БАЗА СМП. БАЗА СМП .итоговая 1-144. Острое нарушение мозгового кровообращения (онмк). Этиология и патогенез и классификация онмк
 Скачать 180.07 Kb.
|
|
25. Патофизиологические механизмы развития кардиогенного отека легких В нормальном состоянии каллоидно-осмотическое давление задерживает плазматическая часть крови в капиллярном русле и удерживает ее от проникновения через стенку в интерстиций , превалируя над гидростатическим в капиллярах. Существует 3 главных причины , ведущих проникновению пламенной части крови из капиллярного русла в легочную ткань: 1. Увеличение давления в легочной артерии белее чем на 25 мм рт. Ст, которая ведет к повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения 2. Повышается проницаемость самой капиллярной мембраны. 3. Когда онкотическое давление плазмы крови идет на спад. Во основе лежит недостаточность левого желудочка ,которая повышает капиллярное гидростатическое давление , приводящее к увеличению объема диастолического составляющего левого желудочка, что усугубляется повышением давления в левом предсердии, обуславливая увеличение давления в сосудом русле малого круга кровообращения и капиллярной части . Когда гидростатическое давление выше 25-30 мм рт. ст. и становится одинаковым с онкотическим давлением , это приводит к пропотеванию плазмы в интерстиций легких, отличительно превальирующее объем реабсорбции ее в сосуды, которое приводит к отеку легких. Так кардиогенный отек легких проявляется при ОИМ, кардиосклерозе, АГ, пороке сердца , миокардитах, в механизм которого порочным кругом присоединяется активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих системы. 26. Симптомы и неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке на догоспитальном этапе Истинный кардиогенный шок У пациентов с истинным кардиогенным шоком будет наблюдаться заторможенность сознания ,полная потеря сознания,реже кратковременное возбужденение,так же основными жалобами будут слабость,утященное сердцебиение,чувство перебоев в сбласти сердца,головокружение,затуманность в глазах,загрудинные боли Объективно в области кожных покровов будет наблюдаться "серый цианоз" или же кожа бледно-цианотичная окраски, не исключен акроцианоз; кожа влажная и холодная; кисти и стопы мраморно-цианотичные, холодные, так же будет отмечаться цианоз подногтевых пространств. Характерен симптом "белого пятна" – увеличивается время исчезновения белого пятна на ногтевой пластине после надавливания (более 2 секунд). Пульс в области лучевых артерий нитевидный, также может быть аритмичным, часто может вообще не определяться. АД ниже 90 мм рт. Ст, снижается пульсовое давления менее 25-20 мм рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение левой границы. При аускультации сердца : тихий систолический шум в области второго межреберия слева , аритмия, глухие сердечные тоны, протодиастолический ритм голопа, который характерен для левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностно, учащенное в частности при развитии "шокового" легкого.В тяжелом случае для кардиогенного шока характерно развитие сердечной астмы и отек легких. При такой ситуации возникает удушье, дыхание клокочущее, кашель с розовой пенистой мокротой. При перкуссии легких в области нижних ее отделах определяется притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы в следствии альвеолярного отека. Возможно увеличение печени, в случае присоединения правожелудочковой недостаточности. Очень редко возможна вероятность развития эрозий, язвы желудка и ДПК , что выявляется болями в области эпигастрия, кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Одними из главных признаков кардиогенного шока являются олигурия или анурия, при катетеризации мочевого пузыря отделяемое мочи составляет менее 20 мл/ч. Неотложная помощь будет заключаться в : Проверке витальных функций Положить больного с приподнятыми ногами,оксигенотерапия При отсутствии признаков отека легких - инфузия кристаллоидов -NaCl 400 мл или раствор Рингера более чем 200 мл в течении 15–30 мин Для повышения сердечного выброса ввести добутамин 2–20 мг/кг/мин или левосимендан ( у больных с ХСН принимающих β-адреноблокаторы) в дозе 12 мкг/кг в течение 15 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 при стабилизации или поднятием дозы при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин, с соблюдением ЧСС(не выше 100) Если терапия добутамином и левосимеданом с инфузией жидкости неэффективна ввести возопрессор –Норадреналин дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин. Петлевые диуретики -доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг. Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином 27. Симптомы и неотложная помощь при аритмическом кардиогенном шоке на догоспитальном этапе Аритмическая форма Тахиаритмический вариант в основном встречается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, так же предсердной тахикардии, мерцательной аритмии, при трепетаниях предсердий,фибриляции.У больных отмечается общее тяжелое состояние с выраженными клиническими симптомами шока как резкое снижение артериального давления , олигоанурия, признаки недостаточности периферического кровообращения,так же не исключается развитие отека легких и кардиальной астмы, может осложниться фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией легочной артерии. 2. Брадиаритмический вариант кардиогенного шока Данный вариант встречается при полной АВ-блокаде с дистальным типом с проведением 2:1, 3:1, идиовентрикулярных ритмах и узловом ритме, при сочетаниее мирцательной аритмии и полной АВ-блокаде.Брадисистолический вариант кардиогенного шока часто выявляется в первые часы трансмурального и обширного инфаркта миокарда. Данный вариант приводит к смерти при развитиии внезапной ассистолии,фибриляции желудочков и левожелудочковой недостаточности Неотложная помощь Проверка витальных функций, придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом,ЭКГ-мониторинг, установка переферического венозного катетера Оксигенотерапия при (SаO2) < 90 При пароксизмальной тахикардии проводится электроимпульсная терапия При АВ-блокаде с редким типом –элекстрокардиостимуляция При тахиаритмическом варианте -Ввести верапамил в/в струйно без разведения 2—5 мг в течении 2—4х минут контролируя АД и ЧСС,потому что ,возможна, при быстром введении, падение АД и брадикардия. Противопоказано больным с СН,гипотонией и принимающим бета-блокаторы При наличии противопоказаний - Амиодарон показан при WPW синдроме, на фоне СН –ввести в/в струйно или же капельно 2 мл (100 мг) в 5 % раствора декстрозы в течение 15 мин. При брадиаритмическом варианте-при отсутствии признаков отека легких - инфузия кристаллоидов -NaCl 400 мл или раствор Рингера более чем 200 мл в течении 15–30 мин Для повышения сердечного выброса ввести добутамин 2–20 мг/кг/мин или левосимендан ( у больных с ХСН принимающих β-адреноблокаторы) в дозе 12 мкг/кг в течение 15 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 при стабилизации или поднятием дозы при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин, с соблюдением ЧСС(не выше 100) Если терапия добутамином и левосимеданом с инфузией жидкости неэффективна ввести возопрессор –Норадреналин дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин. Петлевые диуретики -доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг. Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином 28. Симптомы и неотложная помощь при рефрактерном кардиогенном шоке на догоспитальном этапе Рефлекторная форма Рефлекторный кардиогенный шок обычно развивается в первые часы заболевания, во время сильных болей в области сердца. Считается, что клинические проявления рефлекторного типа кардиогенного шока соответствует I степени тяжести Характерные симптомы: - Снижение АД (САД о- 70-80 мм рт. ст., реже - ниже); - Недостаточность переферического кровообращения (бледные кожные покровы, холодные кисти и стопы, выступающий холодный пот); - Признаки брадикардии (Основной признак данной формы). Длительность артериальной гипотензии не более 1-2 часов. Если купироваь болевой синдром,то симптомы шока быстро исчезают. Рефлекторый тип отмечается у пациентов с первичным или ограниченным ИМ, который часто локализированный в задне-нижних отделах и сопровождающегося экстрасистолией, АВ-блокадой, ритмами атриовентрикулярных соединений. Неотложная помощь. Положить польного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом на 15-20 градусов. Провести оксигенотерапию при сатурации менее 90% - обезболивание: морфин 2-5 мг в/в, при неэффективности вести повторно через 30 мин Для купиррования брадикардии ввести в/м или в/в 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина Мезатон 10 мг внутривенно Инфузионная терапия низкомалекулярными декстранами –реополиглюкин,не более 1000 мл за сутки,при наличии дефицита ОЦК и низким ЦВД Реополиглюкин можно совмещать с другими плазмозаменителями. Суточная норма инфузионной терапии может доходить до 5 литров. Коррекцию дефицита объема следует проводить под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза. 29. Классификация кардиогенного шока Выделяют 4 формы кардиогенного шока 1. Рефлекторный кардиогенный шок обычно развивается в первые часы заболевания, во время сильных болей в области сердца. Считается, что клинические проявления рефлекторного типа кардиогенного шока соответствует I степени тяжести Характерные симптомы: Снижение АД (САД о- 70-80 мм рт. ст., реже - ниже);Недостаточность переферического кровообращения (бледные кожные покровы, холодные кисти и стопы, выступающий холодный пот); Признаки брадикардии (Основной признак данной формы). 