Причина роста пораженности населения сд
 Скачать 2.59 Mb.
|
|
Оглавление 1.Характеристика факторов риска и начальных стадий сахарного диабета (СД) ............................................... 2 2. Причина роста пораженности населения СД, ........................................................................................................... 4 3. Понятие о причинах и провоцирующих факторах СД (пишу своими словами, так шо не обессудьте) .......... 5 4.Классификация СД по патогенезу ................................................................................................................................. 6 5.Определение и характеристика СД 1 типа, принципы лечения ............................................................................. 6 6.Определение и характеристика СД 2 типа, принципы лечения ............................................................................. 7 7.Контринсулярные гормоны: их роль в патогенезе СД. Перечислить механизмы их действия. ....................... 8 8.Негормональные контринсулярные факторы........................................................................................................... 8 9.Биологические эффекты инсулина в организме......................................................................................................... 9 10.Патогенез симптомов и синдромов СД, механизм проявления всех клинических синдромов ......................... 9 11.Характеристика и патогенез диабетических ангиопатий: микроангиопатий, макроангиопатий .......... 10 13. Лечение СД, основные принципы диетотерапии. Диетотерапия как самостоятельный вид лечения; принципы диетотерапии при инсулинотерапии................................................................................................................................ 10 14. Инсулинотерапия СД: показания, характеристика действия инсулина короткого и пролонгированного; названия препаратов. Показания к инсулинотерапии: ............................................................................................................... 12 16. Осложнения инсулинотерапии, профилактика и лечения осложнений. Представления о самоконтроле больных СД. ........................................................................................................................................................................ 14 17. Гипогликемическое состояние, гипогликемическая кома. Причинные факторы, клиника, диагностика, лечение. Осложнения гипогликемической комы. .......................................................................................................... 15 18. Диабетическая кетоацидотическая кома: причинные факторы, стадии, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз стадий комы, принципы терапии. ................................................................................... 16 20. Понятие о диабетических: нефропатии, ретинопатии (стадии), клиника, диагностика, профилактика, лечение. .............................................................................................................................................................................................. 18 21. Понятие о диабетической нейропатии: клиника, диагностика, профилактика, лечение. ..................................... 21 22. Анатомо-физиологические особенности щитовидной железы. Биологическая роль гормонов щитовидной железы. Принцип гипоталамо-гипофизарной регуляции функции щитовидной железы. ......................................... 24 23. Диффузный токсический зоб (ДТЗ), этиология, провоцирующие факторы. Клиника (основные синдромы тиреотоксикоза), диагностика, осложнения. ................................................................................................................... 26 24. Патогенез клинических синдромов тиреотоксикоза. СМОТРИ ВОПРОС № 23 .................................................... 30 25. Принципы медикаментозной терапии ДТЗ, осложнения лечения. ......................................................................... 30 26. Хирургическое лечение ДТЗ: показания, подготовка больных к оперативному лечению, послеоперационные осложнения и их лечение. ................................................................................................................................................. 31 27. Гипотиреоз: классификация. Заболевания, сопровождающие гипотиреоз. Синдромы и симптомы гипотиреоза, диагностика, лечение. ........................................................................................................................................................ 32 28. Гипотиреоидная кома: клиника, диагностика, лечение. .......................................................................................... 36 29. Тиреотоксический криз. Провоцирующие факторы. Механизм развития, лечение. ............................................. 37 30. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика. Принципы терапии. ............................................................................................................................................................................... 38 31. Подострый тиреоидит. ................................................................................................................................................. 41 32. Эндемический зоб. Определение, клинические синдромы и симптомы. Диагностика. Профилактика, лечение. Показания к хирургическому лечению эндемического зоба. ........................................................................................ 44 33. Анатомо-физиологические особенности надпочечников. Биологическая роль глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов. ................................................................................................................................ 48 Болезнь Иценко-Кушинга. Этиология, патогенез, клиника (клинические синдромы и смптомы), диагностика, лечение. .............................................................................................................................................................................. 52 Первичный гиперальдостеронизм. Клиника (клинические синдромы и симптомы), диагностика, лечение. Феохромоцитома. Формы заболевания. Клиника, диагностика, лечение. ............................................................... 57 Адреногенитальный синдром. Формы заболевания. Клиника, диагностика, лечение........................................... 