Бейкин С_333гр_Курсовая работа ОКИ. Острые кишечные инфекции. Принципы лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ Краевое Государственное бюджетное профессиональноеобразовательное учреждение «Бийский медицинский колледж» Специальность (310201) - «Лечебное дело» Курсовая работа По дисциплине ПМ 02- Лечебная деятельность МДК 02.04. Лечение пациентов детского возраста на тему: «Острыекишечныеинфекции. Принципы лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста» Выполнил: студент группы Ф.И.О. Бейкин С.Н Руководитель: Ф.И.О., Преподаватель по педиатрии Рыскаль Т.А. Бийск 20_22_г. СОДЕРЖАНИЕ Введение Глава 1. Острые кишечные инфекции 1.1 Этиология 1.2 Патогенез 1.3 Клиническая картина 1.4 Дополнительные методы исследования Глава 2. Принципы лечения и профилактики острых кишечных инфекций у детей раннего возраста 2.1 Немедикаментозное лечение 2.2 Медикаментозное лечение 2.3 Вспомогательное лечение 2.4 Профилактика ЗАКЛЮЧЕНИЕ Список использованной литературы ПРИЛОЖЕНИЯ ВВЕДЕНИЕ Острые кишечные инфекции (в дальнейшем - ОКИ) - большая группа инфекционных заболеваний человека, фекально-оральным (энтеральным) механизмом заражения, разной этиологии (от патогенных и условно-патогенных бактерий, до вирусов и простейших), с симптомами поражений желудочно- кишечного тракта с проявлениями токсикоза с эксикозом разной степени выраженности. В России ОКИ по частоте случаев занимают 2-е место (после ОРВИ) в структуре детских инфекционных заболеваний и 4-е место в структуре детской смертности. Дети раннего возраста чаще страдают тяжелыми формами кишечных инфекций: с потерей воды со рвотой и жидким стулом быстрее наступает обезвоживание [усиленное выведение жидкости (рвота, диарея, полиурия, потливость), при её уменьшенном поступлении и отказе от питья]. В инфекционном отношении у детей раннего возраста отмечается рост случаев регистрации ОКИ: Вирусной этиологии 80-90% (ротавирусы и норавирусы); Из бактерий характерно появление сероваров, обусловливающих тяжелое течение ОКИ: а) шигеллы (Sh. flexneri 2a, Sh. Sonnei); б) сальмонеллы: (S. enteritidis и S. typhimurium); в) эшерихии (энтерогеморрагическая эшерихия OI57 и др.); г) инфекции неуточненной этиологии - вызванные условно-пато-генными (оппортунистическими) возбудителями: стафилококки, энтеробакте-рии). Ежегодно у детей в раннем возрасте регистрируется около 6-7 вспышек ОКИ (от 36% до 85% всех очагов инф. заболеваний). Даже при условии благоприятного течения болезни, ОКИ у детей в раннем возрасте способству-ют формированию восприимчивости к другим инфекционным и соматичес-ким заболеваниям, особенно у детей со сниженным индексом здоровья, В связи с вышеизложенным становится высоко актуальной оптимиза-ция схем адекватных принципов лечения ОКИ у детей раннего возраста. Цель курсовой работы: изучить принципы лечения ОКИ у детей раннего возраста. Задачикурсовойработы: Рассмотреть теоретические основы менингококковой инфекции. Проанализировать этиологию, патогенез, и клиническую картину заболевания; Рассмотреть особенности лечения и профилактики ОКИ у детей раннего возраста; Разработать памятку по профилактике ОКИ у детей раннего возраста. Объектисследования: дети раннего возраста с ОКИ. Предметисследования: принципы лечения ОКИ у детей раннего возраста. Методыисследования: научно-теоретический; аналитический; сравнение; сопоставление; систематизация. ГЛАВА 1. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Этиология Возбудителями ОКИ у детей раннего возраста являются: Вирусы: Reoviridae (род Rotavirus), Caliciviridae (род Norovirus), Picornaviridae (роды Enterovirus), Adenoviridae (род Mastadenovirus). Бактерии: шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, холерный вибрион; в числе актуальных условно-патогенных: бактерии рода Campylobacter, Citrobacter, St. aureus, E. coli, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Cl. Perfringens, Cl. Defficile и др. Простейшие: лямблии, амебы.  