ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Патология сердечно сосудистой системы холтеровское (суточное) мониторирование экг
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
Чреспищеводпое электрофизиологическое исследование сердца (ЧПЭФИ). Это метод исследования сердца, при котором с помощью помещенного в пищевод электрода проводится диагностическая и лечебная стимуляция сердца. Цели ЧПЭФИ: • оценка функции сино-атриального узла, сино-атриальной проводимости; • оценка функции атриовентрикулярного узла, атрио-вентрикулярной проводимости; • изучение механизмов аритмий; • выявление скрытой коронарной недостаточности; • нормализация ритма и усиление сокращений желудочков при рентгеноконтрастном исследовании (купирование наджелудочковых тахикардий); • подбор антиаритмических препаратов; • оценка эффективности лечения аритмий; • подозрение на латентный и скрытый синдром WPW, верификация диагноза. Показания к применению чреспищеводной электростимуляции предсердий: 1. Все случаи подозрения на ИБС. 2. Невозможность проведения проб с физической нагрузкой в связи с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к проведению этой пробы, включая нестабильную стенокардию. 3. При неинформативносги пробы с физической нагрузкой вследствие того, что она не доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС (из-за детренированносги больного, высокого АД и выраженной гипертензивной реакции при нагрузке, заболеваний и дефектов опорно-двигательного аппарата, препятствующих выполнению нагрузки и т.д.). 4. Выявление заболеваний, связанных с нарушениями ритма сердца и проводимости, в том числе слабости синусового узла. 5. Необходимость подбора оптимальной антиаритмической терапии. 6. После операции на коронарных сосудах, после чресколенной ангиопластики, реабилитации больного, а так же на фоне медикаментозной терапии ИБС. Противопоказания: 1. Острый инфаркт миокарда. 2. Заболевания пищевода, создающие трудность при введении электрода (сужения, опухоли). 3. Нестабильная стенокардия. 4. Наличие дополнительных проводящих путей сердца с коротким эффективным рефрактерным периодом. 5. Наличие мерцательной аритмии значительных нарушений в проведении, не устраняемых атропином. 6. Выраженная гипертрофия миокарда. В основе электрической стимуляции сердца лежит принцип о том, что электрическими импульсами определенной формы, амплитуды, продолжительности можно заменить естественные сигналы центров автоматизма сердца, управляющих его ритмам. В ответ на электрические импульсы возникает электросистолическое сокращение сердца. В основе пробы с чреспищеводной электростимуляцией (ЧПЭС) лежит повышение потребности миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без сущест- венного изменения АД. Методика проведения. При проведении ЧПЭС обследуемый находится в состоянии физического покоя, это дает возможность использовать ЧПЭС в тех случаях, когда проведение проб с физической нагрузкой противопоказано. При ЧПЭС происходит уменьшение ударного и минутного объемов сердца, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, как у здоровых, так и у больных ИБС. Уменьшение сердечного выброса, увеличение наполнения левого желудочка и удлинение продолжительности фазы изометрического расслабления можно расценить как проявление скрытой миокардиальной недостаточности. Поскольку в случаях повышения систолического АД при ЧПЭС часто наблюдается кратковременная загрудинная боль, этот признак можно использовать как диагностический. Оценка результатов ЧПЭС при подозрении на скрытую коронарную недостаточность. Положительным результатом пробы считается появление ишемического (горизонтального или косонисходящего) снижения сегмента ST на высоте стимуляции на 2 мм и более. Однако более специфичным критерием положительной пробы является смещение сегмента ST ишемического характера на 0,1 мВ и более горизонтального или косонисходящего типа длительностью 0,08 с после точки j в первом и последующих желудочковых комплексах ЭКГ постстимуляционного периода. В зависимости от частоты стимуляции и степени выраженности ЭКГ- признаков ишемии миокарда выделяют 3 степени ограничения коронарного резерва: • Незначительная - наличие депрессии ST не менее 