Главная страница
Навигация по странице:

  • Отогенные внутричерепные осложнения

  • Экстрадуральным абсцессом

  • Синус-тромбоз

  • Отогенный сепсис

  • Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение


    Скачать 1.03 Mb.
    НазваниеПодскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение
    АнкорOtorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
    Дата09.03.2018
    Размер1.03 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаOtorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
    ТипДокументы
    #16464
    страница11 из 42
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   42

    Методы исследования гортани

    Подготовку к осмотру проводят так же, как указано выше.

    Наружный осмотр и пальпация. При осмотре определяют состояние поверхности и конфигурацию шеи. Затем производят пальпацию гортани и ее хрящей (перстневидного и щитовидного), определяют хруст хрящей гортани, смещая ее в стороны. В норме гортань безболезненна, пассивно подвижна вправо и влево. После этого по описанной выше методике пальпируют регионарные лимфатические узлы гортани: подчелюстные, глубокие шейные, задние шейные, пре-ларингеальные, пре- и паратрахеальные, расположенные в над- и подключичных ямках.

    Непрямая ларингоскопия. Гортанное зеркало укрепляют в ручке, подогревают в горячей воде в течение 2—3 с до 40—50 °С и протирают салфеткой. Степень нагрева зеркала определяют, приложив его к тыльной поверхности кисти. Больного просят открыть рот, высунуть язык и дышать ртом. Обернув кончик языка сверху и снизу марлевой салфеткой, берут его пальцами левой руки так, чтобы I палец располагался на верхней поверхности языка, III — на нижней поверхности, а II палец — на верхней губе. Язык слегка потягивают вперед и книзу.

    Гортанное зеркало берут за конец ручки в правую руку, как ручку для письма, вводят в полость рта зеркальной плоскостью книзу, параллельно плоскости языка, не касаясь корня языка и задней стенки глотки, до мягкого неба. Дойдя до него, плоскость зеркала располагают под углом 45° к срединной оси глотки; при необходимости можно слегка приподнять мягкое небо кверху и кзади, а свет от рефлектора направить точно на зеркало. Коррекцию расположения зеркала нужно производить осторожно, мелкими движениями до тех пор, пока в нем не отразится гортань. В это время больного просят издать протяжный звук «и», а затем сделать вдох. В период фонации, а затем во время вдоха видна внутренняя поверхность гортани в двух фазах физиологической деятельности (см. рис. 5.10). После осмотра удаляют зеркало из глотки, отделяют от ручки и опускают в дезинфицирующий раствор.

    Видимое в гортанном зеркале изображение отличается от истинного: передние отделы гортани видны внизу, поэтому кажется, что они находятся сзади, а задние — вверху и представляются расположенными спереди. Изображение правой и левой сторон в зеркале соответствует действительности.

    При ларингоскопии следует произвести общий осмотр гортани и определить состояние ее отдельных частей. В гортанном зеркале прежде всего виден корень языка с расположенной на нем язычной миндалиной, затем надгортанник в виде развернутого лепестка. Слизистая оболочка надгортанника обычно бледно-розовая или желтоватая. Между надгортанником и корнем языка определяются два небольших углубления — валлекулы, ограниченные срединной и боковыми языч-но-надгортанными складками. Во время фонации и при глубоком вдохе обычно хорошо видны голосовые складки; в норме они перламутрово-белого цвета. Передние концы складок у места их отхождения от щитовидного хряща образуют острый угол — переднюю комиссуру. Над голосовыми складками видны вестибулярные складки розового цвета, а между голосовыми и вестибулярными складками с каждой стороны имеются углубления — гортанные желудочки (см. рис. 5.11). Спереди в зеркале видны задние отделы гортани и черпаловидные хрящи в виде двух бугорков, покрытые розовой гладкой слизистой оболочкой, к голосовым отросткам этих хрящей прикрепляются задние концы голосовых складок, а между телами хрящей располагается межчерпаловидное пространство. От черпаловидных хрящей кверху к лепестку надгортанника идут черпалонадгортанные складки розового цвета, с гладкой поверхностью. Латеральнее черпалонадгортанных складок расположены грушевидные синусы, слизистая оболочка которых розовая и гладкая.

