Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Классификация. Различают узловую и диффузную мастопатию. При диффузной форме различают 4 формы: 1) с преобладанием железистого компонента (аденоз), 2) фиброзного компонента, 3) кистозного компонента, 4) смешанная форма. По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная) мастопатия 2) лобулярная (узловая) мастопатия. По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных протоков железы выделяют 4 стадии:1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпителия.2. С пролиферацией эпителия без атипии клеток. ЗА. С пролиферацией эпителия и умеренной атипией. ЗБ. С пролиферацией эпителия и часто встречающейся атипией. Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса пациенток. Содержание пролактина, эстрадиола, андрогенов, ФСГ при мастопатии обычно повышено. В постменопаузальном периоде концентрация ФСГ и лютеотропного гормонов понижена. У некоторых больных наблюдается дефицит прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается снижение тироксина (Т4) и повышение концентрации тиреостимулирующего гормона и пролактина. Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуютсяна боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые образованияи уплотнение всей железы или части ее. При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпации. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мелких кист, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправильной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии на р-грамме выявляются пласты плотных гомогенных участков с выраженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента на р-грамме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественными просветлениями (кисты). Дифференциальная диагностика. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее дифференцировать кистозные образования от плотных узлов, уплотненных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы имеют овальную форму, четко ограниченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегулярные, волнообразные, определяются тяжи. Лечение. Консервативное лечение показано больным, у которых удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии применяют даназол, синтетический дериват этистерона. При дефиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены и энзимотерапию. Наряду с этим рекомендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пищевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном поражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэктомию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата
К доброкачественным опухолям молочной железы относят дисгормональные дисплазии, которые в клинической практике подразделяют на нодулярные (фиброаденома, киста) и диффузные. Последние в свою очередь подразделяются на аденоз (образования с преобладанием железистого компонента), фиброзный фиброаденоматоз (с преобладанием фиброзного компонента), кистозный фиброаденоматоз (с преобладанием кистозного компонента) и фиброаденоматоз (смешанные формы). Отмечаются также липомы, гемангиомы и т.д. Клиника при узловых формах характерна. В молочной железе пальпируются опухолевидные образования различных размеров (от 0,5 до 10 см и более), плотноэластичной консистенции, с четкими контурами, подвижные, регионарные лимфатические узлы, как правило, не изменены. При диффузных формах клинические проявления более разнообразны, но практически всегда присутствует болевой синдром различной степени выраженности. Боль обычно усиливается перед менструацией, когда появляется нагрубание молочных желез. Пальпаторно определяется диффузная зернистость ткани, иногда со склонностью к локализации. При кистозных формах возможны выделения из соска, которые подлежат обязательному цитологическому исследованию. Диагностика основана на характерной клинической картине, данных дополнительных методов исследования (маммографического, термометрического, цитологического и др.). Если опухоль в молочной железе имеет диаметр до 5 см и не отмечается увеличения периферических лимфатических узлов, то пункционная биопсия в диагностических целях нецелесообразна, поскольку лечение начинают с секторальной резекции молочной железы со срочным гистологическим исследованием. Пункционная биопсия обязательна при опухолях, подозрительных на рак, с наличием подмышечного лимфатического узла (узлов). Дифференциальный диагноз фиброаденом проводится, прежде всего, со злокачественными опухолями молочных желез, а также с другими доброкачественными опухолями, узловой формой мастопатии, хроническими неспецифическими воспалительными процессами, со специфическими поражениями молочных желез (туберкулез, сифилис). Еще реже приходится дифференцировать фиброаденомы от грибковых (актиномикоз) или паразитарных (эхинококкоз) поражений. Лечение. Хирургическое вмешательство является основным методом лечения доброкачественных новообразований молочной железы. Выполняется секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием удаленного операционного материала. При больших размерах опухоли (филлоидной фиброаденомы), превышающих 8-10 см в диаметре, может потребоваться проведение простой мастэктомии.