0,2 мВ при частоте 160 имп/мин. • Средняя - наличие депрессии ST не менее 0,2 мВ при частоте стимуляции 140- 160 в минуту. • Значительная - наличие депрессии ST не менее 0,2 мВ при частоте до 140 в минуту. Выделяют степени выраженности ишемических изменений после прекращения стимуляции (по Прогачеку): • Ограниченная - при депрессии ST на 0,1 мВ на протяжении 1-3 сокращений. А Незначительная-депрессия ST от 0,1 до 0,2 мВ в течение нескольких систолических сокращений. В Средняя - депрессия ST 0,2-0,3 мВ в течение 10-30 сек. после прекращения стимуляции. • Значительная - депрессия ST не менее 0,3 мВ со стенокардией продолжительностью 10-15 сек после прекращения стимуляции, возвращение ЭКГ-признаков к норме через несколько минут. Оценка результатов ЧПЭС при подозрении на синдром слабости синусового узла. Диагноз синдрома слабости синусового узла (СССУ) считается верным, если время восстановления функции синусового узла (интервал на ЭКГ от последнего навязанного комплекса зубца Р или артефакта электрического стимула, до первого зубца Р синусового происхождения) превышает 1400-1600 мс, а корригированное время восстановления функции синусового узла превышает 525 мс на любом из этапов ЧПЭС. КВВФСУ=ВВФСУ-ССУ, где ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла, КВВФСУ - корригированное время восстановления функции синусового узла, ССУ - слабость синусового узла. В случаях, когда исходным ритмом является синусовая аритмия, за длительность слабости синусового узла рекомендуется принимать среднее значение нескольких кардиоциклов. В связи с тем, что нередко синусовая брадикардия или аритмия могут быть обусловлены вегетативным влиянием на синусовый узел, в настоящее время считается, что верификация диагноза СССУ необходима после «медикаментозной денервации» синусового узла, которую осуществляют медленным внутривенным введением 1%-ного раствора атропина и 0,02 мг/кг обзидана в одном шприце. Через 3-5 мин. после окончания введения регистрируют ЭКГ. Подсчитывают ЧСС и сравнивают с должной. Должная ЧСС = 117,2 - (1,54 х возраст). Если после введения препаратов ЧСС меньше должной (на 20%) есть основание думать о СССУ, при этом ЧПЭС проводят с такими же частотами и такой же длительностью каждого этапа, что и на безмедикаментозном фоне, вплоть до развития периодики Венкебаха. В случае, когда ВВФСУ и КВВФСУ после введения атропина и обзидана на одном из этапов стимуляции, превышает соответствующие значения, то диагноз СССУ считается подтвержденным. Критерии наличия латентных путей проведения, функционирующих в антеградном направлении. Латентно функционирующие дополнительные пути не проявляются на ЭКГ признаками синдрома WPW и выявляются обычно во время диагностической предсердной ЧПЭС. С увеличением частоты предсердной стимуляции комплексы QRS расширяются и приобретают типичную для синдрома WPW форму с дельта- волной. При этом необязательно встречается укорочение интервала PQ. Во время проведения программированной стимуляции предсердий с уменьшением задержки электростимула, комплекс QRS после него приобретает форму типичную для синдрома WPW. Если ЧПЭС провоцирует пароксизмы тахикардии, форма QRS широкая, имеется выраженная дельта-волна. Такая тахикардия носит название антидромной. По ЭКГ такая форма тахикардии напоминает желудочковую, но при регистрации пищеводной ЭКГ перед каждым QRS выявляется предсердный потенциал. После выявления дополнительных путей проведения необходимо выяснить длительность их рефрактерного периода, а также частоту пропускания импульсов из предсердий в желудочки через дополнительные пути. За эффективность рефрактерного периода дополнительных путей принимается наибольшая задержка экстра-стимула, при котором после стимула регистрируется QRS нормальной длительности без дельта-волны. Считается, что рефрактерный период дополнительных путей в антеградном направлении равный 220 мс и менее имеет большой риск развития фибрилляции желудочков, поэтому если антиаритмические препараты значительно не увеличивают рефрактерный период, показано хирургическое лечение. Критерии наличия скрытых дополнительных путей проведения, функционирующих в ретроградном направлении. На обычной ЭКГ по данным диагностической предсердной