Главная страница
Навигация по странице:

  • Показания к различным видам лечения.

  • Осложнения тиреотоксикоза. Клиника осложнений, лечение и профилактика. Результаты хирургического лечения больных тиреотоксическим зобом. Реабилитация больных после операции.

  • Рак щитовидной железы. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Виды хирургического лечения, показания. Комбинированное лечение. Профилактика рака.

  • Рак ЩЖ дифференцируют с

  • Показания к хирургическому лечению

  • Комбинированное лечение

  • Хронический панкреатит. Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы консервативной терапии.

  • Осложнения хронического панкреатита. Клиника, диагностика. Методы хирургического лечения.

  • Кисты поджелудочной железы: истинные и ложные. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

  • Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеОстрый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
    Дата19.06.2018
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаekzamene_po_khtrurgii_shpora.doc
    ТипДокументы
    #47373
    страница18 из 19
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

    Диагностика. Диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

    Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

    Показания к различным видам лечения.

    Используют сердечные гликозиды (при НК), диуретики (при НК, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

    Лечение радиоактивным йодом показано при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии; рецидив диффузного токсического зоба после хир. лечения.

    Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур; тиреотоксикоз тяжелой степени;, рецидив заболевания;; загрудинное расположение зоба.

    1. Осложнения тиреотоксикоза. Клиника осложнений, лечение и профилактика. Результаты хирургического лечения больных тиреотоксическим зобом. Реабилитация больных после операции.

    Основные осложнения: кровотечение с образованием гематомы, парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера, тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.

    Трахеомаляция. При длительно существующем зобе вследствие постоянного давленияего на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи,их истончение и размягчение — трахеомаляция. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию.

    Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз. Он характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем. Выражены психическое и двигательное беспокойство или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия, иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой.

    Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.ГК — 50—100 мг гидрокортизона гемисукцината в/в капельно или в/м.

    Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут)

    Для коррекции водно-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез.

    Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу.

    Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах.

    Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 р в сутки).

    Для предупреждения данных осложнений необходима своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза. Поэтому обязательно при появлении признаков тиреотоксикоза надо обратиться к врачу и пройти гормональное обследование.

    Результаты лечения сказываются через 2-3 нед: уменьшаются потливость, тахикардия, падает температура, прекращается снижение массы тела. Через 2-3 мес полностью исчезают сердцебиение и слабость, восстанавливается трудоспособность. Полная ремиссия после лечения наступает в 90-95 % случаев. Рецидив тиреотоксикоза возможен не более чем в 2-5 % случаев. Чаще он бывает у больных со смешанным зобом, а при ДТЗ не более чем у 1 % больных.

    Реабилитация. В постоперационный период пациенту назначается медикаментозное лечение по показаниям: кальций, заместительная терапия: прием гормональных препаратов и др. Необходимо плановое наблюдение у эндокринолога с контролем состояния щитовидной железы и окружающих тканей.

    Для коррекции психоэмоционального состояния следует обратиться за консультацией к психотерапевту. При наличии у пациента шейно-плечевого синдрома возможно назначение мануальной терапии в щадящем режиме. Для расслабления и укрепления мышечного корсета необходимо выполнять комплексы лечебной гимнастики

    1. Рак щитовидной железы. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Виды хирургического лечения, показания. Комбинированное лечение. Профилактика рака.

    Рак щитовидной железы – злокачественное узловое образование, развивающееся из фолликулярного или парафолликулярного (С-клеток) эпителия щитовидной железы. Различают фолликулярный, папиллярный, медуллярный, анапластический рак и лимфому щитовидной железы, а также ее метастатические поражения.

    Классификация. По гистологическим формам: папиллярный, фолликулярный, медуллярный, анапластический, смешанный, лимфома.

    Т — первич опухоль. ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

    ТО — опухоль не определяется Т1 —1 см или меньше, ограниченная тканью железы.

    Т2 — более 1 см, но не больше 4 см, ТЗ — более 4 см, ограниченная тканью железы.

