БАЗА СМП. БАЗА СМП .итоговая 1-144. Острое нарушение мозгового кровообращения (онмк). Этиология и патогенез и классификация онмк
 Скачать 180.07 Kb.
|
|
+126. Патогенез ОСН при врожденных пороках сердца (ВПС) у детей ВПС считаются врождённые изменение , также строение клапанного аппарата,перегородки , или стенки сердца , и далее отходящее от нее магистральные сосуды,которые в свою очередь изменяют гемодинамику и приводят к недостаточности кровообращения. ОСН это нарушение насосной функции сердца, то есть уменьшением сердечного выброса и мин объема крови. Патогенез связан с особенностями дефектов со стороны анатомии, смотря на степень нарушения гемодинамических функций ,и темпами процессов. Выделяют три фазы. Первая фаза или фаза адаптации , развивается в первые 2-3 года жизни малышей, то есть приспособление организма к нарушениям гемодинамики, вызванная пороками. Здесь мы заметим компенсаторное гиперфункция сердца, чаще виде сердечная недостаточность.Вторая фаза относительно компенсации наступает ближе к 4-5 годам. Здесь мы заметим улучшение общего состояния у ребенка, он активен, и не отстаёт от сверстников. Тут уже начинается относительное устойчивая гиперфункция сердца, что видеть к гипертрофии миокарда. Далее идет третья фаза ближе к 9-12 годам, или терминальная фаза, которая,заканчивается смертью пациента.Когда уже организм долго работал на функции компенсаторного состояния, в этой фазе уже процесс может идти как хр. сердечная недостаточность . В наше время чаще всего не доходит до третьей фазы так как хирургические вмешательство успешно получаются. 127. Особенности клинической картины ОСН при ВПС у детей. Клиника ОСН при ВПС у детей зависит от того в каком круге кровообращения развивается гипертензия и имеется ли сброс крови слева направо, так например, при перегрузке малого круга (встречается при ДМЖП, ДМПП, ОАП, АВК – пороки без цианоза) для детей характерны частые респираторные инфекции, возникают затруднения при кормлении, у ребенка появляется одышка, тахипноэ, снижается прибавка массы тела, при развитии пороков с обеднением малого круга кровообращения (пороки Фалло (тетрады, пентады) – с цианозом) характерно быстрое нарастание цианоза в первые месяцы жизни, одышка, симптомы хронической гипоксии – пальцы в виде «барабанных палочек», ногтевые фаланги в виде «часовых стекол», гипостатура, одышечно-цианотические приступы, при пороках с обеднением большого круга, как при коартации аорты (без цианоза) характерно: частые респираторные инфекции, возникают затруднения при кормлении, у ребенка появляется одышка, затем в более старшем возрасте появляется головная боль, носовые кровотечения, значимая разница АД на верхних и нижних конечностях с более высоким на верхних, также более развитая мускулатура верхних конечностей, чем нижних, боли, слабость в ногах, их похолодание, сердцебиение и боли в сердце при нагрузках. Также клиническая картина ОСН при ВПС будет зависеть от степени тяжести недостаточности, выделяют: 1 степень – при которой наблюдается тахикардия и одышка появляющаяся у ребенка в покое, изменение соотношения между ЧСС и ЧДД в зависимости от возраста: дети до 1 года - более 3,5, дети старше 1 года - 4,5, при аускультации – глухие сердечные тоны, расширение границ относительной сердечной тупости 2а степень – появление декомпенсации только в одном круге кровообращения. Если застой идет по большому кругу кровообращения, то у ребенка увеличиваются размеры печени, появляются периорбитальные отеки. При быстром развитии процесса декомпенсации (минуты-часы) – повышение ЦВД, а если постепенно в течение 1-2 сут, ЦВД может оставаться в норме на фоне прогрессивного набухания печени. Аускультативно - приглушенные сердечные тоны, перкуторно - расширение границ относительной сердечной тупости. Если застой идет по малому кругу кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. Аускультативно в легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент 2 тона на легочной артерии 2 Б степень – происходит развитие тотальной недостаточности кровообращения и к симптомам предыдущей степени присоединяется олигурия, периферические отеки, даже отек легких 3 степень – развивается картина кардиогенного шока т.е. гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клинической картины перегрузки малого круга кровообращения 128. Алгоритм неотложной медицинской помощи при ОСН, осложняющей течение ВПС у детей. Неотложная помощь при ОСН развивающейся при ВПС оказывается исходя из клиники недостаточности: правожелудочковой или левожелудочковой, а также степени тяжести недостаточности. Во время проведения госпитализации необходимо контролировать витальные функции пациента, следить за ЧСС, ЧДД, сознанием ребёнка, пульсом, АД. При необходимости быть готовым к поддержке витальных функций и проведению слр. Так, при развитии ОСН по левожелудочковому типу необходимо: При 1 степени – ребенку придают возвышенное положение (полусидя опустив ноги), обеспечиваем доступ свежего воздуха, если застой в легких не выражен и АД нормальное или повышено, то даем ребенку нитроглицерин 1/8-1 таблетку в соответствии с возрастом и сосудорасширяющие препараты, например 2% раствор папаверина 0.1мл на 1 год жизни, можем ввести диуретики – 1% раствор фуросемида в разовой дозе 1-2мг/кг При 2 степени – терапия соответствует 1 стадии, но не вводим сосудорасширяющие препараты, затем для того чтобы снизить пенообразование проводим ингаляцию увлажненным кислородом, пропущенным через 33% этиловый спирт в течении 25-30 минут, чередуя с воздушно-кислородной смесью по 10-15 минут. Если развивается отек легких и снижается АД вводим преднизолон 1-3мг/кг. При психомоторном возбуждении вводим 0,5% раствор диазепама 0.05 мл/кг. При осложнении кардиогенным шоком и снижении давления на фоне терапии применяем добутамин вв капельно 5-15 мкг/кг в минуту, допамин 3-10 мкг/кг в минуту, эпинефрин 0,05-0,3 мкг/кг в минуту. При 3 степени – терапию проводим в зависимости от цифр АД, так при пониженном АД титруем введение допамина 3-10мкг/(кг в минуту) и поляризующей смеси, если нет эффекта, то добутамин 10-15 мкг/кг в минуту, если нет эффекта, то эпинефрин 0,05-0,3 мкг/кг в минуту, если все еще не будет эффекта вводим сердечные гликозиды, но только в случае тахикардии в дозе насыщения 0,1 мг/кг – дети 1 года, 0,075 мг/кг- для детей 2-3 лет и 0,06 мг/кг- для детей старше 3 лет. При этом одну часть дозы вводят одномоментно вв медленно, а вторую часть вм (при контроле калия). При развитии ОСН по правожелудочковому типу необходимо: придать ребенку возвышенное положение тела в постели, проводить оксигенотерапию, вводим диуретики -2% раствор фуросемида 2-3 мг/кг вв струйно, затем 3% раствор преднизолона 3-5 мг/кг вв струйно, вводим 2,4% раствор аминофиллина 2-4 мг/кг вв струйно медленно разведенного в 20-40 мл физ.растрова. Если наблюдется болевой синдром и выраженное психомоторное возбуждение вводим 1% раствор тримеперидина -1 мг на 1 год жизни. 129. Нарушения ритма и проводимости сердца у детей. Нарушения ритма и проводимости сердца у детей протекают с рядом особенностей, этиология, клиническая картина, прогноз и тактика лечения может отличаться от взрослых. Одни виды аритмий могут протекать с бурной клиникой, остальные проявляться будут на ЭКГ без каких-либо жалоб. К самым часто встречающимся видам аритмий у детей относятся: суправентрикулярная тахиаритмия, желудочковая тахиаритмия, СССУ, наджелудочковая экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия. В то время как к опасным для жизни ребенка аритмиям и нарушениям проводимости считаются: синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла, пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, блокады высоких градаций. Среди причин вызывающих нарушения ритма и проводимости выделяют 3 основных группы: кардиальные (поражение сердца такие как ВПС, ППС, миокардиты, системные васкулиты, опухоли, интоксикации и др), экстракардиальные (поражение ЦНС или ВНС при патологии беременности, недоношенности, внутриутробной гипотрофии), смешанные (при поражении как непосредственно сердца, так и нервной системы и регуляции сердечной деятельности) Существует 3 основных механизма возникновения аритмий и нарушения проводимости: Триггерная активность – когда латентный водитель ритма активируется или же ослабевает влияние синусового узла (например, желудочковые тахикардии) Аномальный автоматизм – когда возникает эктопический очаг возбуждения, который в норме не обладает такой функцией. Механизм ри-энтри – когда импульс совершает движение по замкнутой петле, возвращаясь к месту своего образования и вновь повторяя движение (например фибрилляция, трепетание предсердий и желудочков и др) 130. Особенности клинической картины аритмий у детей разного возраста Выделяют несколько возрастных периодов для которых характерен высокий риск развития нарушений ритма и это связано с ростом, дифференцировкой тканей и клеточных структур регулирующих сердечную деятельность: это период новорожденности, дети в возрасте 4-5 лет, 7-8 лет и 12-13 лет. Наиболее распространенные симптомы аритмии у детей это: пропуск сокращения сердца, внезапное учащение сердцебиения, чувство перебоев или чувство словно сердце выпрыгивает из груди, синкопальные состояния, головокружение, одышка, боли