ЧПЭС признаков синдрома WPW не выявляется, поэтому диагностические критерии скрытых дополнительных путей следующие: • Постоянство интервала АВ-проведения (интервал PQ) при стимуляции желудочков с возрастающей частотой (например, от 100 до 200). При стимуляции принято измерять длительность интервала от артефакта до начала предсердного отклонения на пищеводной ЭКГ, при спонтанном ритме от начала комплекса. • Постоянство интервала АВ-проведения при проведении программированной стимуляции желудочков с уменьшающей задержкой экстрастимула (от 500 до200 мс) • Интервал АВ-проведения во время спонтанного или спровоцированного пароксизма тахикардии обычно превышает 100 мс • Нет парадоксального удлинения интервала PQ в ответ на экстрастимул. • Обычно интервал АВ-проведения при проведении желудочковой стимуляции равен интервалу АВ-проведения во время тахикардии. • Во время пароксизма тахикардии ширина комплекса QBS нормальная (менее 100 мс). Такая тахикардия носит название ортодромной. При оценке дополнительных путей проведения в ретроградном направлении необходимо, кроме того, определить эффектность рефрактерного периода такого пути. Для этого проводят программированную ЧПЭС желудочков до момента, когда очередной экстрастимул либо не вызывает АВ проведения, либо интервал АВ скачкообразно увеличивается. Общие принципы интерпретации ЭКГ при ЧПЭС: • Оценить характер ритма (собственный ритм с периодическим включением стимулятора или навязанный). • Определить, какие камеры стимулируются. • Определить активность, каких камер воспринимается стимулятором. • Определить запрограммированные интервалы кардиостимулятора (интервалы VA, VV, AV) по артефактам стимуляции предсердий и желудочков. • Определить режим ЭКС. • Исключить нарушения навязывания и детекции: • нарушения навязывания: имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующей камеры. • нарушения детекции: имеются артефакты стимуляции, которые при нормальной детекции предсердной или желудочковой деполяризации должны быть блокированы. Проба с гипервентиляцией. Проба применяется при дифференциальной диагностике между хронической ишемической болезнью сердца и нейроциркуляторной дистонией. Механизм пробы состоит в появлении гипокапнии, респираторного алкалоза с изменением концентрации ионов калия, натрия, кальция, магния, а также нарушением диссоциации оксигемоглобина, что приводит к изменениям на ЭКГ. По данным некоторых авторов гипервентиляция вызывает уменьшение коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции и повышения сродства кислорода к крови, поэтому ее можно использовать при подозрении на спонтанную стенокардию. Однако чувствительность пробы с гипервентиляцией у больных со спонтанной стенокардией значительно ниже чувствительности велоэргометрической пробы и суточного мониторирования. Методика. Проба выполняется утром, натощак. Перед исследованием регистрируют исходную ЭКГ в 12 общепринятых отведениях в положении больного лежа. Затем, не снимая электродов с больного, его просят сделать 20- 30 форсированных глубоких вдохов и выдохов с большой частотой в течение 20-30 секунд (или до появления небольшого головокружения) и сразу же после этого производят повторное электрокардиографическое исследование. Критерии оценки: • Проба считается положительной, если после ее проведения появляются сниженные или отрицательные зубцы Т и (или) снижается сегмент ST, а также учащается ритм более чем на 50% от исходного уровня. Изменения ST-T наблюдаются, как правило, в грудных отведениях. • Проба считается отрицательной, если изменения на ЭКГ после форсированного дыхания отсутствуют. • Как правило, проба бывает положительной у больных с нейроциркуляторной дистонией. • При ишемии миокарда ЭКГ при проведении пробы остается без заметной динамики, за редким исключением. Клиноортостатическая проба. КОП - это экспериментальное выявление реакции организма на переход из горизонтального положения в вертикальное. При переходе в вертикальное положение происходит перераспределение массы крови с депонированием ее определенного количества в емкостных сосудах нижних конечностей (7-10 % объема циркулирующей крови (ОЦК)). Дополнительное перераспределение происходит и в результате