    Т4 — опухоль любых размеров, распространяющаяся за пределы капсулы ЩЖ.

    NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

    N0 — метастазов в регионарные ЛУ нет. N1 — метастазы в регионарные ЛУ.

    Nla — метастазы только в ЛУ пораженной стороны. N1b — двусторонние метастазы, срединные или контралатеральные шейные, или медиастинальные метастазы.

    МО — нет отдаленных метастазов. Ml — имеются отдаленные метастазы

    В развитии рака щитовидной железы выделяют четыре стадии:

    Стадия I – опухоль расположена локально, капсула щитовидной железы не деформирована, метастазы отсутствуют

    Стадия IIа - единичная опухоль, деформирующая железу или множественные узлы без метастазов и деформации капсулы

    Стадия IIб – наличие опухоли с односторонними метастатическими лимфоузлами

    Стадия III – опухоль, прорастающая капсулу или сдавливающая соседние органы и ткани, а также наличие двустороннего поражения лимфоузлов

    Стадия IV – опухоль с прорастанием в окружающие ткани или органы, а также опухоль с метастазами в ближайшие и (или) отдаленные органы.

    Клиника. Обычно жалобы пациентов связаны с появлением узловых образований в области щитовидной железы или увеличение шейных лимфоузлов. По мере роста опухоли развиваются симптомы сдавления структур шеи: осиплость голоса, нарушение глотания, одышка, кашель, удушье, боли. У пациентов отмечается потливость, слабость, снижение аппетита, потеря веса.

    Диагностика.

    1. Обязательные методы: пальпация, УЗИ, пункционная биопсия опухоли, биопсия лимфоузлов (пункционная, эксцизионная),рентгенография, томография шеи и средостения, рентгенография органов грудной полости, ларингоскопия

    2. Дополнительные: сканирование, КТ, эзофагоскопия, бронхоскопия.

    Рак ЩЖ дифференцируют с:

    а) аденомой и узловатым зобом – имеют шаровидную форму, эластическую консистенцию, гладкую поверхность, длительно не изменяются в размерах или увеличиваются очень медленно

    б) кровоизлиянием в щитовидную железу – характерно быстрое увеличение железы (в течение нескольких часов) с болезненным напряжением, болью при глотании, одышкой.

    в) острым и подострым тиреоидитами – характерно диффузное увеличение щитовидной железы, повышение температуры, появление слабости, головной боли. Железа болезненна при пальпации, в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ.

    г) хроническим фиброзным и аутоимунным тиреоидитами – характерно очаговое или диффузное увеличение щитовидной железы плотноэластической или очень плотной консистенции.

    Виды операций:

    а) на щитовидной железе: гемитиреоидэктомия, субтотальная резекция, тиреоидэктомия

    б) диссекции: паратрахеальная, превентивная, радикальная, операция Крайла, медиастинальная

    Показания к хирургическому лечению:

    – быстрый рост и плотная консистенция узла щитовидной железы

    – увеличение и плотная консистенция лимфатического узла (узлов)

    – в биопсийном материале получены раковые клетки или клетки, подозрительные к опухолевым

    – кальцинаты в узле гетерогенной структуры

    Комбинированное лечение: тотальная тиреоидэктомия с двусторонней шейной лимфодиссекцией + радиойодтерапия + супрессивная терапия тироксином.

    Профилактика. Широкая профилактика рака щитовидной железы предполагает устранение нехватки йода за счет употребления йодированной соли и морепродуктов, проведение рентгенологического облучения головы и области шеи строго по показаниям. Важной частью профилактики служит своевременное лечение тиреоидной патологии, динамическое наблюдение у эндокринолога пациентов групп риска.

    1. Хронический панкреатит. Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы консервативной терапии.

