Причина роста пораженности населения сд
 Скачать 2.59 Mb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ Основным патогенетическим методом лечения различных форм гипотиреоза как первичного, так и вторичного, и третичного является заместительная терапия тиреоидными препаратами. В прошлом широко использовался препарат тиреоидин – порошок из высушенной щитовидной железы крупного рогатого скота. В настоящее время широкое применение нашли синтетические тиреоидные препараты, имеющие наилучший терапевтический эффект: 1. L-тироксин – таблетки по 25, 50, 100 мкг Т4. 2. Тиреокомб – содержит 10 мкг Т3, 70 мкг Т4, 150 мкг КJ. 3. Тиреотом – содержит 10 мкг Т3, 40 мкг Т4. 4. Эутирокс – таблетки по 25,50,100 мкг Т4. Дозы тироксина – начальная доза 25 мкг/сутки, далее доза повышается через 10 – 14 дней по 25 мкг под контролем ЭКГ, пульса. Обычно суточная потребность тироксина составляет 1,6 –1,8 мкг/на идеальную массу тела. Cоответствие дозы контролируется ЭКГ, частотой пульса, субъективными симптомами. Эффективность терапии оценивается также путём исследования ТТГ (при первичном гипотиреозе). Заместительная терапия при стойком гипотиреозе проводится постоянно, в течение всей жизни. Особенно важен правильный, т. е. осторожный и постепенный подбор дозы тиреоидных препаратов в самом начале лечения (это касается в первую очередь больных старшего возраста (50 лет и более), так как возникновение симптомов передозировки (боли в сердце, сердцебиения, слабость и дрожание) может вызвать к ним негативное отношение больного. Как уже указывалось, тахикардия или артериальная гипертония не должны препятствовать назначению тиреоидных препаратов, однако с началом тиреоидной терапии возрастает чувствительность β – адренорецепторов миокарда к эндогенным катехоламинам, что может и усиливать тахикардию. При таких явлениях можно назначить небольшие дозы бета-блокаторов (анаприлин и другие) β - блокаторы у больных с гипотиреозом применяются только в сочетании с тиреоидными гормонами. Основная ориентация при подборе адекватной дозы и оценке эффективности терапии осуществляется по клиническим показателям, динамике ЭКГ, уровню холестерина в крови и продолжительности ахилова рефлекса (при возможности его определения). До стабилизации дозы тиреоидных гормонов, ЭКГ-контроль проводится после каждого её увеличения. На длительный приём оставляют то количество препаратов, которое при оптимальном самочувствии не даёт побочных явлений. При показаниях сочетают тиреоидные гормоны с коронарорасширяющими препаратами и сердечными гликозидами. В этой связи следует помнить, что тиреоидные гормоны увеличивают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам. 28. Гипотиреоидная кома: клиника, диагностика, лечение. ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА – тяжёлое, нередко смертельное осложнение гипотиреоза.Кома возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным и длительно нелечённым гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, различные заболевания, особенно сердечнососудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, интоксикация, травмы, психоэмоциональные и мышечные перегрузки. Потере сознания при микседематозной коме, наступающей в результате резкого угнетения всех обменных процессов и гипоксий в мозговой ткани, предшествует прекоматозный период, когда концентрируются и утяжеляются основные симптомы гипотиреоза. В условиях выраженной гипотермии (30 градусов и ниже) снижается функция всех внутренних органов и прежде всего надпочечников; однако tº тела при гипотиреоидной коме не всегда снижается, а может быть и нормальной. ДИАГНОСТИКА. При отсутствии указаний в анамнезе на гипотиреоз, дифференциальная диагностика затруднена. Важнейшие КЛИНИЧЕСКИЕ ОРИЕНТИРЫ: сухая, бледная, холодная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, гипотония, брадипное (частота дыхания до 5 в минуту), олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов. Лабораторные исследования выявляют гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз, высокий уровень холестерина и β – липопротеидов. ЛЕЧЕНИЕ: большие дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов. Гидрокортизон или преднизолон в дозе 100-200 мг вводят внутривенно капельно, добавляя внутримышечные инъекции гидрокортизона по 50 мг 4–5 раз в сутки. Начальную дозу трийодтиронина – 100 мкг вводят через желудочный зонд, а затем 100–50–25 мкг добавляют через каждые 12 часов в зависимости от температуры тела и динамики клинических симптомов. В течение 6 часов капельно вводится 1000–1500 мл 5 % глюкозы. При падении артериального давления используют ангиотензин, переливают плазмозаменители. Не следует применять норадреналин, так как в комбинации с высокой дозой трийодтиронина он может вызвать коронарную недостаточность. Показаны сердечные гликозиды и коронарорасширяющие средства. Необходимо медленно повышать комнатную температуру (на 1 градус в час). Не рекомендуется согревание больного излучающими приборами или грелками. Для устранения ацидоза и улучшения легочной вентиляции показано искусственное дыхание и оксигенация. После восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации частоты сердечных сокращений и дыхания оставляют необходимую поддерживающую дозу тироксина и трийодтиронина, глюкокортикоиды постепенно снижают, а затем полностью отменяют. 29. Тиреотоксический криз. Провоцирующие факторы. Механизм развития, лечение. СМОТРИ ВОПРОС № 23 + + ЛЕЧЕНИЕ: Применяется мерказолил до 100 мг в сутки. Большие дозы препаратов йода уменьшают высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы и быстро снижают содержаниетироидных гормонов в сыворотке крови. Внутривено вводят по 100 мл 10 % раствора натрия йодида каждые 8 ч в виде внутривенной инфузии или дают внутрь раствор Люголя по 30 капель в день или 10-12 % раствор калия йодида по столовой ложке каждые 8 ч. Лечение препаратами йода после купирования тиреотоксического криза продолжается еще в течение 2 недель. Необходимо иметь в виду, что препараты йода должны вводиться лишь через 2-4 и после применения тиростатических препаратов, но не до их приема. Показана внутривенная инфузия контрикала (40000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого состояние больных быстро улучшается. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений, наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы, применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не должен превышать 4 л/сутки. Необходимо также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или бромид) по 50-100 мг в день, витамин В2 (рибофлавина мононуклеотид) по 40-50 мг в день и никотинамид 100-200 мг в день. 30. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика. Принципы терапии. Генетически обусловленное заболевание: у разнояйцевых близнецов возникает в 3–9 % случаев, у однояйцевых – в 30–60 %. Возраст и пол – факторы, оказывающие наибольшее влияние на его возникновение. Соотношение количества болеющих женщин и мужчин в возрасте 40-50 лет составляет 10-15:1, у детей – 3 девочки на 1 мальчика. Распространённость у детей и подростков – 0,1–1,2%; у женщин старше 60 лет – 10% Факторы, влияние которых на возникновение заболевания обсуждается: • Инфекции. • Потребление йода. • Применение карбоната лития и интерферона. • Радиация. • Курение. КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОДИТА 1) Аутоиммунный тиреоидит: - гипертрофическая форма (зоб Хашимото); - атрофическая форма. 2) Фиброзно-инвазивный тиреоидит (Риделя). 3) Послеродовый, "молчащий" тиреоидит. КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА ПО РАЗЛИЧНЫМ ПАРАМЕТРАМ (ЗЕФИРОВА Г. С, 1999) По функциональному состоянию: • гипотиреоз • эутиреоз • тиреотоксикоз По размерам щитовидной железы: • гипертрофический • атрофический По клиническому течению: • латентный • клинический По нозологическому признаку: • аутоиммунный тиреоидит как самостоятельное заболевание • аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с другой тиреоидной патологией (подострым тиреоидитом, узловым зобом, эндокринной офтальмопатией) • аутоиммунный тиреоидит как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. ТИПЫ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА (ANTHONI P. WEETMAN, 1996): ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Аутоиммунный тиреоидит, так же как и токсический зоб, имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм болезни. Кроме этого, наблюдается сочетание его в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями: пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, аллергическим альвеолитом, хроническим активным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, первичной