Инфляция в РФ. По ведению больных инфекциями,передаваемыми половым путем,и урогенитальными инфекциями
 Скачать 3.48 Mb.
|
|
Болезни кожи 542 розовыЙ лиШаЙ жиБера Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных кли- нических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Розо- вый лишай Жибера»: Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва. Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государст- венный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва. Хобейш Марианна Михайловна — доцент кафедры дерматовенерологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинско- го университета им. академика И. П. Павлова, кандидат медицинских наук, г. Санкт-Петербург. Соколовский Евгений Владиславович — заведующий кафедрой дермато- венерологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И. П. Павлова, доктор медицин- ских наук, профессор, г. Санкт-Петербург. Монахов Константин Николаевич — профессор кафедры дерматовенеро- логии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного меди- цинского университета им. академика И. П. Павлова, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург. определение Розовый лишай Жибера (питириаз розовый, болезнь Жибера, розеола ше- лушащаяся, pityriasis rosea) — острый воспалительный самостоятельно разре- шающийся дерматоз, для которого характерны типичные овальные или моне- товидные пятнисто-папулезные и эритематозно-сквамозные очаги, первично располагающиеся на туловище и проксимальной поверхности конечностей. Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: L42 ЭтиолоГиЯ и ЭпидемиолоГиЯ Причина заболевания неизвестна. Общепризнанной является гипотеза инфекционного, в первую очередь вирусного, происхождения. В последние годы особое внимание уделяется роли герпесвирусов 6 и 7 типов в развитии заболевания, однако этиологический агент до настоящего времени не вы- явлен. Косвенными свидетельствами инфекционной природы заболевания являются его сезонные колебания, наличие продромальных симптомов у не- которых больных, а также характер течения. Заболевание наблюдается преимущественно у подростков и молодых лю- дей, лица пожилого возраста и дети младшего возраста болеют редко. Как правило, возникает один эпизод заболевания, два и более встречаются ред- ко. Заболевание чаще развивается весной и осенью. 543 Розовый лишай Жибера клаССификациЯ Отсутствует. клиниЧеСкаЯ картина У 80% больных в начале заболевания появляется яркая овальная слегка приподнятая над уровнем кожи бляшка, диаметром от 2 до 5 см, которая ло- кализуется, как правило, на туловище. В центре бляшки наблюдается неж- ное шелушение. Через 1—2 недели появляются множественные отечные, ро- зоватого цвета эритематосквамозные пятна диаметром до 2—3 см, округлых или овальных очертаний, расположенные вдоль линий Лангера. Центр их нежно-складчатый, иногда пигментированный с шелушением. Шелушение более характерно на границе центральной и периферической зон в виде ха- рактерного «воротничка». Высыпания появляются не одновременно, что обусловливает эволюционный полиморфизм. Элементы начинают разре- шаться с центральной части, которая пигментируется, теряет яркие тона, отшелушивается. Постепенно исчезает венчик эритемы, оставляя нерезко выраженную гиперпигментацию. Заболевание может сопровождаться легким зудом, который нередко вы- зывается избыточным раздражением при лечении антисептическими пре- паратами, противогрибковыми средствами. Иногда материнская бляшка отсутствует или имеются несколько мате- ринских бляшек. Могут наблюдаться так же атипичные формы розового лишая: уртикарная, везикулезная, папулезная, возникающие из-за раздра- жения кожи вследствие трения, потливости, нерациональной наружной терапии. Однако и в этих случаях элементы располагаются вдоль линий Лангера. Заболевание обычно не рецидивирует. Спонтанное выздоровление происходит на 4—5-й неделе заболевания. Остаточные клинические прояв- ления наблюдаются редко. В ряде случаев встречается гипо- или гиперпиг- ментация, которая чаще появляется или становится более выраженной под воздействием солнца или ультрафиолетовой терапии. диаГноСтика Диагностика основывается на данных анамнеза (связь с недавно перене- сенной инфекцией, переохлаждение, нарушение общего состояния) и кли- нической картине заболевания (наличие «материнской» бляшки, эритема- тосквамозных элементов, расположенных по линиям Лангера). Лабораторные исследования: ■ клинические анализы крови и мочи; ■ серологические исследования для исключения сифилиса; ■ микроскопическое исследование соскоба с кожи для исключения микоза. При затруднении диагностики проводится гистологическое исследова- ние биоптатов кожи. Болезни кожи 544 дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз проводят с следующими заболеваниями: 1. Себорейная экзема. При экземе не наблюдается характерного располо- жения элементов по линиям Лангера, отсутствует материнская бляш- ка, в очагах имеются более крупные сальные чешуйки. 