Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Диагностика. Диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору. Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы. Показания к различным видам лечения. Используют сердечные гликозиды (при НК), диуретики (при НК, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме). Лечение радиоактивным йодом показано при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии; рецидив диффузного токсического зоба после хир. лечения. Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур; тиреотоксикоз тяжелой степени;, рецидив заболевания;; загрудинное расположение зоба.
Основные осложнения: кровотечение с образованием гематомы, парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера, тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция. Трахеомаляция. При длительно существующем зобе вследствие постоянного давленияего на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи,их истончение и размягчение — трахеомаляция. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию. Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз. Он характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем. Выражены психическое и двигательное беспокойство или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия, иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.ГК — 50—100 мг гидрокортизона гемисукцината в/в капельно или в/м. Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут) Для коррекции водно-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез. Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах. Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 р в сутки). Для предупреждения данных осложнений необходима своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза. Поэтому обязательно при появлении признаков тиреотоксикоза надо обратиться к врачу и пройти гормональное обследование. Результаты лечения сказываются через 2-3 нед: уменьшаются потливость, тахикардия, падает температура, прекращается снижение массы тела. Через 2-3 мес полностью исчезают сердцебиение и слабость, восстанавливается трудоспособность. Полная ремиссия после лечения наступает в 90-95 % случаев. Рецидив тиреотоксикоза возможен не более чем в 2-5 % случаев. Чаще он бывает у больных со смешанным зобом, а при ДТЗ не более чем у 1 % больных. Реабилитация. В постоперационный период пациенту назначается медикаментозное лечение по показаниям: кальций, заместительная терапия: прием гормональных препаратов и др. Необходимо плановое наблюдение у эндокринолога с контролем состояния щитовидной железы и окружающих тканей. Для коррекции психоэмоционального состояния следует обратиться за консультацией к психотерапевту. При наличии у пациента шейно-плечевого синдрома возможно назначение мануальной терапии в щадящем режиме. Для расслабления и укрепления мышечного корсета необходимо выполнять комплексы лечебной гимнастики
Рак щитовидной железы – злокачественное узловое образование, развивающееся из фолликулярного или парафолликулярного (С-клеток) эпителия щитовидной железы. Различают фолликулярный, папиллярный, медуллярный, анапластический рак и лимфому щитовидной железы, а также ее метастатические поражения. Классификация. По гистологическим формам: папиллярный, фолликулярный, медуллярный, анапластический, смешанный, лимфома. Т — первич опухоль. ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли. ТО — опухоль не определяется Т1 —1 см или меньше, ограниченная тканью железы. Т2 — более 1 см, но не больше 4 см, ТЗ — более 4 см, ограниченная тканью железы. Т4 — опухоль любых размеров, распространяющаяся за пределы капсулы ЩЖ. NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов. N0 — метастазов в регионарные ЛУ нет. N1 — метастазы в регионарные ЛУ. Nla — метастазы только в ЛУ пораженной стороны. N1b — двусторонние метастазы, срединные или контралатеральные шейные, или медиастинальные метастазы. МО — нет отдаленных метастазов. Ml — имеются отдаленные метастазы В развитии рака щитовидной железы выделяют четыре стадии: Стадия I – опухоль расположена локально, капсула щитовидной железы не деформирована, метастазы отсутствуют Стадия IIа - единичная опухоль, деформирующая железу или множественные узлы без метастазов и деформации капсулы Стадия IIб – наличие опухоли с односторонними метастатическими лимфоузлами Стадия III – опухоль, прорастающая капсулу или сдавливающая соседние органы и ткани, а также наличие двустороннего поражения лимфоузлов Стадия IV – опухоль с прорастанием в окружающие ткани или органы, а также опухоль с метастазами в ближайшие и (или) отдаленные органы. Клиника. Обычно жалобы пациентов связаны с появлением узловых образований в области щитовидной железы или увеличение шейных лимфоузлов. По мере роста опухоли развиваются симптомы сдавления структур шеи: осиплость голоса, нарушение глотания, одышка, кашель, удушье, боли. У пациентов отмечается потливость, слабость, снижение аппетита, потеря веса. Диагностика. 