недостаточностью яичников и тестикул, почечным канальцевым ацидозом, витилиго, гнездной плешивостью, ревматоидным артритом и др. Генетическая обусловленность возникновения аутоиммунного тиреоидита подтверждается частой встречаемостью при атрофической его форме антигена гистосовместимости HLA B8, а при гипертрофической – HLA DR5. Сочетание зоба Хашимото с хромосомными заболеваниями, такими как синдромы Клайнфельтера и Тернера, наблюдается значительно чаще, чем с другими заболеваниями. Зоб Хашимото является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. Болезнь обусловлена частичным генетическим дефектом иммунологического надзора, выражающимся в том, что запрещенные клоны тимусзависимых лимфоцитов, направленные против белкового субстрата (антигена) фолликулярного эпителия щитовидной железы, беспрепятственно развиваются и вступают в реакцию антиген-антитело, вызывая деструкцию фолликулярного эпителия. У здоровых людей размножению форбидных (запрещенных) клонов Т-лимфоцитов препятствует система иммунологического надзора в виде Т-лимфоцитов супрессоров. Генетический дефект Т-лимфоцитов супрессоров, выявляющийся под действием факторов окружающей среды (в определенные периоды жизни больного), приводит к размножению форбидного клона Т-лимфоцитов с последующим их контактом с антигеном щитовидной железы и с передачей информации В-лимфоцитам и плазматическим клеткам. Последние продуцируют аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-киллерами, оказывают цитотоксическое влияние на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, постепенное уменьшение их массы и снижение функции щитовидной железы. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся и признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы – гипотиреозу. Однако этот процесс зависит от регенераторной способности щитовидной железы и может растягиваться на многие годы. У детей и подростков, как правило, зоб Хашимото не сопровождается признаками гипотиреоза, что обусловлено, высокой способностью клеток фолликулярного эпителия к регенерации. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА: Симптоматика гипотиреоза, реже гипертиреоза. Пальпация – увеличение щитовидной железы (при гипертрофической форме), плотная, часто неоднородная структура железы. АИТ диагностируется в стадии первичного гипотиреоза и в 10 % случаев дебютирует транзиторным (не более 6 мес) хашитоксикозом. Хашитоксикоз (тиреотоксикоз при АИТ) бывает сложно дифференцировать от диффузного токсического зоба, поскольку и в том, и в другом случае может определяться диффузное увеличение ЩЖ со снижением её эхогенности по данным УЗИ. В этом случае может помочь исследование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, которые в высоких титрах будут определяться при диффузном токсическом зобе. Длительное, более полугода течение тиреотоксикоза по данным анамнеза исключает хашитоксикоз и наиболее вероятно, свидетельствует о диффузном токсическом зобе. При гипертрофической форме определяется зоб. В случае формирования псевдоузлов возникает необходимость дифференцировать их от истинных узлов (фолликулярная аденома), которые могут развиваться на фоне АИТ. Функциональное состояние (всем больным с подозрением на АИТ показано определение ТТГ и свободного Т4) ! Функциональное состояние щитовидной железы у больных аутоиммунным тиреоидитом обусловлено четырьмя основными факторами: 1. Наличием тиреостимулирующих антител. 2. Активностью ТТГ-блокирующих антител. 3. Сохранностью фолликулярной ткани щитовидной железы. 4. Активностью антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. Возможные варианты: 1. Гипотиреоз: - cyбклинический, - перманентный (обычно), - транзиторный (очень редко). 2. Гипертиреоз: - транзиторный. 