее и местное действие на организм. Механическая сила вызывает растяжение биологических структур, их сдавление или повреждение в результате удара. Характер повреждения при механическом воздействии зависит от величины приложенной силы, кинетической энергии тела, воздействующего на ткани, длительности действия (рис.9). Кроме того, эффект от механического воздействия определяется свойствами органа-мишени: прочностью и эластичностью структуры, состоянием кровоснабжения и трофики, функциональной активностью ткани. Например, растяжимость мышцы в состоянии сокращения меньше, чем в покое. Наибольшей устойчивостью к действию механических факторов обладают прочные структуры: кости, сухожилия. У пожилых людей прочность и эластичность тканей снижается, поэтому у них чаще возникают переломы костей, растяжения и разрывы мышц и сухожилий. Поврежденные ткани, например, при воспалении также характеризуются меньшей прочностью и растяжимостью. Последствия растяжения. При повторных длительных растяжениях в тканях развивается атрофия, нарушается функциональная активность, что проявляется уменьшением сократительной способности (мышцы, мочевой пузырь), двигательной активности (желудок, кишечник, легкие). Последствия сдавления. Кратковременное локальное сжатие тканей вызывает уменьшение их кровоснабжения, нарушение роста. При продолжительном сдавливании возможно развитие некрозов. При длительном действии (давлении) механических факторов на ткани, например, у людей, пострадавших при землетрясениях, завалах, военных действиях, может развиваться «синдром длительного сдавления (СДС) (краш-синдром)». Он проявляется гипотонией, выраженным нарушением микроциркуляции, острой почечной недостаточностью, отеками, нарастающей интоксикацией организма. Нарушения микроциркуляции связаны с повышением проницаемости сосудов вследствие гипоксии тканей, выходом жидкой части и сгущением крови, набуханием форменных элементов крови и их склеиванием в конгломераты (сладж-синдром эритроцитов), стазом, микротромбозами. Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) объясняется нарушением почечного кровотока, появлением в крови белка миоглобина и поврежденных мышц, который накапливается в клубочках, уменьшением объема циркулирующей крови. Нарушения микроциркуляции, гипоксия распад тканей, ОПН, поступление токсинов из кишечника вследствие повышения его проницаемости – основные механизмы интоксикационного синдрома при СДС. Следствием удара являются: переломы костей, разрывы мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, кровоизлияния в подкожную клетчатку и внутренние органы, ушибы, и разрывы внутренних органов. Характер повреждения зависит от свойств повреждающего агента (тупой или острый предмет, величины кинетической энергии, площади приложения силы) и органа, на который он воздействует. При ударах тупым предметом с большой силой возможно повреждение внутренних органов (легких, почек, печени и т.д.) без нарушения целостности кожных покровов. При тяжелых механических повреждениях, сопровождающихся массивным разрушением тканей, развивается травматический шок. Кинетозы Кинетоз—болезнь передвижения (от греч. kynesis — движение) возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают. Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.; 2) радиальное или центростремительное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космических кораблях и могут стать причиной космического укачивания. В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные ускорения, непревышающие 1—2g (lg = 9,8 м/с2), оказывающие болезнетворное действие в основном рефлекторно через следующие рецепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преимущественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных каналов — угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.; 3) зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориентиров — горизонта, облаков, мелькания близких предметов; 4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяжении и смещении брюшины, брыжейки и пр. В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение. Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной возбудимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора. Повреждающее действие пониженного атмосферного давления При восхождении на годы без специального снаряжения, полетах в негерметических летательных аппаратах организм человека подвергается действию пониженного атмосферного давления. Степень выраженности симптомов так называемой горной болезни зависит от высоты, на которой находится человек. Первые симптомы появляются при подъеме на высоту 4000-5000 метров. У человека возникают болезненные ощущения в придаточных пазухах носа, лобных пазухах, полости среднего уха, в желудочно-кишечном тракте. Они связаны с расширением находящегося там газа и повышением давления в этих полостях. На высоте свыше 8000 метров у человека развиваются симптомы декомпрессии. Это объясняется переходом в газообразное состояние растворенного в межклеточной жидкости и плазме крови азота. Эти пузырьки вызывают закупорку мелких сосудов (газовая эмболия), что вызывает резкие расстройства микроциркуляции и ишемию тканей. Опасность такой эмболии зависит от важности органа, где она развивается. Наиболее опасна эмболия сосудов мозга и коронарных артерий. На высоте 19000 метров и выше происходит закипание жидких сред и развивается так называемая высотная тканевая эмфизема. На больших высотах человек подвергается негативного воздействию ряда других факторов, в том числе: низкое парциальное давление кислорода, переохлаждение, тяжелая физическая нагрузка и т.д. Горная болезнь возникает у человека в результате воздействия низкого парциального давления кислорода. Факторы риска горной болезни: возраст старше 50 лет, наличие сердечно-легочных заболеваний, физические нагрузки, генетическая предрасположенность. Вероятность развития горной болезни выше при быстром подъеме и низкой температуре окружающей среды, так как эти факторы ведут к выраженной активации симпатической системы и повышению давления в легочной артерии. Женщины по сравнению с мужчинами более устойчивы к развитию этой формы патологии. Наиболее тяжелыми проявлениями горной болезни являются отек легких и отек мозга. Ведущим механизмом развития отека легких является повышение давления в легочной артерии. Гипоксия и выброс воспалительных медиаторов (интерлейкин-1, ФНО) приводят к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови. Гипоксия также нарушает удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, что связано с нарушением работы натриевых каналов и Na+-K+-АТФ-азы. Отек легких при горной болезни обратим при спуске на меньшую высоту. Развитие отека мозга обусловлено повышением давления в мозговых сосудах из-за активации симпатической системы, повышения проницаемости сосудов. В дальнейшем под влиянием избытка NO, образующегося в эндотелиоцитах, сосуды мозга расширяются, возникает их перенаполнение. Проявлениями поражения нервной системы при горной болезни являются: тошнота, рвота, головная боль, нарушения координации движений и сознания (сонливость, ступор), судороги, кровоизлияния, параличи черепно-мозговых нервов. Причиной смерти при горной болезни может стать паралич дыхательного центра, который развивается из-за гипокапнии и газового алкалоза. Гипокапния является следствием гипервентиляции, возникающей из-за гипоксии. В развитии горной болезни выделяют 2 стадии: 1) стадия приспособления; 2) стадия декомпенсации. Первая стадия характеризуется развитием гиперпноэ, тахикардии, гипертензии, эритроцитоза. Это связано с активацией симпатической системы и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при недостатке кислорода, выходом эритроцитов из депо, а позже и активацией эритропоэза под действием эритропоэтина почек. В дальнейшем могут наблюдаться признаки растормаживания и возбуждения нервных центров. Люди становятся раздражительными, агрессивными, меняется почерк. В стадию декомпенсации из-за продолжительной гипервентиляции снижается парциальное давление СО2 (гипокапния) и развивается газовый алкалоз. Возбуждение сменяется торможением, развивается депрессия (быстрая утомляемость, сонливость). Развивается прогрессирующее нарушение рефлекторной деятельности. Дыхание становится редким, а позже и периодическим (дыхание Чейн-Стокса и Биота). Прогрессирование гипокапнии ведет к параличу дыхательного центра. Повреждающее действие повышенного барометрического давления Действие повышенного давления развивается при погружении под воду. Установлено, что погружение на каждые 10,3 метра вызывает повышение давления на 1 атмосферу. При повышенном давлении в организме возникает эффект сатурации, связанный с повышенной растворимостью в тканях азота. Наиболее активно этот газ растворяется в тканях, богатых жирами. Этим и объясняется быстрое повреждение нервной системы. У пострадавшего развиваются возбуждение («глубинный восторг»), которое быстро сменяется торможением, вызванном интоксикацией. Наблюдаются следующие симптомы: головная боль, головокружение, нарушения координации, возможна потеря сознания. Повышение давления ведет к сдавлению газов в полостях и повышенному кровенаполнению внутренних органов. Если погружение происходит быстро, это может вызвать кровоизлияния. При быстром подъеме с глубины наблюдается снижение растворимости азота в плазме крови, что ведет к образованию пузырьков газа и развитию газовой эмболии, поскольку азот не успевает