    При вдохе и фонации определяется подвижность обеих половин гортани. Между голосовыми складками при вдохе образуется пространство треугольной формы — голосовая щель; через него обычно удается увидеть верхние кольца трахеи, покрытые бледно-розовой слизистой оболочкой.

    Прямая ларингоскопия. В связи с тем что у детей трудно произвести непрямую ларингоскопию, выполняют прямую ларингоскопию (рис. 5.11), при этом можно использовать освещение от лобного рефлектора. Принцип прямой ларингоскопии лежит в основе всех способов прямого эндоскопического исследования дыхательных путей и пищевода, различия лишь в длине и диаметре применяемых трубок.
    Билет №6

    1. Отогенные внутричерепные осложнения (экстрадуральный и перисинуозный абсцессы, тромбоз сигмовидного синуса). Отогенный сепсис.

    Отогенные внутричерепные осложнения

    Частота выявления различных форм отогенных внутричерепных осложнений у больных с воспалительными поражениями уха колеблется от 2 до 10 %, при этом отмечается тенденция к ее снижению благодаря улучшению методов ранней диагностики и рациональной терапии острого и хронического гнойного среднего отита. Отогенные внутричерепные процессы наиболее часто возникают при хроническом гнойном среднем отите, реже — при остром. Заболеваемость среди мужчин и женщин значительно не различается.

    Экстрадуральным абсцессом называется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в средней либо в задней черепных ямках. Экстрадуральный абсцесс обычно является осложнением хронического гнойного отита; нередко при этом наблюдаются хо-лестеатома, гной в барабанной полости и сосцевидном отростке, часто разрушение его крыши, а при локализации экстраду-рального абсцесса в задней черепной ямке — флебит сигмовидного синуса, гнойный лабиринтит. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

    По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к открытому экстрадуральному абсцессу близок ограниченный пахименингит, который по существу является начальной фазой развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же кариес разрушает эту стенку и она распадается, ограниченного гнойного пространства между костью и твердой мозговой оболочкой не образуется (открытый экстрадуральный абсцесс). В последнем случае твердая мозговая оболочка оказывается стенкой гнойного очага в среднем ухе.

    Клиническая картина бедна, и экстрадуральный абсцесс нередко диагностируют лишь во время операции, однако предположение о нем всегда возникает при выявлении кариозного процесса в стенках антрума, которые граничат с мозговой оболочкой. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии пери-синуозного абсцесса. Резкий подъем температуры почти всегда означает развитие менингита или синус-тромбоза и сепсиса. Частота пульса соответствует температуре; анализы крови без отклонений от нормы; СОЭ не увеличена. Небольшие изменения крови наблюдаются только при обширном пахиме-нингите.

    Общемозговые симптомы. Общим симптомом всех внутричерепных осложнений является головная боль, которую, однако, отмечают далеко не всегда. При экстрадуральном абсцессе она бывает нечасто, обычно постоянная, не очень интенсивная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной ямке — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка; при более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассе-рова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее; из-за боли и головокружения возможно развитие кривошеи. Головная боль иногда сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное, редко бывает тяжелым. Возможны ме-нингеальные симптомы: легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса; при этом состав ликвора нормален. Важным симптомом экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха (см. далее: Дополнительные методы исследования). Надежным методом топической диагностики всех видов отогенных абсцессов является компьютерная томография и МРТ.

    Обязательный способ лечения экстрадурального абсцесса — хирургический, он же позволяет дифференцировать диагноз от внутримозгового и субдурального абсцесса. Показанием к операции служат кариозный процесс в аттико-антральной области, локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха.