    Хронический панкреатит (ХП)– хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

    Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

    Основные этиологические факторы:

    1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

    2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

    3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

    4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

    5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

    6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

    7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

    8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

    Патогенез хронического панкреатита:

    В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

    1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

    2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

    В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

    Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

    Классификация хронического панкреатита:

    I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

    II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

    III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

    IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

    Клиника хронического панкреатита:

    1) боль– может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

    2) диспепсический синдром(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

    3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы:«панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

    4) синдром эндокринной недостаточности(вторичный сахарный диабет).

    Диагностика хронического панкреатита:

    1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

    2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

    3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

    4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

    5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

    6. Лабораторные исследования:

    а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ

    б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

    в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

    в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

    Отличие механической желтухи при раке ПЖ и первичном ХП

    • Для ХП характерно появление желтухи, как правило, после интенсивного болевого приступа в отличие от желтухи при РПЖ

    • При ХП желтуха развивается длительно на фоне тупых болей или тяжести в животе. При раке ПЖ желтуха нарастает быстро.

    • При ХП желтуха редко бывает выраженной.

    • При раке ПЖ имеется симптом Курвуазье (пальпируется безболезненный, увеличенный желчный пузырь при высокой желтухе).

    • Для ХП характерно снижение интенсивности желтухи под влиянием лечения, в то время как при РПЖ желтуха, как правило, продолжает нарастать.

    • При желчной гипертензии, обусловленной ХП, могут быть обнаружены камни ПЖ, которые при РПЖ не встречаются.

    Лечение хронического панкреатита.

    1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

    2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

    3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

    4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

    5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

    6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

    7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

    Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).


    1. Осложнения хронического панкреатита. Клиника, диагностика. Методы хирургического лечения.


    Осложнения хронического панкреатита:

    Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

    При свищах выделяющийся в большом количестве пан­креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

    При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

    Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений. Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ными.

    Показания для операции

    Абсолютные

    1. киста;

    2. свищ;

    3. рецидивирующая желтуха;

    4. калькулез или кальциноз ПЖ;

    5. сужение и нарушение проходимости ЖКТ;

    6. регионарный портальный блок;

    7. невозможность исключения злокачественного процесса ПЖ.

    Относительные:

    1. эктазия протоков ПЖ;

    2. некупируемый болевой синдром в течение 1 мес, либо его рецидив спустя 1-3 мес, сопровождающийся внешне- и внутрисекреторной недостаточностью, клинически проявляющимся СД и потерей массы тела;

    3. безуспешность предыдущего оперативного вмешательства на ПЖ.
      Виды резекций ПЖ при ХП

    4. каудальная;

    5. гемирезекция;

    6. субтотальная (удаление 80-95% железы);

    7. цефалическая (панкреатодуоденальная).

    Выбор метода операции на ПЖ при первичном ХП зависит от:

    1. формы панкреатита-ретенционного или паренхиматозного;

    2. результатов до- и интраоперационного изучения состояния протоков ПЖ с помощью панкреатографии;

    3. локализации воспалительного очага в ПЖ и его цито-и гистологического исследования;

    4. состояния внешней и внутренней секреции;

    5. степени изменения желчных протоков.


    Хирургические операции при хроническом панкреатите: сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди; иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации; вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист); панкрэктомия (полная или частичная); вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция); удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря; техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).


    1. Кисты поджелудочной железы: истинные и ложные. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

    Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях.

    Истинные кисты представляют собой полости, наполненные жидкостью и выстланные изнутри эпителием. Могут быть врожденными, паразитарными, ретенционными или неопластическими. Большинство видов кист наблюдают не часто. Цистаденома и цистаденокарцинома принадлежат к относительно редкой патологии.

    Ложные кисты получили такое название, так как не имеют эпителиального слоя, выстилающего их просвет, и образованы фиброзной стенкой, окружающей панкреатический сок. Большинство их расположено в сумке малого сальника. Полагают, что к этиологическим факторам, как правило, относится деструкция протока, обусловленная панкреатитом алкогольного или билиарного генеза (75%), или травмой (25%).
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


    написать администратору сайта