3. Эутиреоз. Ультразвуковое исследование (УЗИ): - Диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ (в 80-85% случаев) - Увеличение объема щитовидной железы (при гипертрофической форме АИТ) - Уменьшение объёма щитовидной железы (при атрофической форме АИТ) Пункционная биопсия: - Лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, сопровождающаяся гибелью тиреоидной ткани и замещением лимфоидной или фиброзной соединительной тканью - Трансформация фолликулярных клеток в клетки Гюртле-Ашкенази У больных с АИТ отмечается повышенный уровень антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ), микросомальному антигену и редко – повышенный уровень антител к рецептору ТТГ (АТ к ТПО). Наличие высоких титров антител в крови является признаком либо наличия, либо высокого риска развития аутоиммунной патологии щитовидной железы. Установление диагноза АИТ только на основании обнаружения повышения уровня антитиреоидных антител неправомерно. ЛЕЧЕНИЕ МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ: Тироксин назначается из расчета 1,6 мкг на 1 кг идеального веса (Ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сутки; мужчины – 100 – 150 мкг/сутки; у больных с кардиальной патологией и/или старше 65 лет начальная доза составляет 25 мкг в день, увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови). СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ, ЭУТИРЕОЗ: Тироксин назначается из расчета 1 мкг на 1 кг идеального веса (ориентировочная начальная дозировка – 50 –75 мкг/сутки). Оперативное лечение АИТ: 1. Подозрение на сочетание АИТ с неопластическими процессами в ЩЖ. 2. Большие размеры зоба с объективными признаками сдавления окружающих анатомических структур. В тиреотоксической фазе АИТ следует ограничиваться симптоматическими средствами (ß–адреноблокаторы) с последующим (при развитии эутиреоидной фазы) подключением препаратов тироксина. 31. Подострый тиреоидит. ТИРЕОИДИТ – воспалительное поражение щитовидной железы. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза. КЛАССИФИКАЦИЯ ТИРЕОИДИТОВ: Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным. Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко. ЭТИОЛОГИЯ: В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции ЩЖ. Хрон. инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита. СИМПТОМЫ: Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены. Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах. Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму. Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов. В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико- биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз). ДИАГНОСТИКА: При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ.. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы. Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1%, при норме 15-20%); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. ЛЕЧЕНИЕ: Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Для купирования болевого синдрома обычно используют две группы препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): ибупрофен, напроксен и глюкокортикостероид (ГКС) преднизолон. Для купирования симптомов тиреотоксикоза используют препараты из группы бета-адреноблокаторов: пропранолол, бисопролол, атенолол. Срок приема препаратов зависит от степени выраженности болевого синдрома и изменений в лабораторных показателях. 32. Эндемический зоб. Определение, клинические синдромы и симптомы. Диагностика. Профилактика, лечение. Показания к хирургическому лечению эндемического зоба. ДИФФУЗНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ – диффузное увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (то есть в эндемичной по зобу местности). Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. ЭТИОЛОГИЯ: Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) – основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается. Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров. Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия, а при прогрессировании процесса – необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла. ФАКТОРЫ РИСКА в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба: - хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом; - пубертатный период; - беременность; - климактерический период; - соматические заболевания. Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу. Помимо экологических и генетических факторов в патогенезе эндемического зоба определенная роль принадлежит струмогенам. По механизму действия их условно делят на три группы: 1. Факторы, усиливающие дефицит йода в организме и в щитовидной железе. 2. Факторы, затрудняющие синтез тиреоидных гормонов. 3. Факторы, увеличивающие потребность организма и тиреоидных гормонах. Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, сое, арахисе, цветной капусте, шпинате, тропических плодах манго, маниоки (касавы). Особую опасность струмогены представляют при их длительном употреблении. К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции. Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества. CИМПТОМЫ: При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечнососудистой систем. По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда – глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод). Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный зоб и гипотиреоидный зоб. У 70-80 % больных имеется эутиреоидное состояние. При длительном течении возможно присоединение симптомов гипотиреоза: - сниженный аппетит; - пониженная температура тела, зябкость; - ухудшение памяти; - быстрая утомляемость; - метеоризм, запоры; - сухость, бледность, шелушение кожных покровов; - холодные кисти и стопы; - ломкие и тусклые волосы; - мышечная гипотония. ДИАГНОСТИКА: 1. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 часа (более 50 %), что является следствием дефицита йода в щитовидной железе. 2. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза. 3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено. 4. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате: - при коллоидном зобе – большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало; - при паренхиматозном зобе – отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического, уплощенного), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы. Программа обследования при эндемическом зобе: 1. Общий анализ крови и мочи. 2. УЗИ щитовидной железы. 3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина. 4. Определение суточной экскреции йода с мочой. 5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода). 6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т- лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия. 7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: 1. Хронический аутоиммунный тиреоидит. Общими признаками, характерными для хронических тиреоидитов и эндемического зоба, являются увеличение щитовидной железы и эутиреоидное состояние при клиническом осмотре. Отличие аутоиммунного тиреоидита от эндемического зоба заключается в наличии лимфоидной инфильтрации при пункционной биопсии щитовидной железы и в высоком титре антитиреоидных антител в крови. 2. Спорадический зоб. 3. Фиброзный тиреоидит Риделя. Отличие физброзного тиреоидита Риделя от эндемического зоба состоит в сращении щитовидной железы с окружающими тканями и в очень выраженной ее плотности. ЛЕЧЕНИЕ: При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия в физиологической дозе, 100-200 мкг/сутки утром до завтрака, курсом 1,5-2 года. Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев от начала лечения. В случае выявления тенденции к уменьшению размеров щитовидной железы продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли, продуктов богатых йодом. При отсутствии эффекта через 6 месяцев проводят терапию левотироксином натрия в дозах, позволяющих поддерживать уровень ТТГ на нижней границе нормы. Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев. При достижении нормального объема щитовидной железы левотироксин натрия отменяют и назначают препараты йода, на фоне чего контролируют объем щитовидной железы. L-тироксин назначают внутрь утром за 30 мин. до завтрака 75-100 мкг 1 раз/ сутки, длительно + (после окончания курса) йодид калия внутрь 100-200 мкг 1 р./сутки, длительно. Лечение эутиреоидного зоба можно начинать с приема L-тироксина в дозировках, указанных выше, так как в генезе зоба, помимо йодной недостаточности, могут принимать участие и другие зобогенные факторы или иметь место врожденный дефицит синтеза тиреоидных гормонов. В этом случае после нормализации размеров щитовидной железы назначают пожизненный прием йода в физиологической дозе. При неэффективности консервативных методов лечения (рост зоба, развитие компрессионного синдрома) показано оперативное лечение. ПРОГНОЗ: Нормализация объема щитовидной железы достигается через 1,5-2 года лечения. Для исключения рецидива заболевания рекомендуют постоянное употребление в пищу йодированной соли и продуктов богатых йодом (морская капуста, кальмары, креветки, некоторые виды морской и речной рыбы рыбы: хек, минтай, треска, пикша, окунь, мойва). ПРОФИЛАКТИКА: 1. Массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной соли. Рекомендуется ежедневное употребление до 10 г йодированной соли, что позволяет получать в сутки до 200 мкг йода. Употребление в пищу продуктов богатых йодом также должно рекомендоваться врачами-эндокринологами. 