2. Псориаз. При псориазе отсутствует материнская бляшка, кожные вы- сыпания не пятнистого, а папулезного характера. Характерна локали- зация высыпаний на волосистой части головы, лице, кистях и стопах. Имеются типичные псориатические элементы. 3. Каплевидный парапсориаз. При парапсориазе элементы папулезные, ха- рактерны симптомы скрытого шелушения, шелушения в виде облатки, точечные геморрагии; цвет высыпаний более темный, коричневатый. 4. Сифилис. Для сифилитической розеолы характерна более бледная окра- ска высыпаний. Папулезный сифилид характеризуется присутствием плотного инфильтрата в основании, цвет высыпаний медно-красный. Результаты серологического обследования на сифилис положительные. 5. Микоз гладкой кожи. При микроскопическом исследовании обнаружи- ваются возбудители микоза. леЧение цели лечения Регресс высыпаний. общие замечания по терапии Обычно самопроизвольное выздоровление наступает через 4—5 недель от начала заболевания. Неосложненное течение розового лишая лечения не требует. Больным рекомендуется ограничить прием водных процедур, пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем. Важно не вызы- вать раздражения кожи обильным потоотделением, не пропускающей воз- духа одеждой из шерсти или синтетики. При генерализации процесса, выраженном экссудативном характере вы- сыпаний, аллергических проявлениях, экзематизации, наличии зуда пока- зана терапия. показания к госпитализации Отсутствуют. Схемы лечения Медикаментозная терапия При распространенном поражении кожи, сопровождающемся выражен- ным зудом: 1. Топические глюкокортикостероидные препараты: ■ гидрокортизона бутират крем, мазь 0,1% (С) 1—2 раза в сутки в виде ап- пликаций в течение 5—7 дней [1—2], 545 Розовый лишай Жибера или ■ алклометазона дипропионат крем, мазь 0,05% (С) 1—2 раза в сутки в виде аппликаций в течение 5—7 дней [1—2], или ■ метилпреднизолона ацепонат крем, мазь 0,1% (С) 1—2 раза в сутки в виде аппликаций в течение 5—7 дней [1—2], или ■ мометазона фуроат крем, мазь 0,1% (С) 1—2 раза в сутки в виде апплика- ций в течение 5—7 дней [1—2]. 2. Антигистаминные препараты ■ цетиризина гидрохлорид (С): взрослым и детям в возрасте старше 6 лет суточная доза 10 мг перорально, взрослым — в 1 прием, детям — 5 мг пер- орально 2 раза в сутки в течение 7—10 дней [2, 4], или ■ лоратадин (С): взрослым и детям в возрасте старше 12 лет — 10 мг пер- орально 1 раз в сутки; детям в возрасте от 3 до 12 лет с массой тела менее 30 кг — 5 мг перорально 1 раз в сутки, с массой тела более 30 кг — 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7—10 дней [2, 4], или ■ хлоропирамин (С): детям в возрасте от 1 года до 6 лет — 8,3 мг перорально 2—3 раза в сутки, детям в возрасте от 6 до 14 лет — 12,5 мг перорально 2—3 раза в сутки, взрослым — 25 мг перорально 3—4 раза в сутки в тече- ние 7—10 дней [2, 4], или ■ клемастин (С): детям в возрасте старше 7 лет — 0,5—1 мг перораль- но 2 раза в сутки, взрослым — 1 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7—10 дней [2, 4]. При осложненных формах заболевания назначают системные глюкокор- тикостероидные препараты: ■ преднизолон (А) 15—20 мг в сутки перорально до купирования основной клинической симптоматики [2—5]. Немедикаментозная терапия Ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280—320 нм 5 раз в неделю в течение 1—2 недель (С) [2, 4]. При этом виде терапии воз- можно появление поствоспалительной гиперпигментации. требования к результатам лечения ■ исчезновение субъективных ощущений; ■ отсутствие появления новых высыпных элементов; ■ разрешение высыпаний. Болезни кожи 546 тактика при отсутствии эффекта от лечения Убедиться в полной элиминации экзогенных провоцирующих факторов. Возможен короткий курс системных глюкокортикостероидных препаратов: преднизолон 15—20 мг в сутки перорально до купирования основной кли- нической симптоматики (А) [2—5]. профилактика Профилактика вирусной и бактериальной инфекции. литература 1. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии и аллер- гологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. С. 1244. 2. drago F., Rebora A. Treatments for Pityriasis Rosea. Skin Therapy Letter 2009. 14 (3). 3. Кацамбас А. Д., Лотти Т. М. Европейское руководство по лечению дер- матологических болезней. М.: Медпресс-информ, 2008. С. 727. 4. Stulberg d. L., Wolfrey J. Pityriasis rosea. Am. Fam. Physician. 2004 Jan 1; 69 (1): 87—91. 5. Фицпатрик Т. Дерматология атлас-справочник. М.: ПРАКТИКА, 1999. C. 1044. 6. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней. 547 Саркома К апоши кожи Саркома капоШи кожи Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных кли- нических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Сар- кома Капоши»: Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва. Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государст- венный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва. Дубенский Валерий Викторович — заведующий кафедрой дерматовене- рологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Тверь. Дубенский Владислав Валерьевич — доцент кафедры дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Тверь. определение Саркома Капоши — это заболевание, ассоциированное с вирусом герпеса человека 8 типа (HHV-8) и характеризующееся множественными кожными и внекожными новообразованиями эндотелиальной природы. Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: С46.0, В21.0 ЭтиолоГиЯ и ЭпидемиолоГиЯ Вирус герпеса человека 8 типа (HHV-8) относится к семейству γ-herpes viridae, роду Rhadinovirus. Как и при других герпесвирусах, экспрессия гена HHV-8 свя- зана с вирусной латентностью или лизирующей вирусной репликацией. Частота распространения классической формы саркомы Капоши (СК) значительно варьирует в различных географических областях от 0,14 на 1 млн жителей (как мужчин, так и женщин) до 10,5 на 1 млн мужчин и 2,7 на 1 млн женщин. Мужчины болеют в 3 раза чаще. Начало заболевания СК регистрируется в возрасте 35—39 лет у мужчин и в возрасте 25—39 лет у женщин. Большая частота встречаемости СК наблюдается в странах, расположен- ных на побережье Средиземного моря и в Центральной Африке (эндемиче- ская саркома Капоши ). В развитых странах у пациентов, инфицированных ВИЧ-1, частота встречаемости HHV-8 наиболее высока среди мужчин гомо- и бисексуальной ориентации. Саркома Капоши является самой распростра- ненной СПИД-ассоциированной опухолью у мужчин, практикующих сек- суальные отношения с мужчинами, и наблюдается у 20% больных СПИДом. Болезни кожи 548 Трансплантационная СК наблюдается преимущественно при пересадке почки. Возможно развитие СК у пациентов, получающих иммуносупрес- сивную терапию при лечении аутоиммунных заболеваний. Одним из основных путей передачи HHV-8 является половой, риск инфи- цирования повышается с увеличением числа сексуальных партнеров и пра- ктикой нетрадиционных видов половых контактов. Ротоглотка является местом наиболее выраженной репликации вируса; в слюне находится большое число копий вируса HHV-8. Неполовой меха- низм передачи вируса через слюну является общепризнанным и имеет важ- ное значение в заражении детей в эндемических областях. Вертикальный путь передачи HHV-8 от матери к плоду во время беремен- ности и родов не имеет большого значения для распространения вируса. Вирус HHV-8 также может передаваться через кровь, продукты крови, донорские органы после трансплантаций. Вирусный геном HHV-8 обнару- живается во всех элементах СК при всех стадиях заболевания, независимо от клинического варианта. клаССификациЯ Общепринятой классификации не существует. клиниЧеСкаЯ картина Выделяют четыре типа СК: ■ классический (идиопатический, спорадический, европейский); ■ эндемический (африканский); ■ эпидемический, связанный со СПИДом; ■ иммуносупрессивный (ятрогенный, возникающий при проведении им- муносупрессивной терапии цитостатиками и иммунодепрессантами). При классической (идиопатической) СК (С 46.0) на коже дистальных отделов нижних конечностей появляются одно- или двухсторонние синюшно-кра- сные пятна диаметром 1—5 см с четкими границами, напоминающие гемато- му. Далее элементы медленно