полностью диффундировать в легкие. Именно этим и обусловлены основные симптомы кессонной болезни: мышечные и загрудинные боли, нарушения зрения, кожный зуд, поражения периферических нервов, вегетативные нарушения. Для предупреждения сатурации при проведении водолазных работ рекомендуется применять кислородно-гелиевые смеси (гелий плохо растворим) и подъем с глубины осуществлять постепенно. Влияние факторов космического полета В космическом полете организм человека подвергается действию следующих факторов: 1) невесомость; 2) перегрузки в результаты ускорения; 2) эмоциональный стресс. Помимо перечисленных свое негативное действие оказывают: 1) изоляция; 2) особенности микроклимата космического корабля; 3) шум; 4) вибрация; 5) особый суточный ритм. Невесомость возникает при отсутствии влияния на человека гравитации. При невесомости наблюдаются: 1) изменения кровообращения; 2) изменения водно-электролитного обмена; 3) изменения в опорно-двигательном аппарате; 4) изменения в системе крови. Изменения кровообращения: 1) возрастание ОЦК в результате уменьшения фильтрации жидкости и повышения ее реабсорбции в венозном участке русла; 2) кровенаполнение верхней половины тела вследствие облегчения притока крови из нижней половины тела в верхнюю и затруднении оттока крови из мозговых вен при отсутствии гравитации. Это приводит к увеличению кровенаполнения сосудов головы, отечности лица, ощущению распирания головы. 3) изменение сердечной активности в результате нарушения нормального кровенаполнения полостей сердца, изменения фаз сердечного цикла. Изменения водно-электролитного обмена: 1) уменьшение содержания жидкости в тканях; 2) увеличение содержания натрия и снижение калия в мышцах. Эти изменения связаны с изменением продукции гормонов: уменьшением секреции АДГ, ренина, альдостерона, а также увеличением почечного кровотока, возрастанием клубочковой фильтрации и уменьшением реабсорбции. Нарушения в опорно-двигательном аппарате: 1) выход кальция из костной ткани приводит к распаду белка в костях, вымыванию фосфора и развитию остеопороза; 2) снижение мышечного тонуса, обменные нарушения в мышечной ткани, атрофия мышц; 3) нарушения движения. Эти изменения связаны с отсутствием нагрузки на кости и мышцы в условиях невесомости. Постоянные тренировки позволяют уменьшить негативное влияние невесомости на опорно-двигательный аппарат. После космического полета наблюдается снижение гематокрита. Это объясняется более быстрым восстановлением объема плазмы после снижения ОЦК в условиях невесомости. При длительных космических полетах нарушается иммунологическая реактивность организма, связанная, в первую очередь, с угнетением активности Т-лимфоцитов, и возрастает вероятность инфекционных заболеваний. В начале и в конце полета человек подвержен действию ускорений и перегрузок. Величину перегрузки выражают в относительных числах, которые показывают, во сколько раз увеличивается вес человека при том или ином ускорении. В условиях космического полета возникают ускорения различной направленности. По отношению к организму человека различают: 1) продольные положительные – от головы к ногам; 2) продольные отрицательные – от ног к голове; 3) поперечные положительные – от груди к спине; 4) поперечные отрицательные – от спины к груди; 5) боковые положительные – справа налево; 6) боковые отрицательные – слева направо (рис.10). Основное повреждающее действие ускорений связано с перемещением больших масс крови в направлении действия ускорения, что сопровождается переполнением одних органов и обескровливанием других. При этом изменяются сердечный выброс и венозный возврат, возникают рефлекторные влияния с барорецепторов, что оказывает существенное влияние на сосудистый тонус и функцию миокарда. Наиболее тяжело переносятся человеком продольные перегрузки. При положительном продольном ускорении кровь перемещается из верхней половины тела в нижнюю, что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса, гипотензии, снижению мозгового кровотока. Падение АД вызывает активацию барорецепторов синокаротидных зон, что приводит к тахикардии и аритмии. При отрицательном продольном ускорении происходит переполнение кровью сосудов верхней половины тела и, прежде всего, мозговых. При этом повышается АД, что вызывает замедление сердечной деятельности. Возможны также кровоизлияния. Легче человеком переносятся поперечные перегрузки. При высоких поперечных перегрузках возможны: 1) нарушения кровообращения в малом круге, приводящее к нарушению оксигенации крови, 2) сжатие отдельных участков легочной ткани. Переносимость перегрузок зависит от: 1) уровня тренированности; 2) положения тела; 3) скорости нарастания перегрузки; 4) направления и длительности действия ускорения. |