2. Групповая йодная профилактика. В настоящее время существуют группы населения (беременные и кормящие женщины, дети, подростки), которые предрасположены к развитию заболеваний щитовидной железы, в частности зоба. Целью профилактических мероприятий в этой группе является достижение оптимального уровня потребления йода: - дети с 1 до 2 лет – 50 мкг; - дети с 2 до 6 лет – 100 мкг; - дети до 12 лет – 150 мкг; - беременные и кормящие матери – 200 мкг. 33. Анатомо-физиологические особенности надпочечников. Биологическая роль глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов. НАДПОЧЕЧНИКИ — парные эндокринные железы, расположенные над верхней частью почек позвоночных животных и человека. У человека расположены в непосредственной близости к верхнему полюсу каждой почки. Играют важную роль в регуляции обмена веществ и в адаптации организма к неблагоприятным условиям (реакция на стрессовые условия). Надпочечники состоят из двух структур — коркового вещества и мозгового вещества, которые регулируются нервной системой. Мозговое вещество служит основным источником катехоламиновых гормонов в организме — адреналина и норадреналина. Некоторые же из клеток коркового вещества принадлежат к системе «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников» и служат источником кортикостероидов. Кора надпочечников состоит из: - Корковое вещество (90 %): • Клубочковая зона (15 %) – биосинтез минералокортикоидов • Пучковая зона (75 %) – биосинтез глюкокортикоидов • Сетчатая зона (10 %) – биосинтез андрогенов - Мозговое вещество (10 %): биосинтез катехоламинов – адреналин, норадреналин, дофамин. Холестерин – источник всех гормонов коры надпочечников. Под влиянием АКТГ холестерин поступает в надпочечники не только из кровотока, но и синтезируется в них. Синтез гормонов коры надпочечников осуществляется с участием определенных ферментов. Биологические эффекты глюкокортикоидов (кортизол): Углеводный обмен: - увеличение скорости глюконеогенеза; - усиление процессов гликолиза; - снижение периферической утилизации глюкозы. Белковый обмен: - антианаболическое действие; - катаболическое действие. Жировой обмен: - усиление процессов липолиза; - стимуляция липогенеза инсулином. Водно-солевой обмен: - задержка натрия, воды; - потеря калия, гипокалиемия; - поддержание скорости клубочковой фильтрации. Кроветворная система: - снижение количества эозинофилов, лимфоцитов; - увеличение содержания нейтрофилов со сдвигом влево; - повышение количества эритроцитов, тромбоцитов. Иммунная система: - снижение выработки антигенов, антител; - депрессия иммунологических реакций. - являются иммунодепрессантами. Противовоспалительная функция: - стабилизация клеточных мембран; - уменьшение экссудации; - уменьшение миграции клеток воспаления к поврежденным тканям; - угнетение высвобождения воспалительных цитокинов. Костная система: - уменьшение всасывания кальция в ЖКТ; - увеличение экскреции кальция с мочой; - подавление образования костной ткани. Желудочно-кишечный тракт: - усиление секреции соляной кислоты; - увеличение кислотности; - ульцерогенный эффект. Центральная нервная система: - повышение электрической активности мозга; - эйфория. Биологические эффекты минералокортикоидов (альдостерон): - Повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах; - Экскреция калия, хлора с мочой; - Задержка жидкости и увеличение ОЦК; - Ингибирующее влияние на ЮГА почек и снижение секреции ренина. Биологические эффекты андрогенов: - У женщин играют роль в поддержании нормального роста волос в подмышечных областях, на лобке, в формировании либидо; - У мужчин роль надпочечниковых андрогенов незначительна. При поражении коры надпочечников развивается минералокортикоидная, глюкортикоидная недостаточность, дефицит анаболических стероидов (половых гормонов надпочечникового происхождения). В поддержании гомеостаза наиболее существенную роль играют минералокортикоиды (альдостерон), регулирующие электролитный баланс (К+, Nа+ крови), и соответственно объем циркулирующей крови (водный баланс). Снижение функции коры надпочечников может развиваться как за счет поражения самих надпочечников, так и за счет дефицита выработки адренокортикотропного гормона гипофизом (АКТГ). 