растут, трансформируясь в плотные узелки (при слиянии формируют бляшки) и узлы. Крупные узлы на нижних конечностях темнеют (из-за отложения гемосидерина) и изъязвляются, вызывая отторжение некротизированных тканей. По периферии узелков наблюдаются выраженные отеки с явлениями лимфостаза (в дальнейшем образуются участки фиброза). Классическая СК обычно имеет доброкачественное течение, медленно рас- пространяясь в проксимальном направлении; иногда пациенты могут жить с медленно прогрессирующей болезнью в течение десятков лет. Распростра- нение высыпаний на другие участки тела, лимфатические узлы (С46.3), сли- зистую оболочку полости рта (С46.2) и гениталий, внутренние органы (часто с бессимптомным течением) (С46.7; С 46.8) происходит через 2—3 года. Леталь- 549 Саркома К апоши кожи ный исход при классической СК чаще наступает от других причин, т. к. болезнь наблюдается у лиц пожилого возраста и заболевание развивается медленно. Эндемическая (африканская) СК проявляется узловым, «цветистым», ин- фильтративным и лимфаденопатическим вариантами. «Цветистый», вегетиру- ющий и инфильтративный варианты характеризуются более агрессивным те- чением с глубоким поражением дермы, подкожной клетчатки, мышц и костей. Лимфаденопатическая африканская СК преимущественно поражает детей и молодых людей и может иметь молниеносное течение с очень быстрым про- грессированием. Кожа и слизистые оболочки поражаются в меньшей степени. Саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом (эпидемический тип) (В21.0) Для СК у больных СПИДом характерно быстрое течение с мультифокаль- ным диссеминированием. Первичные проявления СК на лице отмечаются чаще на коже носа, век, ушных раковин, на туловище — вдоль линий наи- меньшего напряжения кожи. При отсутствии лечения диссеминированные элементы могут сливаться с образованием крупных бляшек, распространя- ющихся на кожу лица, туловища или конечностей, что нередко приводит к нарушениям функции органов. Слизистая оболочка полости рта поражается у 10—15% больных. Наиболее типично расположение высыпаний в области твердого и мягкого нёба и кор- ня языка, где они быстро изъязвляются. Также часто наблюдается поражение глотки, которое может приводить к затруднению приема пищи, речи и ды- хания. Кроме того, в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические узлы, желудочно-кишечный тракт и легкие. Желудок и двенадцатиперстная кишка представляют собой места излюбленной локализации СК, и заболева- ние нередко сопровождается кровотечением и непроходимостью кишечника. При легочной форме СК могут наблюдаться респираторные симптомы: брон- хоспазм, кашель и прогрессирующая дыхательная недостаточность. Иммуносупрессивный тип СК чаще развивается после трансплантации вну- тренних органов и обусловлен ятрогенным воздействием иммуносупрессивных препаратов. Кожные проявления вначале имеют ограниченный характер, затем распространяются и напоминают высыпания при СПИД-ассоцированной СК. Снижение дозы или отмена иммуносупрессивных препаратов приводит к пол- ному регрессу кожных и висцеральных проявлений СК у 24—80% больных, од- нако возобновление их применения ведет к рецидиву заболевания. диаГноСтика Диагностика СК основана на результатах физикального обследования (характерные клинические проявления на коже и слизистых оболочках). Для верификации диагноза используют гистологическое исследование би- оптатов кожи и идентификацию HHV-8 с помощью молекулярно-биологиче- ских методов исследования Учитывая высокую частоту ассоциации заболевания со СПИДом, необ- ходимо проведение серологического исследования на ВИЧ. Болезни кожи 550 При морфологическом исследовании выделяют ангиоматозный, фибро- бластический и смешанный варианты СК. В пятнистых элементах опре- деляется увеличение числа дермальных сосудов, окруженных эндотели- альными клетками, в прилегающих участках — отложения гемосидерина и экстравазальные эритроциты с умеренным периваскулярным инфильтра- том. В бляшках при СК выявляется выраженная сосудистая пролиферация во всех структурах дермы, включая коллагеновые волокна. Характерным является наличие плотных тяжей и веретенообразных клеток между зазу- бренными сосудистыми клетками. В узлах больных СК определяются преи- мущественно веретеновидные клетки, участки ангиоматоза и плотные сар- коматозные волокна. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов. |