    Синус-тромбоз

    Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.

    Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену.

    Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обильной потливостью. При подозрени на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагностических признаков абсцесса мозга.

    Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.

    На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы. При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличенную СОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют.

    При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

    Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.

    Отогенный сепсис. При гнойном воспалении среднего уха, как остром, так и хроническом, инфекция может проникнуть в кровоток. Особенно часто это осуществляется через вены и синусы твердой мозговой оболочки, иногда по лимфатическим путям

    Клиническая практика свидетельствует о том, что генерализация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходит в результате тромбофлебита сигмовидного синуса, реже при иорижеппн луковицы внутренней яремной иены, верхнею н нижнею камеписюю и пещеристого синусов.

    Тромбофлебит ^и_гмовидного синуса обычно_^оздкка£Х-К.он-тактным путем вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса. При этом нередко образуется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает поражение самого синуса: нерифлебпт, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб. Тромб может значительно увеличиваться, распространяться за пределы сигмовидного синуса как в краниальном направлении, так и в сторону сердца, заполняя яремную вену, иногда до v. brachiocephalica. Инфицирование и распад тромба ведут к проникновению гнойной инфекции в малый и далее в большой круг кровообращения.

    Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции. Более того, известны случаи, когда даже инфицированный тромб подвергался организации. Обращаясь к собственной врачебной практике, я мог бы привести не одно наблюдение, когда во время проведения плановой радикальной операции уха обнаруживался обширный кариозный процесс, обнажение стенки сигмовидного синуса и его тромбоз.

    Клинические наблюдения свидетельствуют о существовании двух форм отогенного сепсиса: ранней и поздней. Ранняя форма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни острого отита у больных молодого возраста. Прогностически это наиболее благоприятная форма отогенного сепсиса. Поздняя форма — это сепсис, возникающий при хроническом или остром отите намного позднее, когда уже сформировался отоген-ный септический очаг типа тромбофлебита.

    О процессе возникновения такого очага говорилось. Что же касается ранней формы, то ее возникновение не может быть объяснено только характером местного npouetca. По мнению Кернера, впервые описавшего эту форму отогенного сепсиса {впоследствии она была названа по его имени кернеровской формой), в основе ее лежит тромбофлебит мелких вен сосцевидного отростка. Такое поражение мелких вен характерно для мастоидита. Тем не менее в большинстве случаев мастоидита септические явления отсутствуют. Следовательно, в данном случае решающее значение имеет не характер очагового процесса, а способность организма к воспроизведению септической реакции. Такое заключение том более оправдано, что кернеровская форма встречается чаще в детском и юношеском возрасте, а септическая реакция вообще свойственна более молодому возрасту. Итак, ранняя форма отогенного сепсиса — это сравнительна легко обратимая септическая реакция, наблюдающаяся у молодых субъектов при остром гнойном воспалении среднего уха.

    г Рассмотрим симптоматологию отогенного сепсиса.

    ( Симптомы, наблюдающиеся при этом заболевании, целесообраз-

    i но разделить на две основные группы:

    1. общие симптомы;

    2. очаговые симптомы, обусловленные поражением крупных венозных сосудов — синусов твердой мозговой оболочки и внутренней яремной вены.

    Охарактеризуем общие симптомы. Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая температура, характеризующаяся быстрым подъемом до 39—41 °С, в сочетании с сильным ознобом; через несколько часов наступает критическое падение температуры, сопровождающееся проливным потом. Таких скачков температуры в течение суток может быть несколько, поэтому больным следует измерять температуру тела каждые 2 часа. У детей гектическая температура и ознобы наблюдаются редко, чаще температурная кривая имеет характер continua. Пульс обычно учащается в соответствии с подъемом температуры. Когда же говорилось об абсцессе мозга, то как важный симптом отмечалась брадикардия.