2. Истинный КШ, в основе патогенеза данного типа лежит нарушение сократительной функции миокарда; Данный тип проявляется тяжелым течением с классической картиной периферических признаков шока и сниженным диурезом. 3. Ареактивная форма КШ – одна из самых тяжелых форм с усложненным многофакторным патогенезом (нарушения функции сокращения миокарда и микроциркуляции, развитие ДВС -синдрома с признаками секвестрации, нарушение газообмена и метаболических процессов). 4. Аритмический КШ – в основе патогенеза лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизма тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады . Данная форма подразделяется на тахиаритмический и брадиаритмические варианты. Тахиаритмический вариант в основном встречается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, так же предсердной тахикардии, мерцательной аритмии и при трепетаниях предсердий. У больных отмечается общее тяжелое состояние с выраженными клиническими симптомами шока как резкое снижение артериального давления , олигоанурия, признаки недостаточности периферического кровообращения,так же не исключается развитие отека легких и кардиальной астмы, может осложниться фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией легочной артерии. 2. Брадиаритмический вариант кардиогенного шока Данный вариант встречается при полной АВ-блокаде с дистальным типом с проведением 2:1, 3:1, идиовентрикулярных ритмах и узловом ритме, при сочетаниее мирцательной аритмии и полной АВ-блокаде.Брадисистолический вариант кардиогенного шока часто выявляется в первые часы трансмурального и обширного инфаркта миокарда. Данный вариант приводит к смерти при развитиии внезапной ассистолии,фибриляции желудочков и левожелудочковой недостаточности 30. Нарушения сердечного ритма на догоспитальном этапе. Этиопатогенез. Теория «re-entry». Классификация. Клинические проявления Этиопатогенез: Миокардиальное поражение любой этиологии: как атерослеротическое паражение коронарных сосудов, , кардиомиопатии, порок сердца, СД, гипертериоз ,ДТЗ, гипертрофия миокарда при артериальном давлениии ,хроническое легочное сердце, различные интоксикации наркотическими средствами ,алкогольными напитками, никотином, лекарствами и тд.Нарушение функциональной работы СА и проводящей системы сердца различного генеза, клапанный пролапс сердца,опухоль сердца напр.миксома,болезни перикарда: перикардит, электролитные нарушения.Механическое паражениесердца после опирации.Патологиии нервной регуляции сердца (СВД, поражение ЦНС).Стрессовый фактор с последующим развитием гиперадреналинемии,гипокалиемии,ишемии.Идиопатические причины Теория re–entry Волны re–entry возникают в синусовом узле и АВ–узлах, предсердии и желудочках, при возникновении дополнительных проводящих путей и в рандомной части проводящей системы сердца, где появляется диссоциация проведения возбуждения. Данный механизм занимает основную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, мерцания и трепетания предсердий. Классификация Брадиаритмии: - синдром слабого синусового узла; - АВ-блокада 2 степени, АВ-блокада 2 степени с типом Мобитц II; - АВ-блокада 3 степени с расширенным комплексом QRS. Тахикаритмии: - пароксизмальая желудочковая тахикардии; -Пуэрентная тахикардия; - тахикардия c расширеннным QRS; - тахикардии c суженным QRS; - фибрилляция предсердий; - Экстрасистолы высокой степени риска Клинические проявления 1. Клинические признаки сниженного сердечного выброса Симптоматика активации САС: бледная кожа, потливость, холодные и влажные верхние и нижние конечности ,признаки нарушения сознания, внезапная потеря сознания,снижение АД (САСменее 90 мм Hg) 2. Внезапная тахикардия Увеличение частоты сердечного ритма на более 150 в 1 мин,что понижает коронарное кровообращение и часто вызывает ишемию миокарда. 3. Симптомы сердечной недостаточности Левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких, правожелудочковая- увеличением давления в яремных венах,их набуханием, увеличением печени . 4. Загрудинная боль Боль в груди не редко с с жалобами на учащение ритма указывает , что тахиаритмия, предшествует ишемии миокарда. 31. Неотложная помощь при острых нарушениях сердечного ритма на догоспитальном этапе 1Проверка витальных функций 2.Снятие ЭКГ, оценка результата. 