Причина роста пораженности населения сд
 Скачать 2.59 Mb.
|
|
Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при ДР малоэффективно и не рекомендуется! Профилактика Воздействие на основные факторы риска ДР: оптимизация гликемического контроля, контроля АД и липидов - составляет основу профилактики ДР 21. Понятие о диабетической нейропатии: клиника, диагностика, профилактика, лечение. Диабетическая нейропатия - это комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. Классификация Современная классификация ДН выглядит следующим образом. I. Субклиническая (бессимптомная) невропатия, для выявления которой используют: • электродиагностическое тестирование нерва; • тестирование чувствительности; • вегетативные тесты. II. Клиническая (симптомная) невропатия: дистальная симметричная сенсомоторная невропатия; автономная невропатия (АН). III. Локальные невропатии: - мононевропатии; - множественные мононевропатии; - плексопатии; - радикулопатии. Клиника: Дистальная симметричная нейропатия: Для неё характерны: • боли ( обычно умеренные, тупые и тянущие, преимущественно в стопах и голенях, усиливающиеся в покое,в вечернее время, уменьшаются при физической нагрузке) • онемение, парестезии ( в том числе ощущение ползания мурашек, поверхностного покалывания, дизестезии (извращение чувствительности),аллодинии ( неприятное или болевое ощущение от любого прикосновения одежды, постельных принадлежностей), гиперестезии, чувство жжения нарушение чувствительности • арефлексия ( обычно выпадение ахиллова рефлекса с обеих сторон) • нарушение мышечно-суставного чувства в дистальных межфаланговых суставах больших пальцев ног • позднее возможны двигательные нарушения Автономная нейропатия: • ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия ( ночная и постпрандиальная диарея) • ССС: безболевой ИМ, ортостатическая гипотония, нарушение ритма сердца • Мочевого пузыря: нарушение опоржнения, пузырно-мочеточниковый-рефлюкс • Половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция • Других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии. Этапность диагностики и лечения 1. Выявление групп риска 2. Обязательные методы исследования 3. Определение клинической формы нейропатии 4. Выбор специфического метода лечения: - периферической нейропатии - автономной нейропатии Медикаментозная терапия Профилактика Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. 22. Анатомо-физиологические особенности щитовидной железы. Биологическая роль гормонов щитовидной железы. Принцип гипоталамо-гипофизарной регуляции функции щитовидной железы. .Анатомо-физиологические особенности щитовидной железы. Биологическая роль гормонов щитовидной железы. Принцип гипоталамо-гипофизарной регуляции функции щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из двух частей, расположенных по обеим сторонам трахеи. Благодаря свободному сочетанию с гортанью она поднимается и опускается при глотании, смещается в сторону при повороте головы. Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она лосидае I место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы). Иннервируется железа симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервными ветвями. В железе немало интерорецепторов. Ткань железы каждой частицы состоит из многочисленных фолликулов, полости которых заполнены густой, вязкой желтоватого цвета массой - коллоидом, образованным главным образом тиреоглобулином - основным белком, который содержит йод. В коллоиде также мукополисахариды и нуклеопротеиды - протеолитические ферменты, которые относятся к катепсин, и другие вещества. Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в их полость, где концентрируется. Количество коллоида и его консистенция зависят от фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах одной железы. Гормоны ЩЖ делят на две группы: йодированные (тироксин и трийодтиронин) и тиреокальцитонин (кальцитонин). Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина, однако активность последнего в несколько раз выше, чем тироксина. Тироксин и трийодтиронин образуются в недрах специфического белка щитовидной железы - тиреоглобулин, который содержит большое количество органически связанного йода. Биосинтез тиреоглобулина, входящий в состав коллоида, осуществляется в эпителиальных клетках фолликулов. В коллоиде тиреоглобулин подлежит йодированию. Это очень сложный процесс. Йодирование начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который легко всасывается из кишечника в кровь. Основная масса йодида концентрируется в щитовидной железе, Та его часть, что остается, выделяется с мочой, слюной, желудочным соком и желчью. Погруженный железой йодид окисляется в элементарный йод, затем происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина в недрах тиреоглобулина. Соотношение тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4: 1. Йодирование тиреоглобулина стимулируется особым ферментом - тиреойодпероксидазою. Вывод гормонов из фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов - атепсинив. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются активные гормоны - тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции (тироксинсвязывающего глобулин), а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточного насыщение крови гормонами щитовидной железы, Физиологические эффекты йодированных гормонов щитовидной железы. Названы гормоны влияют на морфологию и функции органов й тканей: рост и развитие организма, на все виды обмена веществ, активность ферментных систем, на функции ЦНС, высшую нервную деятельность, вегетативные функции организма. Влияние на рост и дифференциацию тканей. При удалении щитовидной железы у экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста (карликовость) и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания (кретинизм). Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности его щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики. Влияние на обмен веществ. Тиреоидци гормоны стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный «обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расхода питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиление энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы. Влияние на ЦНС. Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается повышенной возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика ЖКТ. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон пригйичуе функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы задерживается развитие половых желез, атрофируется пидгрудинна железа, разрастаются передняя доля гипофиза и кора надпочечников. Механизм действия гормонов щитовидной железы. Уже тот факт, что гормоны щитовидной железы влияют на состояние практически всех видов обмена веществ, свидетельствует о действии этих гррмонив на фундаментальные клеточные функции. Установлено, что их действие йа клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым влиянием: 1) на мембранные процессы (интенсифицируется транспорт аминокислот в клетку, заметно возрастает активность На + / К +-АТФазы, которая обеспечивает транспорт ионов за счет энергии АТФ); 2) на митохондрии (количество митохондрий возрастает, транспорт АТФ в них ускоряется, повышается интенсивность окислительного фосфорилирования), 3) на ядро (стимулирует транскрипцию специфических генов и индукцию синтеза определенного набора белка) 4) на белковый обмен (повышаются обмен белков, окислительное дезаминирование ) 5) на процесс обмена липидов (повышается как липогенеза, так и липолиз, что приводит др перерасхода АТФ, увеличение теплопродукции) 6) на нервную систему (повышается активность симпатической нервной системы; дисфункция вегетативной нервной системы сопровождается общим возбуждением, беспокойством, тремором и мышечной усталостью, диареей). Регуляция функции щитовидной железы. Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет каскадный характер. Прежде пептидергични нейроны в преоптической области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин- рилизинг-гормон (ТРГ). Под его влиянием в аденогипофиза (в присутствии Са2 +) секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который заносится кровью в щитовидную железу и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов щитовидной железы в крови, по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, гормон роста, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергические система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на а- адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры тела ».Нарушение функции щитовидной железы могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдаются задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития .. Гипотиреоз может обусловить другой патологическое состояние - микседему (слизистый отек). У больных отмечаются увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение половых функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерическом периоде. При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе) развивается тиреотоксикоз (базедова болезнь). Типичными признаками этого заболевания являются непереносимость повышенной температуры воздуха, диффузное потливость, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), повышение основного обмена и температуры тела. Несмотря на хороший аппетит, человек худеет. Увеличивается щитовидная железа, появляется пучеглазие (экзофтальм). Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, вплоть до психоза. Для этой болезни характерны возбуждение симпатической нервной системы, мышечная слабость и повышенная утомляемость. В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.)., Где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Этот недуг характеризуется увеличением щитовидной железы вследствие значительного разрастания ее ткани. Количество фолликулов в ней увеличивается (компенсаторная реакция в ответ на снижение содержания тиреоидных гормонов в крови). Эффективной мерой профилактики заболевания является йодирование поваренной соли в этих районах. Для оценки функции щитовидной железы в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов - йода-131, технеция, определение основного обмена, установление концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука. Физиологические эффекты тиреокальцитонин. Тиреокальцитонин образуется парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, расположенные за ее железистыми фолликулами. Тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия тиреокальцитонин является цАМФ. Под влиянием гормона уровень Са2 + в крови снижается. Это связано с тем, что тиреокальцитонин активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем гормон тормозит выведение Са2 + из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, тиреокальцитонин тормозит всасывание Са 2 + и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием тиреокальцитонин снижается концентрация Са2 + в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность Са2 +-насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение Са2 + митохондриями клетки. Содержание тиреокальцитонин в крови повышается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в сыворотке крови. При высокой его концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон ЖКТ-гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей. Регуляция деятельности гипоталамо-гипофизарной системы осущ. по принципу отрицательной обратной связи. 