    Характерна бледность кожного покрова, нередко кожа приобретает землистый оттенок. Можно наблюдать также желтуш-ность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепсисе двоякий: гематогенный — за счет гемолиза эритроцитов и гепатогенный — за счет поражения печени.

    В гемограмме отмечаются сдвиги, характерные для воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз — (15—18) -109/л и больше, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение

    соэ.

    Большую диагностическую ценность представляет выявление при посеве крови микроорганизмов, что подкрепляет диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как массовое осеменение крови микроорганизмами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микроорганизмов в кровяное русло.

    Как показали исследования нашей клиники (докторская диссертация И. И. Островского), ценные дополнительные сведения для диагностики дает изучение системы «гиалуронидаза — гиа-луроновая кислота» в сыворотке крови, спинномозговой жидкости и гнойном экссудате, а также радиоэнцефалография с использованием меченного 1311.

    При отогенном сепсисе может наблюдаться образование метастатических гнойников в легких, суставах, подкожной клетчатке, мышцах. Появление метастазов ухудшает прогноз. В этой связи вспоминается одна из больных, 16 лет, у которой септический процесс, несмотря на проводимое лечение, протекал исключительно активно. Множественные мелкие абсцессы в легких сливались, образуя большие гнойники. Прорвавшись в плевральную полость, они нызнали гнойный пиопневмоторакс. Лечение оказалось неэффективным и больная умерла.

    К очаговым симптомам относятся следующие.

    Симптом Гризингера — отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствующему месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Этот симптом объясняется распространением тромба на эмиссарные вены сосцевидного отростка.

    Для поражения внутренней яремной вены характерна болезненность при пальпации вдоль переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы — симптом Уайтинта. При этом голова больного бывает наклонена в пораженную сторону. При аускультацни v. jugularis interna отсутствует венозный шум —■ симптом Фосса.

    Проводя дифференциальный диагноз, необходимо исключить туберкулез5 грипп, тифы, пневмонию, малярию, которые в некоторых случаях могут сопровождать как острое, так и хроническое воспаление среднего уха.

    Каковы же прогноз и исходы отогенных внутричерепных осложнений? Они определяются прежде всего своевременностью диагностики и хирургического вмешательства в сочетании с мощной дегидратационной и антибактериальной терапией.

    Широкое использование массивных доз антибиотиков снизило летальность при отогенном менингите до 10%. Наиболее тяжелым все еще остается прогноз при молниеносном течении ото-генного менингита, что наблюдается главным образом при острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нарастанием симптомов. Абсцессы мозга и мозжечка до настоящего времени характеризуются самой высокой летальностью по сравнению с другими отогенными внутричерепными осложнениями. Даже при правильной диагностике и своевременном лечении летальность при абсцессах мозга и мозжечка достигает 30—40%. В настоящее время прогноз при отогенном сепсисе в подавляющем большинстве случаев благоприятный, а летальность при нем равняется 2—4%.

    Следует помнить, что в эру антибиотиков основные симптомы отогенных внутричерепных осложнений стали более стертыми, что требует от врача большого внимания и учета микросимптоматики.

    Охарактеризуем принципы лечения при отогенных внутричерепных осложнениях. Оно включает в себя хирургическое вмешательство — и это главное, а также медикаментозную терапию, в которой ведущую роль игрист назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

    Остановимся на хирургическом лечении. Для элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном воспалении предпринимается антротомия, при хроническом — радикальная операция.

    При отогенном менингите в ходе операции вскрывают среднюю и заднюю черепные ямки.