Общие черты кишечных инфекций: достаточная устойчивость к факторам внешней среды (создает их повсеместную распространённость), способность к выработке энтеротоксинов, специфическая антигенная структура. Эпидемиология Источники кишечных инфекций - животные и птицы; Резервуары кишечных инфекций - человек; животные и птицы. Восприимчивый организм к кишечным инфекциям - человек. Накопление возбудителей и их токсинов в продуктах питания не сопровожда-ется изменением вкусовых и органолептических свойств продуктов. Наиболее часто инфицирование при потреблении мясомолочных, рыбных продуктов, салатов, соусов и так далее. Особая опасность – потребление про-дуктов, без первичной или дополнительной термической обработке. В зави-симости от условий инфицирования, наблюдаются спорадические, либо груп-повые случаи заболеваний, чаще регистрируемые в тёплое время года (благо-приятствует внешняя среда). Патогенез, классификация Механизм передачи кишечных инфекций: фекально-оральный. Пути передачи кишечных инфекций: пищевой, алиментарный; водный; контактно-бытовой. Возбудители и их токсины попадают в организм через рот и поступают в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Тропно достигая нужного отдела кишеч-ника, возбудители внедряются в слизистую оболочку, вызывая локальную воспалительную реакцию. Это ведет к отеку пораженного отдела ЖКТ с нарушением пищеварительной функции («диспепсия») и типичными призна-ками: вздутие и боли в животе, отсутствие аппетита. Также в ответ на раздра-житель возникает выраженная рефлекторная рвота и диарея, которые ведут к быстрому развитию дегидратации, деминерализации, гиповолемии, с измене-нием обмена веществ в тканях, что вызывает поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. Локализация патологического процесса обусловлена избирательным отноше-нием возбудителя к среде на локальном участке слизистой в различных отде-лах ЖКТ, т.е. тропностью возбудителя. Возбудители ОКИ в период размножения во внешней среде (на пищевых про-дуктах) продуцируют экзотоксины, в т.ч. после попадания в ЖКТ (на эпите-лиальных клетках слизистой кишки). Экзотоксины подразделяют на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксин - нарушает биохимические функции энтероцитов, но не вызывает в них видимых гистопатологических изменений. Цитотоксин разрушает мембраны эпителия слизистой, что ведет к инвазии микробов в кишечную стенку, воз-никают участки воспаления и некроза слизистой. Эндотоксины содержатся внутри возбудителей и выбрасываются после их гибели. Они нарушают функцию эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки с изменением активности ферментов пристеночного пищеварения и всасывания. Преодолев барьер слизистой, эндоксины всасываются в кровь и действуют уже на эндотелий микроциркуляторных капилляров ЖКТ, вызы-вая спазм гладкой мускулатуры мелких сосудов с локальным отеком, возни-кает реакция воспаления, застой крови, увеличивается проницаемость сосу-дов в системе микроциркуляции, после чего вода и часть минеральных солей и альбуминов просачивается в просвет кишечника в межклеточное простран-ство. - Таково происхождение жидкого стула у детей при токсической форме ОКИ. Эндотоксины понижают детоксикационную функцию печени, а также сильно влияют на ЦНС (эндотоксинэмия), повышают активность СНС, в силу того, что защитные структуры ЦНС у детей раннего возраста еще не совер-шенны, ГЭБ отличается проницаемостью, а ЦНС ранимостью. Эндотоксемия правоцирует многократная рвоту, что приводит к обезвоживанию организма, за счет потери внеклеточной жидкости, далее происходит сгущение крови, с тромбобразованием, что затрудняет кровообращение. Условия потери жидкости позволяют классифицировать 3 типа эксикоза (обезвоживания): изотонический, гипертонический (вододефицитный) и гипотонический (соледефицитный), что важно в дальнейшем для восстанов-ления водно-солевого гомеостаза. Изотонический тип - при равномерном выведении воды и электролитов (со-лей) из организма (чаще у детей, больных ОКИ) с частой рвотой и испражне-ниями. - Приводит к быстрому уменьшению ОЦК, из-за чего на фоне токсе-мии поражаются почки: уменьшается фильтрация натрия, с задержкой его в крови, развивается гипернатриемия. Гипертонический (вододефицитный) тип – формируется, если в клиничес-кой картине: обильный, частый, водянистый стул (испражнения гипотоничны по отношению к плазме крови, при этом потеря воды превалирует, ионы нат-рия в крови концентрируются, - гипернатриемия усугубляется). Нарастание концентрации солей влечет за собой включение механизмов, задерживающих воду... При срыве процессов компенсации развивается осмотический шок. Гипотонический (соледефицитный) тип - преобладание рвоты (потеря нат-рия и хлора) в картине