Хирургическая стоматология. хир. Перечень вопросов к зачету в 7 семестре Методика удаления одиночностоящих корней зубов и корней зубов, соединённых
 Скачать 0.95 Mb.
|
|
41. Диагностическое значение контрастных веществ при заболеваниях слюнных желез, свищах ЧЛО различного происхождения; Методики искусственного контрастирования Искусственное контрастирование широко используется в практической работе при исследовании: протоков слюнных желез (сиалография), свищевых ходов (фистулография), верхнечелюстных пазух (гайморография) и пр. СИАЛОГРАФИЯ. На обзорных рентгенограммах слюнные железы обычно не видны, обнаружить можно лишь тени рентгеноконтрастных слюнных камней. Для исследования протоков слюнных желез в устье протока с помощью иглы с тупым концом или через тонкий катетер вводят 1,5-3 мл контрастного вещества до появления чувства напряжения в области железы. В качестве контрастных веществ применяют водорастворимые контрастные вещества повышенной вязкости или резко разжиженные и эмульгированные масляные препараты (дианозил, ультражидкий липойодол, этийодол, майодил и др.). Снимки выполняются в прямой и боковой проекциях. Для получения контрастного изображения одновременно всех больших слюнных желез показана также ортопантомография. Сиалография применяется для диагностики слюннокаменной болезни, воспалительных и опухолевых процессов. ДВОЙНОЕ КОНТРАСТИРОВАНИЕ – методика заключается в одновременном введении в протоки слюнных желез липойодола, а в окружающие железу ткани – кислорода. Данная методика наиболее информативна в диагностике опухолевых процессов слюнных желез. ФИСТУЛОГРАФИЯ – заполнение контрастным веществом свищевых ходов с целью изучения на снимке их протяженности, направления, связи с патологическим процессом. В качестве контрастного вещества используется подогретый йодолипол. Сразу же после введения контрастного вещества выполняют снимки в двух взаимно перпендикулярных проекциях. АНГИОГРАФИЯ – методика исследования сосудов челюстно-лицевой области с использованием водорастворимых и неионных контрастных веществ (кардиотраст, верографин, гипак, омнипак, ультравист и др). Методика выполняется в условиях рентгенооперационной. Ангиография применяется для диагностики заболеваний и аномалий сосудистой системы (гемангиомы, юношеские ангиофибромы основания черепа). В практике челюстно-лицевой хирургии данная методика применяется достаточно редко. ГАЙМОРОГРАФИЯ – рентгенологическое исследование верхнечелюстных синусов после введения в них контрастного вещества путем прокола ее стенки, через лунку удаленного зуба (при наличии сообщения с синусом) или через свищевой ход. После аспирации содержимого пазухи вводят 3-7 мл слегка подогретого контраста (йодолипол, йодипин, липийодол и др.). Снимки выполняют в носо- подбородочной и боковой проекциях. Методика показана для диагностики кист, полипов пазух, продуктивных форм гайморита, опухолевых заболеваний. 42. Болезнь и синдром Шегрена. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение; Хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся постепенным разрушением слюнных и слезных желез лимфоцитами и плазматическими клетками. В результате уменьшается выработка слюны и слез — развиваются ксеростомия, ксерофтальмия и сухой кератоконъюнктивит. В процесс часто вовлекаются железы носовой полости, глотки, трахеобронхиального дерева, верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, влагалища. Помимо суставного синдрома, может наблюдаться поражение мышц, почек, легких, щитовидной железы, сосудов, центральной и периферической нервной системы. Сухой синдром может быть самостоятельной нозологической формой (болезнь Шегрена) или наблюдается в рамках хронического активного гепатита, диффузных заболеваний соединительной ткани, лимфопролиферативных заболеваний (синдром Шегрена). Ксерофтальмия и(илн) ксеростомия развиваются приблизительно у 15% больных ревматоидным артритом и СКВ. Болеют преимущественно женщины. Средний возраст пациентов составляет около 60 лет, хотя заболевание встречается у женщин в возрасте и до 20 и более 90 лет. Этиология и патогенез болезни (синдрома) Шегрена В развитии заболевания придают значение генетическим, иммунологическим, гормональным, инфекционным (вирусным) факторам. Обнаружение при болезни Шегрена HLA В8, DR3 и семейные случаи заболевания подтверждают генетическую предрасположенность. О роли иммунопатологических реакций свидетельствует выявление ревматоидного фактора, различных аутоантител, иммунных