    При абсцессах мозга и мозжечка антротомию или радикальную операцию уха дополняют вскрытием средней или задней черепной ямки, обнажением твердой мозговой оболочки и пункцией вещества мозга. Иглу вводят в различных направлениях на глубину обычно не более 4 см, чтобы избежать опасности ее попадания в желудочки мозга. При абсцессах мозга и мозжечка существует 3 способа хирургического лечения;

    1. закрытый — пункция с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса растворами антисептиков;

    2. открытый — вскрытие абсцесса по игле и введение в полость дренажа;

    3. удаление абсцесса вместе с капсулой. В оториноларинго-логических клиниках обычно применяют второй способ. В нейрохирургическую клинику больного переводят при отогенных множественных или контралатеральпых абсцессах и при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе. Применение только нейрохирургических методов безусловно недостаточно, так как при них не вскрываются пораженные полости среднего уха.

    При отогенном сепсисе и ту и другую операции дополняют обнажением стенки сигмовидного синуса и его пункцией. При обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаляют. Если тромб заполняет и луковицу внутренней яремной вены, то стенку луковицы также обнажают, иссекают и тромб удаляют. При распространении тромба на внутреннюю яремную вену производят обнажение этой вены на уровне средней трети шеи и ее перевязку. Очень хорошо помню больного — молодого мужчину, страдавшего тромбозом сигмовидного синуса и отоген-ным сепсисом, у которого ознобы прекратились лишь только после перевязки внутренней яремной вены.

    Медикаментозное лечение включает следующие компоненты.

    1. Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная (этиотропная) терапия. Назначают большие дозыпенициллина —от 12 000 000 до 30 000 000 ЕД в сутки. Пенициллин вводят обычно внутримышечно через каждые 4 ч, иногдавнутривенно или интракаротидно. Большие дозы пенициллинане рекомендуется сочетать с другими антибиотиками. После курса пенициллинотерапии проводят еще 2—3 курса лечения другими антибиотиками. Хороший эффект дает левомицетин, обладающий свойством легко проникать через гематоэнцефалическийбарьер.

    Для уменьшения возможности возникновения грибкового поражения организма и дисбактериоза необходимо назначить нистатин или леворин по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки.

    Назначают сульфаниламидные препараты внутрь и внутривенно.

    Однако, подчеркиваю, антибиотики н сульфаниламидные препараты не гарантируют излечения больного от уже возникшего внутричерепного осложнения. Исход рассматриваемых осложнений зависит прежде всего от своевременности хирургического вмешательства.

    2. Патогенетическая терапия отогенных внутричерепных ос
    ложнений подразумевает проведение дегидратации и дезинтокси
    кации. Внутривенно назначают следующие препараты:

    • маннитол 30—60 г в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия 1 раз в сутки;

    • лазикс 2—4 мл в сутки;

    • 25% раствор сульфата магния — 10 мл;

    • 20—40% раствор глюкозы 20 мл и 10% раствор хлорида натрия 15—30 мл;

    • 40% раствор уротропина (гексаметилентетрамина);

    • гемодез — 250—400 мл;

    • 5% раствор аскорбиновой кислоты 5—10 мл. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты и витамины группы В. Производят переливание крови (в основном при отогенном сепсисе) по 250 мл через день или реже.

    3. Симптоматическая терапия состоит в назначении сердеч
    ных гликозидов, аналептиков и анальгетиков.

    При тромбозе сигмовидного синуса назначают антикоагулянты— гепарин, дикумарин, пелентан. Лечение антикоагулянтами проводят под контролем уровня протромбина крови.

    Лечение при метастатических абсцессах, возникших как результат синустромбоза, проводят но общехирургическим правилам.

    Итак, исходы отогенных внутричерепных осложнений во многом определяются своевременностью диагностики, хирургического вмешательства, рациональностью медикаментозной терапии. Поэтому каждый практический врач в процессе лечения больных острым и хроническим гнойными средними отитами должен помнить о возможности возникновения внутричерепных осложнений и при подозрении на них незамедлительно направлять больного в оториноларингологический стационар.

    Действенной профилактикой отогенных внутричерепных осложнений является 100% охват диспансерным наблюдением больных с хроническим гнойным средним отитом и широкая хирургическая санация уха при хроническом гнойном эпитимпаните.