в груди. У детей младшего возраста в период новорожденности и раннего детства клиника может себя никак не проявлять, а манифестировать сразу с тяжелой сердечной недостаточности и закончиться внезапной сердечной смертью. Клиническими симптомами, которые угрожают жизни ребенка при аритмии являются: уже перенесенная клиническая смерть, потеря сознания в момент физической активности, асистолия более 3 секунд, критическая брадикардия. В другом случае в период новорожденности и раннего детства ребенок может становиться бледным, беспокойным без особых на то причин, отказывается от груди и приема пищи, плохо спать ночью. Дети, имеющие в анамнезе органическую патологию или операции по коррекции ВПС имеют большую вероятность развития мерцательной аритмии. В дошкольном возрасте у детей от 6 лет и старше клинически аритмия может себя никак не проявлять и определяться только при профилактических осмотрах, либо проявляться повышенной утомляемостью, беспричинными обмороками или головокружениями, бледностью, плохим аппетитом, болью в области сердца. И только в подростковом периоде, когда ВНС полностью прошла свою дифференцировку, сердце начинает биться как у взрослого человека с ЧСС 60-80 ударов в минуту. 131. Алгоритм неотложной медицинской помощи при аритмиях у детей Во время проведения госпитализации необходимо обеспечить психоэмоциональный покой ребенка, контролировать витальные функции пациента, следить за ЧСС, ЧДД, сознанием ребёнка, пульсом, АД, при возможности обеспечить внутривенный доступ. При необходимости быть готовым к поддержке витальных функций и проведению слр. Однако не всех пациентов нужно госпитализировать и если наблюдается аритмия, которая не угрожает жизни, не наблюдается признаков остановки кровообращения, синкопе, резкой слабости, то экстренная помощь не всегда показана и можно направить на плановое обследование и составление плана лечения. Но если есть признаки угрозы жизни и нарастающее ухудшение состояния ребенка необходима экстренная госпитализация в отделение кардиологии или интенсивной терапии в зависимости от степени тяжести состояния При развитии наджелудочковой тахиаритмии у детей можно применить рефлекторное воздействие – вагусные приемы (массаж каротидного синуса в течение 10-15 секунд и приём Вальсальвы – когда при натуживании на максимальном вдохе задерживаем дыхание на 30-40 секунд), затем вводим прокаинамид 15мг/кг вв в течении 30-60 минут, если его нет можно заменить АТФ 50мкг/кг вводя быстро болюсно при помощи трехходового краника и 2 шприцов, максимально можно ввести 250мкг/кг, увеличивая на 50мкг/кг каждые 2 минуты. Если развивается желудочковая аритмия вводим прокаинамид 15мг/кг вв в течении 30-60 минут, либо заменяет на 5% раствор амиодорона медленно за 5-10 минут на 10-20мл 5% раствора глюкозы из расчета 5мг/кг. Однако нужно исключить одновременное введение этих двух препаратов вместе. Если нет прокаинамида и амиодорона можно вводить лидокаин 1мг/кг, вводить в течение 10 мин, при отсутствии эффекта повторно ввести в 2 раза меньше спустя 5—10 мин. Если эффект не появился, необходимо провести чреспищеводную электрокардиостимуляцию или электроимпульсную терапию При развитии фибрилляции желудочков без пульса необходимо оперативно приступать к СЛР, при это глубина компрессий должна составлять 1/3 передне-заднего диаметра грудной клетки ребенка, частота компрессий 100-120, и соотношение «компрессии-вдох» -15:2, начинать с 2Дж/кг разряда дефибриллятора, в последующем увеличивая на 4Дж/кг, проводить слр в течении 2 минут с оценкой необходимости нового разряда, вводим эпинефрин каждые 3-5 минут 0,01мг/кг с максимально допустимым введением – 1мг, при отсутствии эффекта затем вводим амиодарон 5мг/кг вв болюсно или же заменяем на лидокаин 1мг/кг ударной дозой. 132. Особенности транспортировки при ОСН у детей. Всем детям с ОСН показана экстренная госпитализация в стационар с последующей доставкой в ОАРИТ или кардиореанимации. При значительной декомпенсации левого желудочка госпитализация в стационар осуществляется только при условии купирования тяжелого состояния или по приезду специализированной бригады СМП. Детей с кардиогенным шоком необходимо по возможности госпитализировать в стационар, который оснащен кардиохирургическим отделением. Развитие кардиогенного шока является критерием для обязательной госпитализации пациента. Во время проведения госпитализации необходимо контролировать витальные функции пациента, следить за ЧСС, ЧДД, сознанием ребёнка, пульсом, АД, также при возможности обеспечить внутривенный доступ. При необходимости быть готовым к поддержке витальных функций и проведению слр. Среди особенностей транспортировки можно выделить положение пациента, так при кардиогенном шоке и недостаточности по правожелудочковому типу детей госпитализируют в горизонтальном положении, а при недостаточности по левожелудочковому типу - в положении сидя на фоне оксигенотерапии. 