1. Обязательные методы: пальпация, УЗИ, пункционная биопсия опухоли, биопсия лимфоузлов (пункционная, эксцизионная),рентгенография, томография шеи и средостения, рентгенография органов грудной полости, ларингоскопия 2. Дополнительные: сканирование, КТ, эзофагоскопия, бронхоскопия. Рак ЩЖ дифференцируют с: а) аденомой и узловатым зобом – имеют шаровидную форму, эластическую консистенцию, гладкую поверхность, длительно не изменяются в размерах или увеличиваются очень медленно б) кровоизлиянием в щитовидную железу – характерно быстрое увеличение железы (в течение нескольких часов) с болезненным напряжением, болью при глотании, одышкой. в) острым и подострым тиреоидитами – характерно диффузное увеличение щитовидной железы, повышение температуры, появление слабости, головной боли. Железа болезненна при пальпации, в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. г) хроническим фиброзным и аутоимунным тиреоидитами – характерно очаговое или диффузное увеличение щитовидной железы плотноэластической или очень плотной консистенции. Виды операций: а) на щитовидной железе: гемитиреоидэктомия, субтотальная резекция, тиреоидэктомия б) диссекции: паратрахеальная, превентивная, радикальная, операция Крайла, медиастинальная Показания к хирургическому лечению: – быстрый рост и плотная консистенция узла щитовидной железы – увеличение и плотная консистенция лимфатического узла (узлов) – в биопсийном материале получены раковые клетки или клетки, подозрительные к опухолевым – кальцинаты в узле гетерогенной структуры Комбинированное лечение: тотальная тиреоидэктомия с двусторонней шейной лимфодиссекцией + радиойодтерапия + супрессивная терапия тироксином. Профилактика. Широкая профилактика рака щитовидной железы предполагает устранение нехватки йода за счет употребления йодированной соли и морепродуктов, проведение рентгенологического облучения головы и области шеи строго по показаниям. Важной частью профилактики служит своевременное лечение тиреоидной патологии, динамическое наблюдение у эндокринолога пациентов групп риска.
Хронический панкреатит (ХП)– хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа. Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6% Основные этиологические факторы: 1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением) 2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей) 3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей 4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС) 5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек 6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления) 7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I) 8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления) Патогенез хронического панкреатита: В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма: 1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы) 2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью. Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление. Классификация хронического панкреатита: I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный Клиника хронического панкреатита: 1) боль– может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей 2) диспепсический синдром(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения 3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы:«панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи) 4) синдром эндокринной недостаточности(вторичный сахарный диабет). Диагностика хронического панкреатита: 1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры 2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита) 3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas) 4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи 5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии) 6. Лабораторные исследования: а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна Отличие механической желтухи при раке ПЖ и первичном ХП
Лечение хронического панкреатита. 1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя 2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут). 3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы 4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к 5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте. 6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции 7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии) Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).
Осложнения хронического панкреатита:
Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе. При свищах выделяющийся в большом количестве панкреатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жирового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния. При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются. Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений. Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная томография и ультразвуковое исследование являются наиболее информативными. Показания для операции Абсолютные
Относительные:
Выбор метода операции на ПЖ при первичном ХП зависит от:
Хирургические операции при хроническом панкреатите: сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди; иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации; вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист); панкрэктомия (полная или частичная); вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция); удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря; техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).
Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Истинные кисты представляют собой полости, наполненные жидкостью и выстланные изнутри эпителием. Могут быть врожденными, паразитарными, ретенционными или неопластическими. Большинство видов кист наблюдают не часто. Цистаденома и цистаденокарцинома принадлежат к относительно редкой патологии. Ложные кисты получили такое название, так как не имеют эпителиального слоя, выстилающего их просвет, и образованы фиброзной стенкой, окружающей панкреатический сок. Большинство их расположено в сумке малого сальника. Полагают, что к этиологическим факторам, как правило, относится деструкция протока, обусловленная панкреатитом алкогольного или билиарного генеза (75%), или травмой (25%). |