    1. Классификация ангин. Клиника, диагностика, лечение.

    Ангиной называется общее острое инфекционное заболевание, при котором местное острое воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки.

    Классификация ангин. Для классификации ангин предложено несколько схем, в основе которых различные критерии — клинические, морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (А.Х.Миньковский, Л.АЛуковский, В.Ф.Ундриц и С.З.Ромм, В.И.Воячек).

    В практике наибольшее распространение получила классификация, предложенная Б.С.Преображенским, которая основана на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Данная классификация включает следующие формы ангин: I — катаральная, II — фолликулярная, III — лакунар-ная, IV — фибринозная, V — герпетическая, VI — флегмоноз-ная (интратонзиллярный абсцесс), VII — язвенно-некротическая (гангренозная), VIII — смешанные формы.

    К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характеристики (травматическая, токсическая, мо-ноцитарная и т.д.).

    Среди клиницистов принято подразделять все имеющиеся ангины на вульгарные (или банальные, обычные) и атипические (редкие).

    Для вульгарных ангин характерно наличие 4 общих признаков: выраженная симптоматика общей интоксикации организма; патологические изменения в обеих небных миндалинах; длительность вульгарных ангин не более 7 дней; первичный этиологический фактор — бактериальная или вирусная инфекция.

    Патологоанатомические изменения, возникающие при ангине, характеризуются резко выраженным в паренхиме миндалины расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов, тромбозом мелких вен и стазом в лимфатических капиллярах.

    При катаральной ангине миндалины гиперемированы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десквами-рован.

    При фолликулярной ангине происходят более глубокие изменения в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Те из фолликулов, которые располагаются под эпителием, просвечивают через него в виде желтых «просяных» точек, которые хорошо определяют при фарингоскопии. Слияние таких нагноившихся фолликулов ведет к образованию многочисленных мелких абсцессов.

    При лакунарной ангине в лакунах скапливается вначале серозно-слизистое, а затем, по мере вскрытия в просвет крипт некротизировавшихся фолликулов, гнойное отделяемое. Экссудат в лакунах состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина; постепенно он выступает через устья лакун на поверхность миндалины в виде беловато-желтых точечных налетов, создавая фарингоскопическую картину лакунарной ангины. Налеты из устьев лакун могут распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты поверх эпителия, которые легко, без повреждения слизистой оболочки, снимаются шпателем. Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются некоторым увеличением миндалин.

    При фибринозной ангине эпителиальный покров на какой-то части миндалины отсутствует, его заменяет фибринозный пласт, который с трудом снимается шпателем, оставляя эрози-рованную поверхность.

    При герпетической ангине серозный экссудат образует под-эпителиальные небольшие пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки; одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке мягкого неба, щек и губ.

    При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абсцесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта; если он расположен в глубине миндалины, абсцедирование даст соответствующую клиническую картину.

    Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. На миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.

    Клинические формы вульгарных ангин. Среди большой группы ангин наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины, которые возникают в связи с внедрением той или иной микробной или вирусной инфекции. Эти ангины распознаются в основном по фарингоскопическим признакам; к ним относятся катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

    Катаральная ангина (рис. 7.2, а) встречается относительно редко. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Беспокоят общее недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная; имеются небольшие воспалительного характера изменения периферической крови. Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия миндалин и краев небных дужек, миндалины несколько увеличены, местами могут быть покрыты тонкой пленкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Часто имеется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов. В редких случаях катаральная ангина протекает более тяжело. В детском возрасте чаще всего все клинические явления выражены в большей степени, чем у взрослых. Обычно болезнь продолжается 3—5 дней.