133. основные причины развития ОДН в педиатрии. Причин развития дыхательной недостаточности у детей достаточно много, среди них можно выделить следующие группы в зависимости от уровня поражения: центральную (поражение центра дыхания при нейроинфекциях, опухолях, отравлениях морфином, снотворными и тд), нервно-мышечную (поражение нервно-мышечного аппарата дыхания при воспалениях, травмах, опухолях нервов, которые инервируют дыхательную мускулатуру, миозитах, столбняке, ботулизме, миозитах, ацидозе, метаболических нарушениях и др), торакодиафрагмальную (поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и диафрагмы при деформации ребер, позвоночника, нарушениях целостности грудной клетки или плевральной полости, поражениях плевры или средостения при пневмотораксе, экссудативных плевритах, опухолях средостения или плевры) и бронхолегочную (поражение бронхов, альвеол при уменьшении проходимости дыхательных путей, нарушении расправления легких, нарушении диффузии и перфузии). При этом бронхолегочные нарушения можно разделить в зависимости от механизма образования ОДН: обусловленные бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром), избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы), воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит), обструкцией верхних дыхательных путей (западение языка, стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглоттит, инородные тела гортани), а также рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм). 134. Патогенез и классификация ОДН у детей. Существует несколько вариантов классификации ОДН у детей в зависимости от классифицируемого критерия, таким образом по этиологическому фактору ОДН делится на центрогенную (поражение центра дыхания при нейроинфекциях, опухолях, отравлениях морфином, снотворными и тд), нервно-мышечную (поражение нервно-мышечного аппарата дыхания при воспалениях, травмах, опухолях нервов, которые инервируют дыхательную мускулатуру, миозитах, столбняке, ботулизме, миозитах, ацидозе, метаболических нарушениях и др), торакодиафрагмальную (поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и диафрагмы при деформации ребер, позвоночника, нарушениях целостности грудной клетки или плевральной полости, поражениях плевры или средостения при пневмотораксе, экссудативных плевритах, опухолях средостения или плевры) и бронхолегочную (поражение бронхов, альвеол при уменьшении проходимости дыхательных путей, нарушении расправления легких, нарушении диффузии и перфузии). По локализации патологического процесса ОДН можно разделить на легочную (поражаются непосредственно легкие) и внелегочную (поражаются системы обеспечивающие газообмен) По патогенезу и нарушению функциональных звеньев дыхания ОДН разделяют на нарушение перфузии, диффузии, вентиляции и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. В зависимости от нарушения механики дыхания выделяют обструктивную (при обструкции дыхательных путей, спазме бронхов, бронхиол или мышц гортани, сдавлении дыхательных путей), рестриктивную (при фиброзе легких, недостаточности сурфактанта, сдавлении грудной клетки) и смешанную дыхательную недостаточность. В зависимости от степени тяжести ОДН подразделяют на 1, 2 и 3 степени. Патогенез ОДН в зависимости от вызвавшей ее причины может быть разным, но выделяют 4 основных звена, приводящих к ОДН: альвеолярная гиповентиляция (наблюдающаяся при нарушении регуляции внешнего дыхания – поражении дыхательного центра, дыхательных нервов, органическом поражении аппарата системы внешнего дыхания – бронхиты, воспаление, отек, опухоли), нарушение перфузии легких (наблюдается при уменьшении объема циркулирующей крови, недостаточно эффективной работы правых и левых отделов сердца, увеличении легочного сосудистого сопротивления, увеличении внутриальвеолярного давления – ИВЛ под положительным давлением, хронический кашель), нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии (наблюдается при интерстициальном отеке легких, силикозах, пневмокониозах), а также региональные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Данные механизмы приводят к единому результату – уменьшению газообменной функции легких, которая в свою очередь ведет к развитию гипоксии и гиперкапнии, что и обуславливает клинику острой дыхательной недостаточности в зависимости от степени тяжести гипоксии и гиперкапнии. |