3. Оказать неотложную помощь при пароксизмальных нарушениях ритма,которая включает в себя рефлекторное купирование приступа с помощью вагусных проб при стабильной гемодинамике(задерать дыхвание ,натуживаться на вдохе,вызывание рвоты надавливанием на корень языка,погрузить лицо в холодную воду 4. Ввести верапамил в/в струйно без разведения 2—5 мг в течении 2—4х минут контролируя АД и ЧСС,потому что ,возможна, при быстром введении, падение АД и брадикардия. Противопоказано больным с СН,гипотонией и принимающим бета-блокаторы 5. При наличии противопоказаний -новокаинамид 10 мл 10 % раствора разводят в 10 мл 0,9 % NaCl и ввести медленно в течение 20 мин ,контролирую ЧСС ,АД 6. Амиодарон показан при WPW синдроме, на фоне СН –ввести в/в струйно или же капельно 2 мл (100 мг) в 5 % раствора декстрозы в течение 15 мин. 32. Классификация антиаритмических препаратов. Клиническая фармакология. Показания и противопоказания. Противоаритмические препараты классифицируются: 1 класс– препараты,что блокируют быстрые натриевые каналы мембраны клетки (мембраностабилизирующие ); подразделяется на три подгруппы : IA –хидин (назначают при наджелудочковой аритмии-пароксизмальная АВ тахикардия,мерцание и трепетание предсердий,желудочковые аритмии-желудочковые экстросистолии,пароксизмы) IB –лидокаин(лечение аритмий сопровождающие инфаркт миокарда мерцательная аритмия,желудочковая тахикардия) и IC-флекаидин( назначают при лечении пароксизмов аритмий с добавочными пучками проведения) 2.класс-Б-адреноблокаторы.2а-Неселективные-пропранолол,2б-селективные-атенолол,метопролол- средства ,оказывающие действия преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца 3 класс – препараты,что блокируют калиевые каналы, увеличивая продолжительность реполяризации всех фаз потенциала действия-амиодарон,орнид(показаны при рецидивирующей фибриляции желудочков,желудочковых экстросистолиях,WPW-синдроме,трепетании и мерцании предсердий 4. класс -Препараты блокирующие медленные кальцевые каналы –Верапамил (Верапамил показан при нарушениях ритма с зауженным комплексом QRS,противопоказан при хронической и острой сердечной недостаточности,синдрме слабого синусового узла) Другие средства-сердечные гликозиды(дигоксин),м-холиноблокаторы,атропин,аденозин,препараты магния(магния сульфат),препараты калия(калия хлорид) Пртивопоказания к применению антиаритмиков-Брадикардия,артериальная гипотензия,АВ-блокады 33. ЭКГ-диагностика острых нарушениях сердечного ритма в практике врача скорой помощи Синусовая тахикардия: ритм правильный(R-R отличаются на менее 10 процентов), синусовый (зубец P — перед каждым QRS) ЧСС меньше нормы возраста Синусовая брадикардия: ритм правильный,синусовый,чсс выше нормы возраста Синусовая аритмия: синусовый ритм,неправильный R-R разнятся на более чем 10 процентов,ЧСС-может быть разным Фибриляция предсердий Проявляется отсутствием зубца Р во всех отведениях , также наличием беспорядочных волн f,разные по продолжительности интервалами R-R , Трепетание предсердий 1) Признаками ТП будут являться частые – от 250-400 в минуту похожих друг на друга волны F ,которые имеют пилообразную форму ,в нередких случаях ритм желудочковый, правильный и регулярен с однотипными интервалами F-F ,присутствие непатологичных QRS Фибриляция и трепетание желудочков 1.Фибрилляция – характеризуется частыми от 210-500 в минуту, но нерегулярными волнами , что отличаются по своей амплитуде и форме 2. Трепетание – отличается частыми до 200-300 в минуту регулярными и одинаковыми по форме и амплитуде волнами трепетания, которые напоминают синусоидальную кривую Желудочковая экстрасистолия: 1) Признаками ее являются внеочередные , преждевременные возбуждения и сокращения сердца с их источником в желудочах ( нет зубца Р и интервала PQ, расширение комплекса QRST , и его деформация, дискординация зубца Т ),наличие полной компенсаторной паузы Пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, атрио-вентрикулярная и желудочковая) Наличие одна за другой идущих экстрасистол соответствуемое происхождению,ЧСС>140 ударов в минуту, наступает резко в качестве приступа паросизима Атриовентрикулярная блокада: АВ-блокада 1 степени характеризуется признаками как : PQ более 0,20 с (0,21 с при брадикардии),одинаковые интервалы R-R ,неизмененная QRS АВ-блокада 2 степени,тип мобитц 1 Признаками будут являться постепенное интервальное удлинение PQ с последующим комплексным выпадением QRS,без его изменения (периодика Самойлова-Венкебаха). АВ-блокада 2 степени,тип мобитц 2 1) Продолжительность PQ нормальна или удлененна -постоянная величина, выпадает комплекс QRS, который часто расширен и деформированный АВ-блокада 3 степени Характеризуется наличием брадикардии (меньше 40 в мин), интревал Р-Р одинаковый, предсердия сокращаются больше чем 60 в 1 мин, комплекс QRS в пределах нормальной формы или деформированный, расширенный , R- R одинаковые, желудочки сокращаются обычно 20-40 в мин, наличие диссоцитрованной работы предсердий и желудочков |