    Фолликулярная ангина (рис. 7.2, б). Продромальный период при ангинах непродолжительный, чаще он равен нескольким часам, редко дням. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С, однако она может быть и суб-фебрильной. Сразу появляется сильная боль в горле при глотании, часто иррадиирующая в ухо; нередко повышена саливация. В связи с выраженной интоксикацией организма возможны головная боль, иногда боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы: наряду с фебрильной температурой часто возникает рвота, могут быть явления менингизма, помрачение сознания. Реакция крови чаще значительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 12,0—15,0-109/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, СОЭ нередко равна 30—40 мм/ч: появляются следы белка в моче. Ангина вирусной этиологии можег протекать без лейкоцитоза. Как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы, пальпация их болезненна, может быть увеличена селезенка. Обычно нарушен аппетит, у детей раннего возраста нередко бывают поносы. При значительной инфильтрации мягкого неба или резком увеличении небных миндалин изменяется тембр голоса — появляются носовой оттенок, гнусавость, однотонность. На пике заболевания возможны боли в сердце.

    Фарингоскопически определяются разлитая гиперемия и инфильтрация мягкого неба и дужек, увеличение и гиперемия миндалин, на их поверхности видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтоватые или желтовато-белые точки величиной от 1 до 3 мм. Эти образования представляют собой нагноившиеся фолликулы миндалин, они вскрываются на 2—3-й день болезни, после них остаются быстро заживающие эрозии. Период вскрытия нагноившихся фолликулов часто сопровождается падением температуры тела. Продолжительность болезни 5—7 дней.

    Лакунарная ангина (см. рис. 7.2, б). Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее фолликулярной. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характеризуется появлением на гиперемированной поверхности увеличенных миндалин островков желтовато-белого налета, вначале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; например, иногда на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.

    В период отделения налетов, на 2—5-й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжительность заболевания 5—7 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.

    Фиброзная (фибринозно-пленчатая) ангина. В ряде случаев фолликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фибринозной, когда основой для образования пленки являются лопнувшие нагноившиеся фолликулы или при лакунарной ангине фибринозные налеты распространяются из области некротизации эпителия в устья лакун, соединяются с соседними участками, образуя сплошной налет, который может выходить за пределы миндалин. В ряде случаев фибринозная ангина развивается с первых часов заболевания. Фибринозную ангину иногда называют псевдодифтеритической, ложнопленчатой, дифтероидной, подчеркивая тем самым, что, несмотря на внешнее сходство, это не дифтерийный процесс. Диагностика в таких случаях основывается только на бактериологическом исследовании мазков из различных отделов глотки, рта и носа.

    Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс). Внутри-миндаликовые абсцессы встречаются сравнительно редко. Их возникновение связано с гнойным расплавлением участка миндалины; поражение обычно одностороннее. Этиологическую роль в возникновении флегмонозной ангины могут играть вульгарные ангины и травмы мелкими пищевыми инородными телами.

    При флегмонозной ангине миндалина гиперемирована, увеличена, поверхность ее напряжена, пальпация болезненна. Небольшие внутриминдаликовые абсцессы могут протекать бессимптомно или сопровождаться незначительными местными и общими явлениями в отличие от паратонзиллярного абсцесса, который, как правило, протекает с бурной клинической симптоматикой. Созревший абсцесс часто прорывается через лакуну в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

    Течение вульгарных ангин в детском возрасте характеризуется преобладанием нарушений общего состояния над местными. У новорожденных и у детей грудного возраста ангины встречаются часто, однако нередко они остаются нераспознанными из-за слабовыраженных местных изменений. Кроме того, в этом возрасте изолированно ангины протекают редко, обычно они сочетаются с острым ринитом и фарингитом. Фарингоскопически определяются умеренные гиперемия и припухлость миндалин и значительное вовлечение в процесс боковых валиков. Особенностью заболевания в детском возрасте является более выраженная реакция регионарных лимфатических узлов и частое осложнение после ангины в виде хронического лимфаденита, протекающего с субфебрильной температурой. Повышение температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менин-гизма и помрачением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепсические явления.