Рак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обычно из эпителия молочных протоков (80 %) и долек железы. Факторы, способствующие развитию заболевания: • Раннее наступление менархе (до 12 лет). • Позднее наступление менопаузы (после 55 лет). • Поздние первые роды (после 30 лет) или бездетность (нерожавшие женщины). • Возраст старше 50 лет. • Атипическая гиперплазия ткани молочной железы. • Наличие рака молочной железы у прямых родственниц. • Мутации генов BRCA-1, BRCA-2. • Рак молочной железы в анамнезе. Пути метастазирования рака: а) лимфогенное. Пути: подмышечный, подключичный, парастернальный, перекрестный, позадигрудной, транспекторальный, путь Герота (в эпигастральные л.у. и печень), внутрикожный путь (в паховые л.у.) б) гематогенное: Наиболее часто: кости, легкие, плевра, печень Клинические формы и клиническая картина. 1. Узловая форма - безболезненное плотное образование, округлой или неправильной формы, с бугристой поверхностью, незначительным ограничением подвижности. Кожные симптомы: симптом морщинистости, площадки, втяжения, симптом лимонной корки, утолщенная складка ареолы, изменение цвета кожи над опухолью и раковая язва (не глубокая, имеет выступающие края и неровное дно, покрытое грязноватым налетом) Симптомы со стороны соска: изменения формы и положения соска, втяжения соска и ограничение его подвижности вплоть до полной фиксации, геморрагическое отделяемое 2. Диффузные формы: а) маститоподобная – молочная железа увеличена или уменьшена, напряжена; в толще пальпируется болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована или синюшна б) рожистоподобная – гиперемия кожи с неровными краями в виде «языков пламени» в) инфильтративно-отечная – наличие плотноватого инфильтрата без четких границ; кожа отечна, имеет вид лимонной корки, в складку собирается с трудом; 3. Рак Педжета – характеризуется поражением терминальных отделов выводных протоков, начинается с появления трещин, мацераций, язвочек на соске или ареоле. Дифференциальную диагностику проводят с: а) фиброаденомой, кистой, локализованной формой мастопатии – в отличие от них рак отличается наличием кожных симптомов, изменениями соска, меньшей подвижностью образования, неровной поверхностью, увеличенными плотными л.у. б) хроническим маститом – раковая опухоль более четко очерчена, отсутствует болезненность при пальпации уплотнения и лимфатических узлов в) саркомой молочной железы – она представляет собой быстрорастущее округлое образование эластической консистенции с неровной поверхностью; хорошо отграничена от окружающей паренхимы, подвижна; у рака твердая консистенция, менее четкие границы, есть кожные симптомы, втяжение и ограничение подвижности соска
Методы ранней диагностики заболевания. Для ранней диагностики используют маммографию и УЗИ. При непальпируемом раке молочной железы, когда диаметр опухоли не превышает 0,5 см, на маммограммах выявляют тень узла неправильной или звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцинатов на ограниченном участке. В настоящее время широко используется в качестве скринингового метода УЗИ молочных желез. Оно дает возможность предположить структуру опухоли, облегчает получение субстрата для морфологического исследования при помощи пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии. Принципы оперативного лечения. При непальпируемых опухолях участок, подлежащий удалению, определяют на основании изучения рентгенограмм молочной железы, или данных УЗИ. В день операции производят внутритканевую маркировку узла, подлежащего удалению. Для этого вводят 0,5—1 мл 1% раствора метиленового синего в смеси с 0,5 мл контрастного вещества. Правильность маркировки контролируют повторной маммографией. Убедившись в правильности выбора участка с непальпируемым образованием, производят секторальную резекцию его, приближающуюся по технике исполнения к лампэктомии. После операции препарат подвергают рентгенологическому исследованию для контроля правильности удаления намеченного участка. При обнаружении инвазивного рака производят радикальную мастэктомию по Пэйти или ограничиваются послеоперационной химиотерапией, как при лампэктомии, производимой по поводу рака I—II стадии. Показания к пред- и послеоперационной лучевой терапии: - поражение лимфоузлов (более 4) - местно-распространенный процесс — отечная форма злокачественной опухоли молочной железы, поражение лимфоузлов с возникновение конгломерата - органосохранная операция - с паллиативной целью (устранение осложнений опухолевого процесса). Гормонотерапия при РМЖ у менструирующих женщин, а также при менопаузе до 10 лет заключается в подавлении экстрогенной активности путем введения гормональных препаратов, а при быстро прогрессирующем заболевании – двусторонней овариэктомии. Для исключения компенсаторного усиления функции надпочечников и торможения экскреции гонадотропинов сразу после овариэктомии больным назначают кортикостероиды или андрогены. Больным с угасающей функцией яичников, находящимся в менопаузе 10 лет и более, овариэктомия не показана. В этом случае показано лечение экстрогенами, являющимися ингибиторами ФСГ гипофиза. Химиотерапия. Химиотерапетическое лечение, проводимое до операции - неоадъювантное. Послеоперационная химиотерапия, предотвращающая развитие метастазов и рецидива, называется адъюванной, или дополнительной. Цель химиотерапии — подавить развитие метастазов, добиться уменьшения размеров опухоли.