усиления кровотока в мышцах, обеспечивающих вертикальное положение тела. Вследствие этих процессов снижается венозный возврат к сердцу, что ведет к снижению сердечного выброса на 20- 30 %, минутный объем - на 1-2,7 л/мин. При переходе в ортоположение происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, обеспечивающая устойчивость гемодинамики в ортостазе и приво- дящая к учащению сердечных сокращений и увеличению общего перефирического сопротивления. Показания: • Выявление толерантности к резким изменениям положения тела в связи с условиями профессионального отбора (работа в условиях пониженного барометрического давления, невесомости, гиподинамии и т. д. • Дифференциальная диагностика нейроциркуляторных расстройств кровообращения, характера экстрасистолий. • Назначение лекарственных средств, влияющих на перераспределение крови (многие гипотензивные препараты, ганглиоблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревра- щающего фермента и т. д.). Противопоказания: Абсолютных противопоказаний к проведению пробы нет. Выполнение пробы требует особой осторожности у лиц, длительно находившихся на строгом постельном режиме либо получающих адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Методика. В течение 10-15 минут обследуемый спокойно лежит, после чего у него регистрируется ЭКГ в 12-ти общепринятых отведениях и АД. Затем он встает и стоит в удобном положении, ни на что не опираясь, в течение 10 мин. Сразу же после перехода в вертикальное положение, а затем в конце каждой минуты регистрируется ЭКГ и АД. Затем эти параметры регистрируются на 1-й, 3-й и иногда 10-й минуте после возвращения в горизонтальное положение. Критерии оценки: • Нормальный тип реакции: отсутствие жалоб, повышение ЧСС при переходе в вертикальной положение на 20-40% от исходной, повышение ДАД не более 20 мм. рт. ст. от исходного. • Гиперсимпатикотонический тип: более резкое, чем при нормальном типе повышение ЧСС, АД, иногда жалобы на чувство жара в голове. Этот вариант КОП отражает гиперадаптацию к гравитационным возмущениям, связанную с нарушением нервной регуляции. • Гипердиастолический тип: изолированный избыточный подъем ДАД при неизменном или уменьшающемся САД, из-за чего значительно уменьшается пульсовое давление и компенсаторно увеличивается ЧСС. По данным литературы, это наиболее дезадаптивный тип реакции сердечно-сосудистой системы на КОП. Наступает максимальная компенсаторная адренергическая активность, которая приводит к возрастанию общепериферического сопротивления через повышение тонуса альфа- адренорецеторов, представленных в сосудах. Гипердиастолический и гиперсимпатикотонический типы реакции несут большую информацию о скрытых гипертензивных реакциях. • Асимпатикотонический тип: САД, ДАД не изменяются или падают, ЧСС может оставаться нормальной или, при снижении пульсового давления более чем на 50%, компенсаторно увеличивается на 30-40% и более. Жалоб, как правило не возникает, но при значительном падении АД возможен обморок - проявление ортостатической гипотонии, связашюе с уменьшением мозгового кровотока до критической величины в результате недостаточной актов мости симпатической нервной системы. • Симпатикоастенический тип: сразу после перехода в вертикальное положение отмечается нормальная или гиперсимпатикотоническая реакция, которая на 3-6 минуте сменяется выраженным снижением АД, ЧСС возрастает до 100%. При этом отмечаются резкое побледнение, холодный пот, влажные кисти и стопы, головокружение, синкопе (коллапс). Такая разновидность ортостатической гипотонии связана с истощением включившихся в ответ на нагрузку компенсаторных симпатических механизмов, возникновением вагальной реакции с увеличением депонирования крови в нижней половине тела и снижением сердечного выброса. Это косвенно свидетельствует о нарушении деятельности сегментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы. • Астеносимпатический тип: в первые минуты ортостаза падение САД,ДАД, резкое увеличение ЧСС, но затем возникает гиперсимпатикотоническая реакция, в результате которой АД возвращается к исходному уровню или поднимается выше него. Часто этот тип встречается у лиц с пролапсом митрального клапана. По показателям минутного