Хирургическая стоматология. хир. Перечень вопросов к зачету в 7 семестре Методика удаления одиночностоящих корней зубов и корней зубов, соединённых
 Скачать 0.95 Mb.
|
|
45. Сепсис - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение; В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции: 1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с местным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-линевой области. 2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней. 3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выявляются. 4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появление метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови патогенных микроорганизмов. Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномоментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токсинами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более. Лечение. Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты: • Ревизия очагов гнойной инфекции и при необходимости «довскрывание» первичных флегмон, абсцессов, гнойных затеков. • Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через основной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками. • Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. • Дезинтоксикационная инфузионная терапия. • Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, анти- стафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк) • Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных органов и систем) • Полноценное питание, витамины. 46. Тромбофлебит вен лица - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение; Воспаление вены с ее трмбозом в области лица. Явл осложнением фурункулов, карбункулов, острых полисинуситов, флегмон подвисочной и крыловидно-небной ямок. - Острое воспаление вен и прилижащих тканей с внутрисосудистым тромбозом. Наиболее часто лок-ны в области подбородка, нижней и верхней губ, перегородки и крыльев носа. Патогенез В развитии флебита выделяют триаду ВИРХОВА (ЗАПОМНИ БЛЯТЬ ЕГО ИМЯ) -Замедление кровотка в вене -Изменение реологического сост крови. - Повреждение эндотелия стенки вены. В зоне замедления кровотока более продолжительное время, чем в норм. Условиях находятся фременты, тромбин, катехоламины, серотонин, способствующие агрегаии эритроцитов, тромбоцитов. Наиболее частым механизмом возниктновения флебита явл-ся переход воспалительного процесса из первичного очага на ткани, окр вену по типу перефлебита - инфекция поражает всю стенку сосуда. Др мех-зм: травматическое воздействие на гнойный очкаг: как следствие механического повреждения зубов с периапегальными очгами воспаления или после выдавливания гнойных стержней при фурункуле или карбункуле лица. -Главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глахницы, венами твердой мозговой оболочки , с кавернозным синусом--- нижняя глазничная вена. Механическая трвама в области гнойника споровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов. В том числе вен разв тромбофлебит. Наличие пиодермии создает аллергический фон, явл-ся одним из патогенетических звеньев даже при отсутствии травмы. Возбудитель- Патогенный стафилококк. Клиника Хара-ся появлением по ходу вен : болезненных тяжей инфильрированной ткани, гиперемия кожи с синюшным отеком, распространиение резкого отека далеко за пределами инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выяв-ся болезненные утолщениея, “багровые шнуры”. Отмечаются выраженная интоксикация, Т тела повышена. Озном, общая слабость. Д-КА ОАК-лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличено Анализ на свертываемость крови Увеличение уровня фибриногена и понижение фибринолитической активности крови. ОАМ ДИФ Д- КА Рожистое вос-е лица, ф глазнгицы. ЛЕЧЕНИЕ. НЕОТЛОЖНОЕ (иначе умрешь) Направленно на предотвращение дальнейшего распространиения восп-го процесса и нормальницаию гемостаза. При первых признаках проявления АБ имунотерапия. Дезинтоксикационная - р-р глюкозы Десенсибилизирующая терапия Дезагреганты Коррекция кислотно-щелочного баланса при ацидозе, проводят путем вливания 200-300 мл 2-4% р-ра гидрокарбоната натрия ч|з 1- 2 дня. Для нормализации гемостаза. Антикоагулянты- гепарин Трипсин, химотрипсин. при абсцидированиии тромьированных вен и инф-тов проводят хир лечение с активным дренированнием гнойников. ОСЛОЖНЕНИЯ Сепсис, Тромбоз кавернозного синуса, Метастатические абсцессы 47. Тромбоз пещеристого синуса - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение; Относят к внутри черпным осложнениям. Возникают поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса)., симптоматика далеко не однозначна. Явл. Осложнением трамбофлебита, гайморита ,отита, лор заболеваний, флегмоны орбиты, подвис. И крыловиднонебной ямки. КЛИНИКА. Сильная головная боль. Резкая болезненность в области глаз. Общая слабость, озноб,интоксикация. Т 38-40 Местные проявления- отек,гиперемия кожи век,лба,инфильтрация мягких тканей глазницы, экзофтальм, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Эти симптомы могут прогрессировать и на стороне протвоположной очагу воспаления. Нередко отмечается регидность мышц затылка. На фоне экзофтальма появляется офтальмопления, гиперемия, застойные явления. Снижение остроты зрения. Со временем до полной или частичной потере зрения. На фоне фурункула или карбункула течение заболевание более быстрое. Нередко осложняется менингитом, абсцессом мозга,сепсимом. Ранние симптомы-отек и цианоз лица, СО губ, коньюктивы. Отек сосцевидного отростка. При флегмоне глазницы - односторонние поражение (с тромбозом двустронние поражение) ДИАГНОСТИКА. ОАК-Лейкоцитоз 15-20. увеличение СОЭ до 40-60 КТ Ангиография МРТ электроэнцефалография Консультация у невролога ДИФ ДИАГ Параназальне синуситы (реактивный отек глазной клетчатки) Периостит,Субпериостальный отек глазницы.