23. Диффузный токсический зоб (ДТЗ), этиология, провоцирующие факторы. Клиника (основные синдромы тиреотоксикоза), диагностика, осложнения. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ) – генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, развивающееся у лиц с врожденным дефектом в системе иммунологического контроля, характеризующееся диффузной гиперплазией щит. железы (ЩЖ) – зоб, повышением ее функции (гипертиреоз) и развитием патологических изменений во всех органах и системах (тиреотоксикоз). ТИРЕОТОКСИКОЗ – клинический синдром, развивающийся при избыточном содержании тиреоидных гормонов в крови. Тиреотоксикоз обусловлен усиленной секрецией Т3 и Т4 щитовидной железой (гипертиреоз). Данный синдром может развиться в результате приема больших доз тиреоидных гормонов, а также в результате продукции их эктопированной тканью щитовидной железы. ЭТИОЛОГИЯ: 1. Наследственная передача рецессивного генеза, чаще у женщин. 2. Аутоиммунный процесс. Предрасполагающие факторы: 1. Пубертатный период. 2. Вегето-сосудистая дистония. Провоцирующие факторы: 1. Психические травмы. 2. Инфекции (острые и хронические). 3. Мозговые травмы. 4. Инсоляция. ПАТОГЕНЕЗ. Длительная стимуляция ЩЖ тиреостимулирующими иммуноглобулинами ведет к гиперплазии ЩЖ и избыточному биосинтезу и секреции тиреоидных гормонов – трийодитронина (Тз) и тироксина (Тц). Гиперсекреция тиреоидных гормонов, в силу их биологического эффекта, ведет к нарушению обмена веществ, в первую очередь энергетического, а также вызывает нарушения во всех органах и системах (тиреотоксикоз). КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова). 2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера). 3. Токсический многоузловой зоб (синдром Марине-Леонарта). 4. Подострый тиреоидит. 5. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита. 6. Медикаментозный тиреотоксикоз (йодиндуцированный). 7. Редкие формы тиреотоксикоза. КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗМЕРОВ ЗОБА (1992, ВОЗ) 0 степень – щитовидная железа не пальпируется и не видна. 1 степень – на шее имеется образование, соответствующее увеличению щитовидной железы, которое пальпируется и движется при глотании, но не видно при нормальном положении шеи. В нем могут быть одно или несколько узловых образований даже при неувеличенной щитовидной железе. 2 степень – опухоль на шее, заметная при нормальном положении головы и соответствующая при пальпации увеличенной щитовидной железе. КЛИНИКА: 1. Синдром тиреотоксикоза Обменно-энергетические нарушения: прогрессирующее похудание, чувство жара, постоянная потливость всего тела, мышечная слабость и утомляемость, иногда небольшое повышение tº тела, повышенная жажда, повышение основного обмена. Психо-неврологические нарушения: повышенная раздражительность, чувство тревоги, плаксивость, нарушение сна, дрожь в руках и всего тела, ухудшение памяти, у больных появляется суетливость, торопливость, эмоциональная лабильность. При тяжелой степени тиреотоксикоза могут быть тяжелые нарушения психики вплоть до развития психозов. Из объективных симптомов может быть положителен симптом Мэри – дрожание вытянутых пальцев рук, симптом «телеграфного столба» – дрожание всего тела. Сердечно-сосудистые нарушения: больные жалуются на учащенное сердцебиение, одышку. Отмечается повышение систолического АД, а диастолическое снижается, что приводит к увеличению пульсового давления. Систолическое давление повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое давление снижается в связи с понижением тонуса периферических сосудов. Усилен верхушечный толчок. Определяется усиление громкости тонов сердца, может выслушиваться систолический шум на верхушке, над легочной артерией. Увеличение границ сердца влево. Развитие миокардиодистрофии может вызвать появление мерцательной аритмии вплоть до наступления декомпенсации кровообращения. ЭКГ – нарушение предсердно-желудочковой проводимости в сторону ускорения, повышение вольтажа зубцов Q, T; нарушение ритма по типу синусовой тахикардии, реже – экстрасистолии. Желудочно-кишечные нарушения: аппетит у больных чаще нормальный или повышенный, реже – понижен. Наблюдается учащение стула, стул неоформленный. При тяжелой степени тиреотоксикоза могут наблюдаться рвота и поносы. Нарушается функция печени вплоть до развития токсического гепатоза с развитием желтухи, увеличением размеров печени. Глазные симптомы: обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх; Симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз; Симптом Мебиуса –потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии; Симптом Жоффруа – отставание наморщивания лба при взгляде вверх; Симптом Штельвага – редкое мигание; Симптом Дельримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; Симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз. |