объема гиперсимпатикотонический (и частично ас- теносимпатический) типы КОП соответствуют избыточному, а остальные недостаточному вегетативному обеспечению. У лиц с симпатикотонией или повышенной чувствительностью рецепторов к катехоламинам в ортостазе отмечается уплощение или появление отрицательных зубцов Т в отведениях II, III, aVF, V5-6. Провокационные фармакологические пробы. Проба с эргометрином. Эргометрин является алкалоидом спорыньи. Он усиливает стимуляцию а- адренорецепторов и вследствие этого вызывает спазм сосудов. При вазоспастической стенокардии эргометрин может вызвать спазм каронарных артерий и таким образом документировать наличие ИБС, поэтому эргометриновая проба необходима в тех случаях, когда спазм коронарных артерий подозревается, но не находит объективного подтверждения. Проведение ее особенно целесообразно у больных с клинической картиной стенокардии, у которых во время коронарографии не обнаруживаются стенозирующие изменения. При высокой способности к локальным спазмам введение эргометрина в процессе выполнения коронарографии позволяет визуализировать индуцированный спазм, что является важным диагностическим критерием. Болевой приступ при введении эргометрина возникает при низких (по сравнению с приступом стенокардии, индуцированным физической нагрузкой) значениях ЧСС, отсутствии повышения АД, т. е. механизм неудовлетворенной потребности миокарда в кислороде в этой ситуации не играет роли. Вероятнее всего, ишемия миокарда при введении эргометрина обусловлена исходно высоким тонусом коронарных артерий, предрасполагающем их к спазму. Сосуды с нормальным тонусом на эргометрин,как правило, не реагируют. Применение пробы с эргометрином для выявления спазма коронарных артерий в связи с опасностью развития серьезных осложнений допустимо только в специализированных кардиологических отделениях. Противопоказания: • острый период инфаркта миокарда; • недавно перенесенный инфаркт миокарда; • выраженный и множественный стенозирующий коронарный атеросклероз; • выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; • сердечная недостаточность; • выраженные нарушения ритма; • артериальная гипертония. Побочные эффекты: тошнота, рвота, боль в груди, аритмии (желудочковая экс- трасистолия, политопная экстрасистолия, бигеминия, кратковременная желудочковая тахикардия) на фоне повышения сегмента ST на ЭКГ. При положительных результатах пробы необходимо внутривенное введение нитроглицерина, при затянувшемся спазме внутрикоронарное его введение. Методика. Эргометриновую пробу проводят в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Пробу выполняют при постоянном контроле ЭКГ. Проба может дополняться ангиографическим контролем, что в случае положительной пробы позволяет фиксировать спазм и последующее разрешение его на ангиограммах. Эргометрин вводят внутривенно струйно в начальной дозе 0,05 мг. В отсутствии реакции через 5 минут повторно вводится еще 0,15 мг эргометрина. Если в последующие 5 мин. ангинозные боли или изменения на ЭКГ ишемического характера не развиваются, то вводят последнюю дозу 0,3 мг. Пробу выполняют при постоянном контроле ЭКГ как в период введения препарата, так и в течение 5 мин. после введения последней дозы или после купирования приступа стенокардии, вызванного эргометрином. Критерии прекращения пробы: • развитие приступа стенокардии; • изменения на ЭКГ ишемического типа; • нарушения ритма высоких градаций; • резкое повышение АД. Критерии оценки пробы: • Пробу считают положительной при смещении сегмента ST кверху или книзу от изолинии на 1 мм и более. • При наличии у больного вазоспастической стенокардии эргометриновая проба, как правило, провоцирует стенокардию сопровождающуюся значительным повышением сегмента ST, вплоть до картины, напоминающей монофазную кривую при остром инфаркте миокарда. • При появлении приступа стенокардии достоверность положительного результата повышается. • При болевом приступе без электрокардиографического подтверждения ишемии миокарда проба оказывается сомнительной даже в случаях загрудинной локализации боли. В подобных случаях причиной боли, имитирующей стенокардию, может явиться повышение внутрипищеводного давления, индуцированное эргометрином. |