    Лечение. В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая терапия. Обязателен постельный режим в первые дни заболевания, а затем — домашний без физических нагрузок, что существенно как в лечении самого заболевания, так и в профилактике осложнений. Больного отгораживают ширмой, ему выделяют отдельную посуду и предметы ухода; детей, как более восприимчивых к ангине, к больному не допускают.

    Госпитализация в инфекционное отделение осуществляется только в случаях тяжелого течения заболевания. Назначают нераздражающую, мягкую, питательную пищу, преимущественно растительно-молочную, витамины, полезно обильное питье. После ликвидации местных и общих явлений заболевания следует выждать 2—3 дня перед тем, как разрешить приступить к работе. В последующие несколько дней рекомендуется соблюдать щадящий режим. Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12 дням.

    Основу медикаментозного лечения ангины составляют антибактериальные препараты, прежде всего антибиотики. Предпочтение отдают пенициллину и его полусинтетическим производным (аугментин, феноксиметилпенициллин, ампициллин, оксациллин, ампиокс и др.), поскольку р-гемолитический стрептококк наиболее чувствителен именно к пенициллину.

    Препараты принимают внутрь и парентерально, доза зависит от возраста, массы тела больного, тяжести течения заболевания и наличия у больного состояния, угрожающего по ревматизму, нефриту, неспецифическому полиартриту и т.д. Так, пенициллин назначают взрослому по 1 000 000—2 000 000 ЕД 6 раз в день внутримышечно. Обычно в течение 4—5 дней (а часто и раньше) нормализуется температура и улучшается общее состояние, однако антибиотикотерапию на этом прекращать нельзя, так как санация миндалин еще не наступила. Для достаточно надежной ликвидации острого инфекционного очага необходимо продолжить лечение антибиотиком еще в течение 3—5 сут. При катаральной ангине достаточным может быть лечение ингаляциями биопарокса. Основу препарата составляет антибиотик фузафунжин, обладающий широким спектром антимикробного действия и одновременно дающий противовоспалительный эффект. Применяется по 4 ингаляции через рот 4 раза в день в течение 6—8 дней.

    При тяжелом течении заболевания лечение больного проводят в условиях стационара, здесь рационально назначать внутримышечно инъекции антибиотика. При непереносимости пенициллина следует использовать антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, цепарин, олеандомицин, эритромицин и др.) в соответствующей дозировке. Нежелательно применение неомицина, мономицина, стрептомицина и других препаратов ототоксического действия. Для предупреждения кандидоза индивидуально рекомендуют нистатин. При отсутствии отягощающих факторов в течение ангины назначают сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, би-септол). Целесообразно также использование гипосенсибилизирующего препарата (димедрол, супрастин, диазолин и т.д.). У детей ангина иногда сопровождается судорогами, поэтому для снижения температуры тела назначают антибиотики, ацетилсалициловую кислоту, клизмы с хлоралгидратом, влажные обертывания. В связи с сильной интоксикацией необходимо следить за деятельностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

    Помимо общей терапии местно назначают полоскание (слегка теплое) раствором фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную область.

    В качестве адекватного местного фармакотерапевтического средства можно рекомендовать стрепсилс-плюс-спрей, включающий 2 антисептических компонента (дихлорбензилалкоголь и амилметакрезол) и аппликационный анестетик (лидо-каин).

    Лечение флегмонозной ангины состоит в широком вскрытии абсцесса в сочетании с назначением антибиотиков широ кого спектра действия (аугментин, цедекс, рулид); при реци-дивировании показана односторонняя тонзиллэктомия. Истинный абсцесс миндалины следует отличать от ретенцион-ных кист, которые располагаются под эпителием в виде желтоватых мешочков. Эти кисты с внутренней стороны выстланы эпителием крипт; они часто обнаруживаются при фарингоскопии, но причиняют беспокойство только при значительных размерах, что бывает редко.
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   42


    написать администратору сайта