заболевания ребенка: формирует картину соледифи-цитного обезвоживания: гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, мета-боличеекий ацидоз (при декомпенсации кровообращения). Усугубляется питьём воды без добавки солей и инфузиями жидкости с преобладанием глюкозы. В силу изменившегося осмотического градиента (теперь он выше в клетке) вода из интерстициального пространства проникает в клетку, вызы-вая ее отек и набухание: развивается отек мозга, возникает рвота централь-ного происхождения. На почве гиповолемии возобновляется синтез альдо-стерона, который приводит к задержке натрия почками, а взамен натрия выделяется калий (тем больше, чем обильнее диурез, рвота, понос). Развивается гипокалиемия, затем коллапс. Т.о. при гипотонической дегидратации компенсаторные реакции направлены на восстановление изотонической среды клеток путем выделения воды и задержки натрия. Клинические варианты этиологии и патогенеза 4-х типов диарей: инвазивные, осмотические, секреторные и смешанные. Инвазивные диареи - возбудители (шигеллы, сальмонеллы, кампилобакте-рии, энтероинвазивные эшерихии) способны к "инвазии", т.е. размножать-ся не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно (проникают в эпителиоциты), а в ряде случаев и проникать в кровь с разви-тием бактериемии и сепсиса. Осмотические диареи –нарушение всасывания продуктов просветного и пристеночного пищеварения, в ходе отека бактериального происхождения: возникает водянистая диарея с явлениями метеоризма, что характерно для гастроэнтерита и энтерита: вирусы (рота-, астро-, адено-, калици - и др.) или криптоспоридии. Секреторные диареи – быстро прогрессирующий токсикоз с эксикозом (гиперсекреция и нарушение всасывания воды и электролитов без воспали-тельного процесса бактериальной этиологии), - при вовлечении только тон-кого отдела кишечника (энтерит), без явлений метеоризма и болевого синдро-ма, в отсутствии гематологических и копрологических признаков воспаления. Наиболее часто (до 50-80% всех случаев) встречаются вирусы (ротавирусы, аденовирусы, кальцивирусы, малые круглые вирусы, мини- вирусы, астро-вирусы и др.), реже бактерии (энтеротоксигенные и энтеропатогенные эше-рихии, холерный вибрион) и паразиты (криптоспоридии, балантидии, изоспо-ры, микроспоридии и др.). Смешанные диареи (инвазивно-осмотическая) – при микст-инфекциях (вирусно- бактериальных и бактериальных): токсикоз с эксикозом. Классификацияострыхкишечныхинфекцийпотипудиареи(В.Ф.Учайкин2005)
Клиническаякартина При ОКИ инкубационный период от 1-го до 7-и дней (чаще — 2-3 дня). Клинические проявления кишечной инфекции: Носят однотипный характер независимо от этиологии: начинаются внезапно, с признаков интоксикации, гастроэнтерита и обезвоживания. Интоксикационный синдром—слабость, головная боль, ломота в теле, головокружение, тошнота. Лихорадка—повышение температуры тела (от37 до38 градусов и выше), в некоторых случаях температуры может не быть. Формы ОКИ по распространенности: 1) локализованная; 2) генерализованная, Локализованная форма (по распространению): поражение не выходит за пределы ЖКТ и может определяться на разных уровнях (гастрит, энтерит, колит, сочетанные поражения), установлению локализованности помогает копрологическое исследование кала. Гастрит – основное проявление пищевых токсикоинфекций - поражение желудка: боли и ощущение тяжести в эпигастральной области, тошнота и повторная рвота на фоне умеренной лихорадки и интоксикации. Возможно кратковременное разжижение стула со зловонным запахом. В копрограмме - много соединительной ткани, грубой растительной клетчатки и неизмененных поперечно-исчерченных мышечных волокон. Энтерит – поражение тонкого отдела кишечника: боли нелокализованные (или локализованные вокруг пупка), постоянные (или периодически повторяющиеся), самостоятельные (или при пальпации); явления метеоризма; жидкий, обильный, водянистый, нередко – пенистый стул с непереваренными комочками пищи, желтого или желто-зеленого цвета с резким запахом и небольшим количеством прозрачной слизи (комочков или хлопьев). В копрограмме: лейкоциты, эпителиальные клетки, большое количество жирных кислот, зерен крахмала (вне- и внутриклеточного), мышечных волокон и мыла (соли жирных кислот), растворимые белки. Гастроэнтерит – сочетание гастрита с энтеритом, наиболее часто встречающееся при