34. Принцип гипоталамо-гипофизарной регуляции функции надпочечников. Гипофиз - железа внутренней секреции, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. В гипофизе различают две доли: переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). - Аденогипофиз состоит из трех типов клеток: ацидофильных, базофильных, составляющих группу хромофилов, и хромофобов. Аденогипофиз продуцирует гормоны под действием определенных веществ гипоталамуса. ✓ Ацидофильные (эозинофильные) клетки вырабатывают гормон роста и пролактин; ✓ базофильные клетки - тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), а также гонадотропины: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны. ✓ Хромофобные клетки рассматривают как источник, из которого дифференцируются хромофилы. - В нейрогипофизе оканчиваются волокна гипоталамо-гипофизарного тракта, идущие от супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Аксоны нейросекреторных клеток заканчиваются аксовазальными синапсами, по которым поступают секретируемые в ядрах гипоталамуса вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. Таким образом нейрогипофиз накапливает гипоталамические гормоны. Гипоталамус расположен на основании мозга и ограничен спереди перекрестом зрительных нервов, сзади сосцевидными телами (подкорковые цетры обоняния), по бокам - зрительными нервами. Сверху проходит гипоталамическая борозда, отделяющая его от таламуса. Снизу отдел представлен серым бугром, вытягивающимся в воронку и переходящий в ножку гипофиза. Гипоталамус вместе с таламусом (подкорковым центром чувствительности), эпиталамусом (железой внутренней секреции) и метаталамусом (подкорковым центром зрения) входят в состав промежуточного мозга. Таким образом, гипоталамус это отдел промежуточного мозга, который с одной стороны связан с ЦНС, а с другой – с гипофизом через аксоны нейронов и систему портальных сосудов. Гипоталамус служит местом непосредственного взаимодействия высших отделов ЦНС и эндокринной системы. Взаимосвязь гипофиза и гипоталамуса осуществляется через портальную систему. Портальная система гипофиза включает первичную капиллярную сеть, которая контактирует с терминалями аксонов аркуатного, вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Капилляры первичного сплетения собираются в портальные вены, идущие вдоль гипофизарной ножки в переднюю долю гипофиза, где они распадаются на вторичную капиллярную сеть. Синусоиды вторичной капиллярной сети собираются в выносящие вены, по которым кровь, обогащенная гормонами передней доли гипофиза, поступает в системный кровоток. Функция гипоталамуса: гипоталамус секретирует гормоны. Эти нейрогормоны с кровотоком достигают аденогипофиза, где стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) биосинтез и секрецию тропных гормонов. В свою очередь тропные гормоны стимулируют выделение соответствующих периферических гормонов в железах-мишенях. Гормоны гипоталамуса: Рилизинг-гормоны, или либерины: • Соматолиберин • Пролактолиберин • Тиролиберин • Кортиколиберин • Люлиберин • Меланолиберин • Фоллилиберин Статины: • Соматостатин • Меланостатин • Пролактостатин Надпочечник - парная железа внутренней секреции, расположенная в забрюшинном пространстве над верхним полюсом почки. Располагаются надпочечники на уровне XI-XII грудных позвонков. Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества. Корковое вещество (90%): • Клубочковая зона (15%) – биосинтез минералокортикоидов (альдестерон) • Пучковая зона (75%) – биосинтез глюкокортикоидов (кортизол) • Сетчатая зона (10%) – биосинтез андрогенов Мозговое вещество (10%): биосинтез катехоламинов – адреналин, норадреналин, дофамин. Холестерин – источник всех гормонов коры надпочечников. Под влиянием АКТГ холестерин поступает в надпочечники не только из кровотока, но и синтезируется в них. Синтез гормонов коры надпочечников осуществляется с участием определенных ферментов. Кора надпочечника в функциональном плане может быть разделена на 2 части: АКТГ - независимую клубочковую зону и зависимые от АКТГ пучковую и сетчатую зоны. Секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников регулируется ренин-ангиотензин- альдостероновой системой (РААС). Для пучковой и сетчатой зон, которые являются |