комплексов, лимфоцитов, сенсибилизированных к компонентам соединительной ткани. Морфологически наблюдается системное поражение экзокринных желез (особенно слюнных) с их лимфоидной инфильтрацией, деструктивными изменениями ацинусов и секреторной недостаточностью. Постепенно секреторная ткань атрофируется, замещаясь жировыми инфильтратами. Клиника болезни (синдрома) Шегрена Основными клиническими признаками являются сухость слизистой оболочки полости рта и глаз, увеличение околоушных желез и поражение суставов. Сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия) сопровождается затруднением глотания пищи (необходимость запивать любую пищу, особенно сухую, водой), жжением, болезненностью, охриплостью голоса. Губы и язык становятся гладкими, сухими и болезненными, могут появиться медленно заживающие трещины. Часто обнаруживают увеличение околоушных слюнных желез. Ксерофтальмия наблюдается почти у всех больных и приводит к появлению ощущения песка в глазах и повышенной утомляемости глаз. Почти всегда развивается сухой кератоконъюнктивит с покраснением и зудом век, фотофобией, снижением остроты зрения. Сухость влагалища может приводить к развитию атрофического вагинита. Выраженность суставного синдромачможет быть различной— от артралгий до тяжелого полиартрита. Поражение суставов характеризуется болью, ограничением движений, тугоподвижностью и признаками воспаления— припухлостью, эритемой кожи и повышением кожной температуры над пораженными суставами. Развитие эрозивно- деструктивного поражения суставов, а также анкилоз и контрактура наблюдаются крайне редко (в отличие от ревматоидного артрита). Вовлекаются преимущественно мелкие суставы кистей и стоп, лучезапястные, коленные, реже — локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные. Артриты обычно симметричные и множественные. Ранними рентгенологическими признаками поражения суставов являются атрофия субхондральной пограничной пластинки, размытая структура кости эпифиза, эпизарный остеопороз, кроме того, наблюдаются уплотнение и утолщение мягких периартрикулярных тканей, что связано с экссудативно-пролиферативными изменениями. При наличии выпота в суставную полость контуры сустава становятся нечеткими. Эрозии и узуры на суставных поверхностях редки. У 25—40 % больных наблюдается синдром Рейно. Встречаются также лимфаденопатия, спленомегалия, миозит, периферическая невропатия, васкулиты кожи, пурпура, поражение легких, почек (патология канальцев, вплоть до развития канальцевого ацидоза или нефрогенного несахарного диабета). У половины больных выявляют анемию, лейкопению, у 10%— тромбоцитопению. СОЭ увеличена, иногда значительно. Часто встречается гипергаммаглобулинемия с поликлональным увеличением уровня IgG, IgM и в меньшей степени IgA. У 70 — 80 % больных выявляют ревматоидный фактор классов IgM и IgG, антитела к ДНК. У больных с васкулитом и пурпурой может наблюдаться смешанная криоглобулинемия. Характерно для болезни Шегрена наличие аутоантител к нуклеопротеиновому антигену, называемых SS-B и обнаруживаемых у 50—70% больных. Диагноз и дифференциальный диагноз болезни (синдрома) Шегрена Диагностика основывается в первую очередь на наличии ксерофтальмии и ксеростомии. Ксерофтальмия подтверждается положительным тестом Ширмера (смачивание фильтровальной бумаги — менее 5 мм через 5 мин, у здоровых лиц—15 мм); окраска эпителия бенгальским розовым позволяет выявить поверхностные эрозии роговицы, свойственные сухому кератоконъюнктивиту. В диагностике ксеростомии существенную помощь оказывают сиалография, сцинтиграфия околоушных желез и биопсия малых слюнных желез. Биопсия позволяет оценить степень лимфоцитарной инфильтрации и повреждения тканей. Дифференциальный диагноз наиболее сложен с РА, протекающим нередко с сухим синдромом. В отличие от РА артрит при болезни Шегрена вялотекущий, редко наблюдаются эрозии, подвывихи, контрактуры и анкилоз. При РА поражение суставов обычно предшествует появлению сухого синдрома, в то время как артриты при болезни Шегрена возникают одновременно с сухим синдромом. Существенную помощь в диагностике первичного синдрома Шегрена оказывает выявление SS-B аутоантител. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что синдром Шегрена может наблюдаться при аутоиммунном тиреоидите, пернициозной анемии, лекарственной болезни. Лечение ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ В начальной стадии заболевания при отсутствии системных проявлений целесообразно назначение глюкокортикоидов в небольших дозах в сочетании с антималярийными препаратами: преднизолон внутрь по 5–10 мг/сут и гидроксихлорохин внутрь по 200–400 мг/сут. Эффективность антималярийных препаратов не подтверждена в двойном слепом контролируемом исследовании. При выраженных проявлениях и на поздних стадиях заболевания назначают хлорамбуцил внутрь по 4–6 мг/сут. При тяжелых системных проявлениях (легочный фиброз, криоглобулинемическая пурпура) применяют пульс-терапию преднизолоном (1000 мг №3) в сочетании с циклофосфаном (800–1000 мг №1) внутривенно капельно. В последующем назначаются глюкокортикоиды и хлорамбуцил длительно. Эффективность циклоспорина А и метотрексата в лечении СШ не доказана. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Имеются данные об определенной эффективности интерферона-альфа в отношении как ксеростомии, так и ксерофтальмии. Интерферон-альфа назначается в/м по 1–3 млн. ед. 1–3 раза в неделю; А. Ксеростомия Тщательный уход за полостью рта препятствует развитию кариеса. Необходимо избегать приема препаратов, способных вызвать сухость в полости рта. Рекомендуется частый прием воды или других жидкостей. В настоящее время выпускают искусственную слюнную жидкость, которая купирует ксеростомию и предупреждает кариес. Другие средства: цитрусовые лишенные сахара таблетки; пилокарпин по 5мг 3 р /сут. Б. Ксерофтальмия При сухости глаз показано назначение искусственных слез, гидрофильных по-лимеров, ношение мягких контактных линз. При присоединении вторичной ин-фекции (стафилококковый блефарит и др.) необходима антимикробная терапия в сочетании с противогрибковыми ЛС (учитывая высокую чувствительность больных СШ к грибковой инфекции). Необходимо наблюдение окулистов. В. Почечный канальцевый ацидоз В случае развития почечного канальцевого ацидоза назначают бикарбонат натрия и низкие дозы глюкокортикоидов. Прогноз Жизненный прогноз при СШ благоприятный, но он существенно ухудшается у больных с системными проявлениями, особенно при развитии лимфопролиферативных опухолей 43. Фурункул, карбункул, рожистое воспаление. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение; Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и предлежащей клетчатки. Интенсивность заболевания зависит от климатических, профессиональных, бытовых и гигиенических условий. Предрасполагающие факторы: температура; влажность окружающего воздуха, его загрязненность пылевыми частицами угля, цемента, извести и др.; повышенная жирность кожи. Возбудитель: золотистый, белый стафилококк, реже стрептококк. Чаще всего локализуется в щечной, подглазничной, околоротовых областях. Патогенез: возникает воспалительная инфильтрация нейтрофильными лейко-цитами в области устья сальной железы и волосяного фолликула, образуется папула, затем пустула. Инфильтрация распространяется вглубь кожи п ходу волосяного фолликула, приводя к его гибели и некрозу, формируется гнойно-некротический стрежень. Происходит нарушение микроциркуляции в приле-жащих тканях -> ишемия, а по периферии -> воспалительная инфильтрация. Кожа над стрежнем перфорируется и стержень открывается во внешнюю среду. Три стадии: 1. начальная – инфильтрация; 2. формирование гнойно-некротического стрежня; 3. пролиферация. Клиника: пациенты жалуются на зуд, жжение, боль в области фурункула. Могут его расчесать, выдавить, распространив инфекцию в окружающие ткани. На стадии формирования стержня усиливается инфильтрация тканей вокруг пу-стулы. Кожа в этой области резко гиперемирована, конусообразно возвышается. Затем волосок выпадет, кожа истончается, прорывается и открывается стрежень. Симптомы интоксикации: недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры (37,5-38). При абсцедировании – боль пульсирующая, рвущая. В области стрежня может выделять гной, может быть флюктуация. Диагностика: Клиническая картина. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарный формулы влево. Результаты микробиологического и морфологического исследования: опреде-ление чувствительности к антибиотикам. Дифференциальная диагностика: Нагноившееся атерома, сибирская язва, карбункул, гидраденит, пседофурункулез. Осложнения: Карбункул, флебит и тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, регионарный лимфаденит, менингит и энцефалит при фурункулах лица. Лечение: В условиях стационара. Общее лечение – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны внутрь (десенсибилизирующая, дезинтоксикационная, общеукрепляющая терапия), коррекция гомеостаза, обменных процессов. Местное лечение – обработка кожи над инфильтратом 70% спиртом, 0,5% спиртовым раствором йода, короткий новокаиновый блок с антибиотиками, электрофорез с антисептиками, УВЧ. Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и сальной железы, распространяющихся на окружающую кожу и подкожную клетчатку. Этиология и патогенез такой же. Частая локализация: нижняя губа, подбородок. Клиника: Постоянная, рвущая, пульсирующая боль в области очага воспаления, сильная слабость, озноб, холодный пот, температура 39-39,5. В начале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается. Отмечается напряжение тканей, возникает резкая болезненность при пальпации, распирающая, рвущая. Кожа в области инфильтрата приобретает багровый оттенок, напряжена, отечна. Истонченный эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий («сито», «соты»), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. В дальнейшем отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгающиеся некротические ткани. После выделения гноя и отторжения мертвых тканей общие проявления быстро уменьшаются, по мере очищения рана выполняется грануляциями и заживает. Осложнения: Тромбофлебит и флебит лицевых вен, менингит, энцефалит, сепсис, флегмоны и абсцессы. Диагностика: Клиническая картина. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарный формулы влево. Результаты микробиологического и морфологического исследования: определение чувствительности к антибиотикам. Лечение: Лечение карбункула проводится в стационаре, при его локализации на шее и голове – строгий постельный режим. В стадии воспалительного инфильтрата проводится интенсивная консервативная терапия: парентерально – антимикробные препараты, дезинтоксикационная терапия, местно вокруг инфильтрата введение антибиотиков, УВЧ, повязки с мазью Вишневского, синтомициновой эмульсией, раствором димексида (20-30%), спиртовым раствором хлороксидина (0,5%). В/в капельно вводятся лекарственные препараты. Разрез – крестообразный, проходящий через середину очага на всю толщу некроза до жизнеспособных тканей. Некротизированные участки тканей и участки ткани, пропитанные гноем, иссекаются. В итоге образуется значительных размеров раневой дефект. Края дополнительно иссекают, удаляя измененную, некротизированную кожу. Проводят гемостаз. Образовавшуюся полость промывают антисептиком, дренируют и далее лечат по общим принципам лечения гнойной раны. НО! Нам говорили, что крестообразный разрез не делается из-за анатомического расположения мимических мышщ и эстетических соображений, поэтому разрез прямой или дугообразный. При лечении карбункула лица обеспечивают максимальный покой тканей. Больным запрещается жевать, разговаривать, назначают только жидкую пищу. Проводят интенсивную общую терапию, применяют дезагреганты. Для отторжения некротических стержней применяют кератолитические средства. Рожистое воспаление – инфекционное заболевание, характеризующееся ост-рым серозным или серозно-геморрагическим воспаление кожи и слизистых оболочек. Этиология: Возбудитель бетта-гемолитический стрептококк группы А, при осложненном течении присоединяются еще другие микроорганизмы (стафилококк). Факторы: переохлаждение, переутомление, стрессовые состояния, обострения хронических заболеваний. Патогенез: Развитие заболевания происходит при обсеменённости кожи стрептококками. Входные ворота: кожа, особенно при эрозиях, повреждениях. По степени выраженности местных проявлений: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно- геморрагическая формы. По тяжести течения инфекционного процесса: легкую, средней тяжести и тя-желую формы. К легкой форме относятся случаи с нерезко выраженной инток-сикацией, подъе- мом температуры не выше 39°С, длительностью лихорадки не более 1-2 суток и локализованным местным процессом, захватывающим одну анатомическую область. При роже средней тяжести имеется выраженная ин-токсикация, температура 39-40°С, могут быть нарушения сознания, лихорадка длится до 3-4 суток и распространенный местный процесс (более 2-х ана-томических областей). К тяжелой форме относят рожу с резко выраженными симптомами интоксикации, повторными ознобами, спутанным сознанием, ча-сто бредом, резкой головной болью, рвотой, адинамией температуры до 40°С и выше, длительностью лихорадки более 4-5 дней и распространенным местным процессом. По характеру распространенности местных проявлений: локализованную (в одной анатомической области), блуждающую (захватывает несколько анатоми-ческих областей, но связанных с основным очагом), метастатическую (процесс возникает на нескольких участках, отдаленных друг от друга). В зависимости от кратности заболевания выделяют: первичную, повторную (случаи заболевания через несколько лет после предыдущего заболевания), ре-цидивирующую (случаи повторного заболевания через 3-4 месяца; рецидив за-болевания возникает, как правило на одном и том же месте). Клиника: Инкубационный период от 4 до 5 дней. На 2-3 день заболевания - симптомы интоксикации. Нарушение гемодинамики и дыхания, бред, сознание затемняет-ся. Локализация: в области носа и щек в виде бабочки, воспаление распространяет-ся на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Эритематозная форма характеризуется гиперемией (эритемой) пораженного участка кожи, которая четко отграничена от окружающих тканей, имеется отек и инфильтрация тканей. При пальпации кожа в очаге воспаления горячая на ощупь, резко болезненная, напряжена. Границы патологического очага четкие, имеют вид зубцов или языков пламени. Краснота чаще появляется в области носа и сопровождается зудом, отеком, жжением и болями. При надавливании краснота полностью не исчезает. Края эритемы валикообразно приподняты и имеют фестончатые очертания. Воспалительный процесс может захватить все лицо и распространиться на волосистую часть головы шею и затылок. Микро-скопически обнаруживается серозное воспаление дермы, преимущественно ее ретикулярного (сетчатого) слоя и подлежащей клетчатки. На фоне эритемы через несколько часов (или несколько суток) появляются пу-зыри (буллы), которые содержат серозную жидкость. Возникает эритематозно-буллезная форма рожистого воспаления. Микроскопически серозный экссудат содержит нейтрофилы и лимфоциты. Имеется гиперемия, кровоизлияние, лимфостаз, тромбоз вен, отек тканей, стенки сосудов инфильтрированы нейтрофилами. В эпидермисе над этим участком имеется десквамация и нерез-кий паракератоз. При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы появляются ге-моррагии. В дальнейшем наблюдается фибринозно-геморрагический выпот и образуются пузыри. Наличие пузырей характерно для буллезно- геморрагиче-ской формы рожи. Микроскопически на этой стадии экссудат булл мутнеет вследствие накопления в жидкости нейтрофилов, а пузыри превращаются в пу-стулы. Экссудат имеет геморрагический характер, иногда с примесью фибрина. На слизистых оболочках полости рта, зева, глаз и других локализаций рожа возникает как первично (чаще), так и вторично, т.е. при переходе воспалитель-ного процесса с соседних областей. На слизистой оболочке щек появляется эритема, четко отграниченная, отечная и болезненная. Поверхность эритемы покрывается мелкими пузырьками, которые быстро лопаются и появляются по-верхностные дефекты. Чаще поражается слизистая оболочка зева, где определяется интенсивная краснота и резко выраженные явления ангины (эри- тематозная ангина), иногда могут образоваться пузыри или сопровождаться некрозом, редко осложняться заглоточным абсцессом. Рожистый ринит сопро-вождается болями, высокой температурой и припуханием регионарных лимфа-тических узлов (шейный лимфаденит). Слизистая оболочка гортани чаще всего поражается вторично, т.е. переходит с корня языка. Опасность этого осложне-ния заключается в возможности развития быстро нарастающего отека гортани и асфиксии. Рожистое воспаление может осложниться развитием язв, некрозов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитом и даже сепсисом. Диагностика: Клиника. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарный формулы влево. Исследование экссудата. Дифференциальная диагностика: Лимфаденит, флебит лицевых вен, актиномикоз, сибирская язва, красная вол-чанка, опоясывающий лишай, микробная экзема, околочелюстные абсцессы и флегмоны. Лечение: сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин — 2 г в первые сутки, по 1 г в течение 5—8 дней); полусинтетические пенициллины (ампиокс по 100—500 мг) для внутримышеч-ного введения или в капсулах. Среднесуточная доза для взрослых составляет 2—4 г при 4- кратном внутримышечном введении или орально. Курс до 10—14 дней; амоксициллин в сочетании с клавулоновой кислотой (амоксиклав) 2—3 раза в день в течение 7—8 сут. по 0,375—0,625 г; цефалоспорины (цефатоксим, клофаран) — 2 раза в день по 1 г внутримышеч-но; на курс до 10—15 г; цефтазидиум (фортум) — 2 раза в день по 1 г внутривенно или внутримышеч-но; на курс 10—14 г; фторхинолоны (цифран) (ципрофлоксацин 2 раза в день по 0,25 г в течение 5—7 сут.). В тяжелых случаях дозы могут увеличиваться. |