эшерихиозах, сальмонеллезах. Колит – воспалительное поражение толстого отдела кишечника: боли самостоятельные (или при пальпации), постоянные (или периодически повторяющиеся) по ходу толстого кишечника и жидким необильным каловым стулом с неприятным запахом и патологическими примесями (мутная слизь, зелень, кровь). В копрограмме – много неперевариваемой клетчатки, внутриклеточного крахмала и йодофильной микрофлоры, лейкоциты, эритроциты. Энтероколит – одновременное поражение тонкой и толстой кишки: обильный жидкий каловый стул с примесью мутной слизи, иногда большого количества зелени (стул типа «болотной тины») и крови (характерно для сальмонеллеза). В копрограмме – непереваренная целлюлоза, крахмальные зерна, йодофильная флора. Гастроэнтероколит – поражение всех отделов ЖКТ, с повторной рвотой, болями в животе и симптомами энтероколита на фоне интоксикации, чаще встречается при сальмонеллезе. Дистальный колит – синдром, характерный для шигеллезов: самостоятельные (или при пальпации) боли в левой подвздошной области; могут носить постоянный характер, но усиливаются или возникают только перед актом дефекации (тенезмы). Сигмовидная кишка спазмирована, при пальпации болезненная, отмечаются явления сфинтерита, податливость или зияние ануса. Стул жидкий, частый, скудный с большим количеством мутной слизи, нередко – зелени и крови («гемоколит»); при тяжелых формах теряет каловый характер, запах и может состоять только из патологических примесей («ректальный плевок»). У маленьких детей аналог тенезм - беспокойство, плач во время или перед дефекацией. В копрограмме при дистальном колите большое количество лейкоцитов, эритроцитов и слизи. Генерализованные формы бактериальных ОКИ: тифоподобные, протекающие с бактериемией (сальмонеллезы, брюшной тифа и паратифы), и септические (с септикопиемическим очагами). Генерализованное течение могут иметь: дизентерия Григорьева– Шига, кампилобактериоз, кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, чаще у детей с модифицирующими факторами риска. Критерии тяжести при ОКИ: выраженность интоксикации, поражения ЖКТ и обезвоживание. Легкая форма – умеренная интоксикация (вялость, недомогание, головная боль, снижение аппетита); температура тела не выше 38-38,5° С, рвота однократно или отсутствует); диарея - умеренно выраженная (стул до 6-8 раз в сутки без больших потерь жидкости). Среднетяжелая форма (встречается наиболее часто): выраженная интоксикация (головная боль, вялость, головокружение), температура тела до 38,5- 39,5° С, и выраженным местным синдромом (боли в животе, метеоризм, стул до 10- 12 раз в сутки), потерей жидкости со стулом и рвотой могут привести к появлению признаков обезвоживания (жажда, сухость языка), с развитием токсикоза с эксикозом I-II степени. Тяжелая форма ОКИ - развивается преимущественно у детей раннего возраста из «группы риска», со сниженным иммунитетом. Характеризуется: выраженным местным синдромом (стул «без счета», с очень большой потерей воды и электролитов, с наличием патологических примесей – слизи, зелени, гноя, крови) и развитием ряда синдромов неотложных состояний (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом II-III степени, ИТШ, гемолитико-уремический синдром, острая почечная недостаточность, сепсис). Стертые ОКИ имеют минимальные клинические проявления со стороны ЖКТ (стул 3-4 раза в сутки, практически без воды и примесей) при отсутствии симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. Субклинические формы – клинические проявления заболевания вообще отсутствуют. Выявляются эти атипичные формы обычно в очаге инфекции при целенаправленном обследовании контактных. Течение кишечных инфекций может быть: острое (до 1 мес.), затяжное (до 3 мес), с осложнениями, хроническое (более 3 мес.) - в последние годы встречается достаточно редко. Осложнениячаще развиваются у детей раннего возраста: гиповолемический шок: критическое падение AD; инфекционно-токсический шок (ИТШ): влажная кожа, беспокойство, угнетение сознания, диспноэ, олигурия, тахикардия, снижение артериального давления, наличие ярко выраженного тромбогеморрагического синдрома; острая сердечно-сосудистая недостаточность: обморок, коллапс и шок (с возникновением острой (кардиогенной) одышки, с гипотонией, олигурией); сепсис: интоксикационный и тромбогеморрагический синдромы. | ||||||||||||||||||||||||