Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее значение для клинической медицины
 Скачать 1.85 Mb.
|
|
Стадии компенсации кровопотери Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов её компенсации: сердечно-сосудистую, гидремическую, белко- восинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы чаще протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери. • Сердечно-сосудистая компенсация развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. На этой стадии стимулируется работа сердца, изменяется тонус и просвет артериол. ♦ Стимуляция работы сердца проявляется увеличением ЧСС и ударного выброса (как правило), возрастанием сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного). ♦ Изменение тонуса и просвета артериол характеризуется развитием феномена «централизации кровотока». Повышение тонуса артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости и почек обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК. На этапе сердечно-сосудистой компенсации отмечается нормоцитемическая гиповолемия. • Гидремическая компенсация. В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Инициальный фактор этого феномена - снижение ОЦК. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон. ♦ Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области. АДГ усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство, а также уменьшает клубочковую фильтрацию жидкости. Под влиянием АДГ уменьшается кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата), в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.
♦ Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбцию Na+ в почечных канальцах. Этим обусловлена гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс - усиление секреции АДГ импульсами от осморецепторов сосудистого русла. ♦ Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее - в кровь. На этапе гидремической компенсации (на 2-3-е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипоили нормоволемия. • Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма. В печени синтезируются также прокоагулянты. • Клеточная (костномозговая) компенсация. Она активируется смешанной (гемической, циркуляторной, дыхательной) гипоксией, физико-химическими изменениями в тканях и биологических жидкостях (увеличением содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие отклонения стимулируют синтез эритропоэтина. ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ • По виду повреждённого сосуда или камеры сердца: артериальная, венозная, капиллярная, смешанная. • По объёму потерянной крови: лёгкая (до 25% от ОЦК), средняя (25-35%), тяжёлая (более 35%). • По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда: первичная (кровотечение начинается сразу после травмы), вторичная (кровотечение отставлено во времени от момента травмы). • По месту излияния крови: наружная (кровотечение во внешнюю среду), внутренняя (кровотечение в полости тела или кровоизлияние в органы).
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ Этиотропный принцип. Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо устранить причину кровопотери - восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови. Патогенетический принцип • Для восстановления ОЦК необходимо устранить или уменьшить степень расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции путём переливания крови, плазмы, плазмозаменителей. • Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса и нарушений КЩР вводят растворы, содержащие белки и ионы в необходимом количестве и соотношении. Симптоматический принцип. Необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем (ССС, дыхательной системы, почек, печени и др.), нарушенных в результате кровопотери и гипоксии. Почечная артериальная гипертензия; виды, этиология и патогенез. ** Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная гипертензия— симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% обусловлены редкими причинами (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). Проявления. Клиническая картина определяется симптомами артериальной гипертензий и основного заболевания почек. Патогенез. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия— симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек. Заболевания почек: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая не-фропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломерулонефрит. Распространённость.Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2-3% (4-5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий. Проявления определяются симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основные признаки этой формы артериальной гипертензии: заболевания почек в анамнезе, изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-симптомы поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД. Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Почечная артериальная гипертензия: а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз). Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД. б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется. в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула). В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-IIоказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции. г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке. д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы -кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и K+. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости. Эндокринные артериальные гипертензии; виды, этиология и патогенез. Эндокринные (эндокриногенные) артериальные гипертензии Эти гипертензии составляют до 1 % всех артериальных гипертензий (по данным спец.клиник – до 12 %). Они развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.
• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние - на минералокортикоидные и глюкокортикоидные. ♦ Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены избыточным синтезом альдостерона (гиперальдостеронизмом). ♦ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (реже кортизона и кортикостерона). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. ♦ Катехоламиновые артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В большинстве случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому. • Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы (чаще при гипертиреозе). ♦ Гипертиреоз. Для гипертиреоза характерно - увеличение ЧСС, ударного и сердечного выбросов, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (или нормальным) диастолическим АД. В основе развития артериальной гипертензии при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект T3 и T4. ♦ Гипотиреоз. Характеризуется увеличением диастолического АД, снижением ЧСС и сердечного выброса. • Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы. ♦ Гиперпродукция АДГ. Патогенез: активация реабсорбции жидкости из первичной мочи приводит к гиперволемии; повышение тонуса ГМК артериол вызывает сужение их просвета и повышение ОПСС. В совокупности эти механизмы обеспечивают стойкое повышение АД. ♦ Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь Иценко Кушинга. Гипертоническая болезнь: этиология, стадии, механизмы развития. Гипертоническая болезнь - хронически протекающее заболевание, центрогенного нейрогенного происхождения, характеризующееся стойким повышением АД. Диагноз гипертонической болезни устанавливают методом исключения симптоматических артериальных гипертензий. Определение «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность этой артериальной гипертензии. Каких-либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензии, не находят. Частота эссенциальной артериальной гипертензии составляет до 90% всех артериальных гипертензий (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%). Этиология
• Наибольшее причинное значение имеет повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. • Главные факторы риска: метаболический синдром, стресс, наследственная предрасположенность, избыточное потребление поваренной соли, мембранные нарушения баро- и хеморецепторов, эндотелин, активация ренин-ангиотензиновой системы, нарушение выделения натрия, увеличение активности симпатической нервной системы. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни аналогичны центрогенным артериальным гипертензиям, обусловленных невротическими состояниями. ПРОЯВЛЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ В зависимости от наличия (отсутствия) изменений органов-мишеней (сердце, почки, артерии, головной мозг и сетчатка глаза) выделяют 3 стадии гипертонической болезни. • I стадия - транзиторное повышение АД без органических изменений в органах-мишенях. • II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органовмишеней, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций (поражение органов-мишеней). • III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с грубыми изменениями органов-мишеней с нарушением их функций (повреждение органов-мишеней). Стадия I (транзиторной артериальной гипертензии) На этой стадии отмечается преходящее повышение артериального давления. Это связано с периодическим усилением тонуса симпатической нервной системы, преобладанием эффектов гормонов и метаболитов с гипертензивным действием. Указанные факторы обусловливают развитие гиперволемии, спазма ГМК артериол, гиперфункцию сердца (увеличение ударного и минутного выброса). На этой стадии происходит повторное, более или менее длительное повышение АД выше нормы, но признаки морфологических изменений внутренних органов отсутствуют. Стадия II (стабильной артериальной гипертензии) На этой стадии регистрируют постоянно более или менее повышенное АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов. • Стабильно высокий уровень АД достигается за счёт рефлексогенного, эндокринного и гемического механизмов. ♦ Рефлексогенный (барорецепторный) механизм заключается в нарастающем уменьшении афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра. ♦ Эндокринный фактор характеризуется гиперпродукцией и инкрецией в кровь БАВ (гормонов и метаболитов) с гипертензивным действием. ♦ Гемический механизм заключается в развитии полицитемии (в основном, за счёт эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией). • Признаки поражения органов-мишеней: ♦ сердце: гипертрофия миокарда; ♦ сосуды: атеро- и артериосклероз; ♦ почки: нефросклероз; ♦ сетчатка глаза: изменение сосудов глазного дна и др. Стадия III (дистрофических органных изменений) Эта стадия гипертонической болезни проявляется грубыми органическими и функциональными изменениями всех органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности. АД в эту стадию может быть любым (повышенным, нормальным или даже пониженным). Наиболее часто наблюдают следующие проявления: ♦ сердце: коронарная и хроническая сердечная недостаточность; ♦ сосуды: осложнённый атеросклероз, приводящий к развитию инфарктов в различных органах; ♦ почки: первично сморщенная почка с хронической почечной недостаточностью; ♦ сетчатка глаза: кровоизлияния или экссудаты, отслойка сетчатки; ♦ головной мозг: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения; ♦ дистрофические и склеротические изменения в других органах (эндокринных железах, кишечнике, лёгких и др.). ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ Целью лечения артериальной гипертензии является снижение высокого АД, предотвращение повреждения органов-мишеней, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Лечение артериальной гипертензии у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию. Лекарственная терапия В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют следующие основные группы препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов. Лекарственную терапию проводят индивидуально согласно апробированным схемам и официальным рекомендациям. |