Флегмона орбиты. ЛЕЧЕНИЕ. Те же принцыпы, что и у тромбофлебита с учетом распр процесса. АБ терапия (интенсивная) Десенсибилизурующая терапия Дезинтаксикационная Дегитратационная Гормональная Антикоагуляционная. Строгий постельный режим в отд интесивной терапии и реанимации. С целью более эффективного доступа АБ перпаратов проводят катетеризацию наружной сонной артерии ч/з поверхностную височную или лицевую артерии. В зависимости от тяжести состояния больного и показаний к внутриартр введению лекарств. Катетер находится в просвете сосуда от 6 до 14 сут. Применение антикоагулянтов не безопастно- в связи с вероятностью кровоизлияния и инфарктов уч. Мозга. Септическое сост.является протвопоказанием к приминению антикоагулянтов прямого действия. Плазмофорез, лимфоабсорбция. 48. Медиастинит - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение; Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка происходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клетчатке вдоль глотки и пищевода — в заднее средостение. Из подчелюстной, позадичелюстной областей, из области сонного треугольника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее — в переднее средостение. Клиническая картина медиастинита Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются: • появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи; • ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия) появление клинических симптомов, характерных для гнойно-воспалительного процесса этой локализации Характерные симптомы медиастинита 1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины. 2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами. 3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту) 4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба). 5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке). 6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раздражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании. 7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях. 8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи. ЛЕЧЕНИЕ. Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют. 49. Бронхопневмония - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение; Бронхопневмония- очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом. Классиф:Острая,Подострая,хроническая Этиология: широкий спектр возбудителей(золотистый стаф,кишечная палочка,стрептококки,невмококки,энетрококки,микоплызмы,грибы) физические и химические факторы. Патогенез: способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем. Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным. Патанатомия Обязательный признак - бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть - серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения- чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом. Клиника: острое начало, лихорадка до 39,слабость,озноб,кашель,одышка ,боль в грудной клетке, учащение дыхания, цианоз носогубного треугольника,тахикардия, Пальпаторно:усиление голосового дрожания Перкуторно:укорачивание перкуторного звука Аускультация: жесткое дыхание, сухие, затем влажные хрипы, крепитация Выделение слизи ,гнойной мокроты, иногда с кровью. Диагностика:Ан.крови,бактериоскопия мокроты,спирограмма и спирография,Rg-н диагностика,бронхоскопия,флюрография. Дифференциацию очаговой пневмонии следует проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. Лечение При выявлении очаговой пневмонии больной нуждается в раннем назначении антибиотикотерапии. Для повышения эффективности лечения целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны длительностью курса от 10 до 14 дней. Помимо внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, в тяжелых случаях показано их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.Помимо этого, больные нуждаются в симптоматическом лечении. При выраженных симптомах интоксикации показана инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Также больному могут быть назначены бронхолитические и муколитические препараты. Часто используются п витамины и стимуляторы иммунитета. Морфологические особенности бронхопневмоний 1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата. 2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз. 3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность. Гипостатическаяпневмония - часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения. Аспирационная- развивается при попадании в легкое инфицированных масс - рвотных масс, молока, пищи. Ателектатическая- развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония. Послеоперационная- сборное понятие. Имеет значение несколько факторов: 1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры. 2. Застойные явления в легких - за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде. 3. Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости. 4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов. 5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов. 6. Внутрибольничная инфекция. Осложнения: такие же как при крупозной пневмонии. Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения. 50. Болезнь и синдром Микулича. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Описана в 1892 году польским врачом Микуличем, как симптомокомплекс, про котором происходит безболезненное увеличение слезных, около¬ушных, реже подчелюстных и малых слюнных желез. Он полагал, что это заболевание связано с инфицированием желез через конъюнктиву и слизи¬стую оболочку полости рта. В последующие годы появились предположе¬ния, что причиной описанных изменений могут быть заболевания крови: лейкемия, лимфогранулематоз и др. В настоящее время считают, что причи¬ной являются нейроэндокринные расстройства. Клиника: Жалобы больные предъявляют на резкое одновременное увеличение всех больших слюнных и слезных желез. Заболевание характеризу¬ется длительным течением, перио¬дами ремиссий и обострений. Желе¬зы, как правило, плотные, пальпация болезненность не вызывает, слюно-отделение снижено. При сиалографическом исследовании определя¬ется сужение протоков, основная часть контраста в межуточной тка¬ни, углы деления протоков увеличе¬ны. Реже определяются точечные эктазии. Через 24 часа - почти весь контраст остается в железе. Морфо-логическое исследование выявляет массивную лимфоидную инфильт-рацию протоков в начальной стадии; и образование фолликулов, атрофию железы и замещение ее фиброзной тканью в поздних стадиях. Лечение: В основном симптоматическое,, аналогичное лечение хронических па-ротитов, в поздних стадиях применяют стероидные гормоны, препараты мышьяка. Некоторые предлагают использовать рентгенотерапию, но мы относимся к данному способу лечения с осторожностью, с учетом лимфо-пролиферативных изменений, характерных для этого заболевания 51. Менингит - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение; Классификация. • По характеру воспалительного процесса различают: Серозный, Гнойный • По происхождению: Первичные, Вторичные. • В зависимости от темпа начала и течения заболевания: Молниеносные, Острые, Подострые ,Хронические. Классификация Менингита по возбудителю * Бактериальные. Чаще всего бывают вызваны бактериями-менингококками. Но причиной могут стать и другие бактерии, например, встречается сифилитический менингит. * Вирусные. Менингит может вызвать вирус краснухи, эпидемического паротита (свинки), ветряной оспы и др. * Грибковые. У людей со сниженным иммунитетом вызывают инфекцию грибки рода кандида (в данном случае это одна из форм кандидоза). * Протозойные. В качестве причины могут выступать некоторые паразиты, например, токсоплазмы. * Смешанные. Например, если к вирусной инфекции присоединяется бактериальная. * Карциноматозный (раковый) онкоменингит Возбудитель менингита Neisseria meningitidis,грамотрицательный диплококк, Расположение в виде кофейных зерен ,неподвижны спор не образуют Объективные признаки * Поза Легавой Собаки- (взведенного курка) Голова запрокинута назад, ноги прижаты к животу, ребенок лежит на боку. *Симптомы Брудзинского Верхний: исследователь сгибает голову больного вперед, при этом рефлекторно сгибаются ноги в коленных и тазобедренных суставах Симптом Брудзинского средний Рефлекс Бабинского -патологический рефлекс, проявляющийся в разгибании I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы Симптом Гордона * При сдавливании икроножной мышцы отмечается рефлекторное разгибание большого пальца стопы Лечение Лечение менингиальных осложнений включает в себя мероприятия по полноценной хирургической обработке первичного гнойного очага и комплексной консервативной гипосенсибилизирующей и симптоматической терапии Обязательна санация первичного очага * -Дезинтоксикационная-р-р Рингера, физ.раствор 0.09% * - Диуретики-фуросемид * - Иммунной-адаптогены- элеутерококк * - ноотропная терапия – ноотропил * - Купирование судорог – реланиум * - Десенсибилизирующие препараты – зодак * Больных госпитализируют. Проводят этиотропную, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. Назначают бензилпенициллин внутримышечно 6-8 раз в сутки в больших дозах в течение 7-10 дней. При непереносимости пенициллина или устойчивости возбудителя к нему назначают ампициллин, левомицетин, оксациллин, тетрациклин, метациклин. Для дезинтоксикации внутривенно вводят 5-процентный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, альбумин и др. Для профилактики отека головного мозга вводят лазикс, маннитол и др. При тяжелых формах показаны кортикостероидные препараты. Для лечения судорожного синдрома применяют седуксен (диазепам), оксибутират натрия. Выписывают из стационара больных после получения отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования. |