Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Клиника. Триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.Усиление дисфагии после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Парадоксальная дисфагия: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. С трудом проходит или не проходит теплая пища, а холодная — легко. Регургитация после нескольких глотков пищи. Обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода при его переполнении. Ночная возникает из-за снижения тонуса верхнего пищеводного сфинктера. Боль за грудиной устраняется приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина. Могут возникать отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта. Диагностика. Рентген- сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму перевернутого пламени свечи. Перистальтика резко нарушена: слабые спастические сокращения. При эзофагоскопии - утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии. Эзофаготонокимография- сокращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. При ахалазии кардии нет рефлекторного расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Фармакологические пробы. Нитроглицерин-снижает тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводного сфинктера. Ацетилхолин стимулирует мышечный слой стенки и нижний пищеводный сфинктер. Лечение. Механическое и термическое щажение в диете. Питание дробное. Применяют кардиодилатацию с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. В течении 2 дней о 5-6 раз в день. Эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулотоксина А и эндоскопическую склеротерапию. Эзофагоспазм- заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Жалобы на различной интенсивности боли за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, нарушение глотания. Непостоянная парадоксальная дисфагия. Диагностика. Рентген- деформация в виде четок, псевдодивертикулов, штопора. Диаметр пищевода выше и ниже сужений не изменен, перистальтика неравномерная и нерегулярная. Эзофагоскопия- для исключения органических заболеваний пищевода. Эзофаготонокимография - спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрицательная. Лечение. Назначают щадящую диету, препараты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины. Также применяют баллонную дилатацию. При неэффективности- производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Дивертикулы- ограниченное выпячивание слизистой оболочки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода. Клиника. Жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съеденной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при проглатывании жидкости, удушье, кашель вследствие аспирации жидкости в трахею. Повышенная саливация. При дивертикулах больших размеров на шее при отведении головы назад - мягкое выпячивание, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним шум плеска. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. Диагностика. Ренген с контрастированием сульфатом барием- устанавливается локализация дивертикула, определяется ширина его шейки, время задержки бария, наличие патологических процессов.Важную информацию может дать проведение обзорной рентгенографии и КТ органов грудной клетки: дивертикулы пищевода больших размеров видны на снимках как заполненные жидкостью и воздухом полости, сообщающиеся с пищеводом. Эзофагоскопия-осмотр полости дивертикула, обнаружение изъязвления слизистой, установка факта кровотечения, выполнить биопсии. Лечение. Хирургическое. Удаление выделенного из окружающих тканей мешка дивертикула через разрез впереди грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Выделенный дивертикул пересекают у основания, его сшивают непрерывным или узловатым швом. Затем производят экстрамукозную эзофагомиотомию (крикофарингеальная миотомия).
Доброкачественные опухоли. Классификация. По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Клиническая картина. Доброкачественные опухоли пищевода растут медленно, не вызывают клинических симптомов и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия. При интрамуральных опухолях дисфагия может носить постоянный характер, иногда больные отмечают боли, ощущение давления или переполнения за грудиной. При опухолях шейного отдела пищевода может возникать регургитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. Диагноз доброкачественной опухоли пищевода ставят на основании анализа клинической картины, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии. Рентгенологические признаки: четкие ровные контуры дефекта наполнения, сохранность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Лечение. Основной метод лечения - хирургический. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструментов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамуральные опухоли пищевода почти всегда удается энуклеировать без повреждения слизистой оболочки. Злокачественные опухоли. Международная классификация рака пищевода по системе TNM Т — первич. опухоль Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли. ТО — первичная опухоль не определяется. Tl — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы, Т2 — до мышечного слоя, ТЗ - до адвентиции, Т4 —распространяется на соседние структуры. N — регионарные ЛУ, Nx — недостаточно данных для оценки регионарных ЛУ. NO — нет признаков метастатического поражения регионарных ЛУ. N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами. М — отдаленные метастазы Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. МО — нет признаков отдаленных метастазов, Ml — имеются отдаленные метастазы. Клиническая картина. Основными симптомами рака пищевода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пищи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание. Начало заболевания бессимптомное. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пассажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию. Боль обычно появляется за грудиной во время приема пищи. Боль постоянная, не зависящая от приема пищи или усиливающаяся после еды. Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и интоксикации. Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое исследование, эзофагоскопия с биопсией опухоли, эндоскопическое ультразвуковое исследование. Характерные симптомы рака на рентгенограмме — дефект наполнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престенотическое расширение пищевода. Для определения границ распространения опухоли на соседние органы применяют КТ. Лечение. Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции. Радикальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оперативные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.
Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей характеризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевидной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Этиология и патогенез. Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причиной заболевания. Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на расширенные вены, тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных. По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Диагностика при правильной оценке жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен, оценка проходимости глубоких вен. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы: Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. Затем на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Больного просят встать. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем снимают жгут. Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз говорит о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют: Проба Пратта-2. В положении больного лежа на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт. Под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозныхузлов указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу. Накладывают три жгута: в верхней трети бедра, на середине бедра и ниже колена. Больному предлагают встать. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают: Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просятпоходить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен.
Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с тромбом, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени, тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии. Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают 4 клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха они уменьшаются. Отличия от варикозной болезни. В первую очередь следует дифференцироватьпервичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены. Лечение. Принципы лечения ПТФБ: купирование явлений хронической венозной недостаточности, предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств. Методы консервативного лечения: эластическая компрессия, фармакотреапия, коррекция образа жизни, физиотерапевтические мероприятия, местное лечение трофических расстройств. Фармакотерапия: коррекция гемореологических нарушений; повышение тонуса венозной стенки, улучшение лимфоотока; воздействие на микроциркуляторные изменения; купирование воспалительных проявлений (Применяют такие препараты, как: детралекс, эндотелон, рутозид) Хирургическое лечение ПТФБ: 1. Корригирующие операции (вмешательства на поверхностных и перфорантных венах, резекции глубоких вен, эндовазальнаяобтурация). 2. Реконструктивные и восстановительные операции (шунтирование, перемещение клапанов или создание нового клапанного аппарата)
Острый мастит — воспаление молочных желез. Мастит обычно развивается в одной молочной железе; Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной железы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и гангренозном мастите. Появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39 °С и выше пульс до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, молочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Кожа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выделить бактерии. В моче определяется белок Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консервативное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бактериологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чувствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную терапию для коррекции метаболических сдвигов. Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокриптин, комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают прием жидкости. Показанием к подавлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный. При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости. Во время операции удаляют гной, все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают антибактериальным раствором и дренируют двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полости.
При мастопатии наблюдается широкий спектр клинических и гистологическихизменений молочных желез. |