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования щитовидной железы, выявляемые с помощью пальпации и инструментальных методов диагностики. Этиология большинства опухолей щитовидной железы неизвестна. Часть токсических аденом обусловлено мутациями гена рецептора ТТГ и а-субъединицы G-белка каскада аденилатциклазы. Узловой коллоидный зоб часто рассматривается как возрастная трансформация щитовидной железы. Предрасполагает к развитию коллоидного зоба йодный дефицит. Патогенез. В результате дефицита микроэлемента в диете происходит: снижение интратиреоидной концентрации йода; аутокринная продукция факторов роста;активация ангиогенеза. Это защитные реакции организма направленны на предотвращение гипотиреоза в условиях дефицита йода. Однако, если недостаток микроэлемента сохраняется долго, проявляется гиперплазия тиреоцитов. Клетки приобретают чрезмерную пролиферативную активность. Их медленный рост и размножение приводит к формированию сначала фокальных изменений в щитовидной железе, а затем и узловых образований. В результате тиреоциты приобретают функциональную автономию. Клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев отсутствуют. При крупных узловых образованиях возможен косметический дефект на шее, компрессионный синдром, обусловленный сдавлением трахеи. В регионах йодного дефицита при узловом зобе может формироваться функциональная автономия щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза. Диагностика. Методом первичной диагностики узлового зоба является пальпация ЩЖ. При обнаружении узлового образования пациенту показано УЗИ, которое позволит точно оценить размер самого узла и объем щитовидной железы. При выявлении пальпируемого узлового образования превышающего по данным УЗИ 1 см в диаметре показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии. Для оценки функции ЩЖ показано определение уровня ТТГ. Сцинтиграфия позволяет охарактеризовать функциональную активность узлового образования. При крупном зобе с целью диагностики смещения и риска компрессии трахеи проводится рентгенография грудной клетки с контрастированным барием пищеводом. Лечение. Подавляющее большинство коллоидных пролиферирующих узловых образований без нарушения функции щитовидной железы имеет небольшой размер, не представляющий угрозу компрессии или косметическую проблему. Поэтому при выявлении узлового зоба активное медикаментозное и, тем более инвазивное вмешательство в большинстве случаев не показано. Динамическое наблюдение таких пациентов подразумевает периодическую (раз в 1-2 года) оценку функции ЩЖ и УЗИ. Показания к операции: рак ЩЖ по данным биопсии; доброкачественная опухоль (аденома); функционально активный узел; узел более 4 см в диаметре; компрессия окружающих тканей шеи; косметический дефект. Профилактика узлового коллоидного зоба с разной степенью пролиферации – это постоянное использование йодированной соли, морепродуктов в диете, препаратов йодида калия с детского возраста в регионах эндемии по зобу.
Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболеваниях и патологических состояниях организма. Патогенез: - тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен - повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции - увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин - быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность). Классификация зоба по степени: 0 степень — железа нормальной величины (не видна, не пальпируется); I ст железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; II ст железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не измен; III ст железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи"; IVст — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; V ст — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания. Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза: - легкая — ЧСС 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно. - средняя — ЧСС 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена. - тяжелая — ЧСС более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена. Клиническая картина диффузного тиреотоксического зоба. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. 1) Синдром поражения ССС характеризуется тахикардией, постоянной синусовой или мерцательной тахиаритмией, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением, недостаточностью кровообращения. 2) При синдроме поражения центральной и периферической НС отмечается хаотичная, непродуктивная деятельность, снижение концентрации внимания, плаксивость. 3) Глазные симптомы (симптом Штельвага, Грефе, Кохера, Мебиуса, Боткина и др.) 4) Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, иногда остеопорозом. 5) Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи. |