59 Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром, врожденная надпочечниковая гиперплазия) ...................................................................................................................................................................... 59 Хроническая недостаточность коры надпочечников (ХНКН). Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ....................................................................................................................................................... 61 Острая недостаточность коры надпочечников (ОНКН), аддисонический криз. Причинные факторы, клиника (стадии развития), диагностика, неотложная терапия. ................................................................................................ 63 Гипоталамо-гипофизарная регуляция эндокринной системы. Понятия о тропных гормонах, принципы регуляции (принцип обратной связи), клинические примеры, использование в диагностике эндокринных заболеваний. ...................................................................................................................................................................... 65 Гиперпаратиреоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ............................................................... 66 Гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ................................................................. 68 Акромегалия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ...................................................................... 70 Задержка физического и полового развития. Патология роста: классификация, клиника, диагностика, лечение. .............................................................................................................................................................................................. 72 1.Характеристика факторов риска и начальных стадий сахарного диабета (СД) Факторы риска СД-1 • наследственная предрасположенность (абсолютный фактор). Риск заболеть возрастает. если близкие родственники страдают СД. Риск унаследовать от отца выше. Если болеет 1 родитель – риск развития 30%, если оба – до 60%. • вирусная инфекция (вирус краснухи, Коксаки) – доказана четкая связь между врожденной краснухой и развитием СД-1 • раннее употребление коровьего молока (до 3 месяцев) детьми, имеющими предрасположенность к СД-1 • интоксикация организма (нитратами и нитритами) – оказывают действие на функционирование поджелудочной железы. • заболевания поджелудочной железы • стрессовые ситуации (угнетение выделения инсулина и выброс молекул сахара из запасов организма) и др Факторы риска СД-2 • Отягощенный акушерский анамнез (преэклампсия, крупный плод) • генетические факторы o этническая принадлежность o наследственность (40%) • центральное ожирение - абдоминальное ожирение, избыточная масса тела (ИМТ ≥ 25 кг/м2). Риск развития повышается при окружности талии у мужчин больше 102 см, у женщин больше 88 см • малоподвижный образ жизни, пища (частое употребление жирной пищи -> перегрузка поджелудочной железы) • курение (ухудшает восприимчивость тканей к инсулину) • синдром поликистозных яичников • сердечно-сосудистые нарушения и др. Преддиабет – нарушение углеводного обмена , приводящее к высокому риску развития СД. Обусловлен качественным или\и количественным дефицитом инсулина. Глюкоза в крови: 6,1-6,9 ммоль\л и 7,8-11,0 после ПГТТ с 75 г глюкозы. есть 2 вида преддиабета: нарушение гликемии натощак и нарушение толерантности к глюкозе. Характерно отсутствие четкой клинической симптоматики. Редко: жалобы на утомляемость, сниженную трудоспособность, худшее заживление раневых дефектов. Характерно увеличение окружности талии (у женщин >80, у мужчин > 94см). Скрытый диабет – сд в начальной фазе (латентный). Характерно проявление симптомов: больному целый день хочется пить, учащенное мочеиспускание, изменение веса, нервозность, бессилие, сухость и зуд кожи, ухудшение зрения, постоянный голод, у женщин – нерегулярные менструации. 2. Причина роста пораженности населения СД, • Генетический и этнический факторы • связь с избыточным весом и ожирением • адаптация западного образа жизни и диеты принципы профилактики СД. Профилактика сахарного диабета 1 типа: ✓ предупреждение и своевременное лечение вирусных заболеваний; ✓ нормализация образа жизни; ✓ отказ от употребления спиртного и табакокурения; коррекция питания; ✓ регулярный контроль уровня сахара в крови в период диспансеризации. ✓ исключение из рациона детей грудного возраста питательных смесей, изготовленных на основе коровьего молока или содержащих глютен Профилактика сахарного диабета 2 типа: ✓ уменьшение количества углеводных продуктов питания в рационе; ✓ адекватный уровень физической активности; ✓ контроль массы тела; ✓ регулярная диагностика цифр гликемии во время диспансеризации 3. Понятие о причинах и провоцирующих факторах СД (пишу своими словами, так шо не обессудьте) Причина – явление, которое лежит в основе патогенеза, развития СД. Для СД-1 – это абсолютный дефицит инсулина по причине недостаточности бета клеток из-за их гибели (т.к. они воспринимаются клетками организма - антителами – в качестве антигена). Для СД-2 – это инсулинорезистентность (из-за снижения чувствительности и числа инсулиновых рецепторов). Провоцирующий фактор – движущая сила развития заболевания. Благодаря нему запускается механизм патогенеза заболевания и проявляется его клиника. Для СД-1 – это наследственность. Для СД-2 – возраст, ожирение и др. 3.Диагностика начальной стадии СД. Проба на толерантность к глюкозе • Глюкоза натощак - уровень глюкозы в крови утром после предварительного голодания 8-14 ч. (6,1-6,9 ммоль\л) • ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Гликемия определяется до и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой соответствует: - для взрослых: 75г безводной глюкозы, растворенной в 300мл воды, выпить в течение 3 – 5 минут. - для детей: 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела (но не более 75 г), выпить в течение 3 – 5 минут. ПГТТ не проводится на фоне острого заболевания, приемов препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикостероиды, тиазиды и др.). Результат при преддиабете: 6,1-6,9 ммоль\л – натощак и 7,8-11,0 после ПГТТ с 75 г глюкозы. *Нарушение толерантности к глюкозе – если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак не превышает 6,1 ммоль\л, а через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль\л, но ниже 11,1 ммоль\л. *Нарушение гликемии натощак – если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак 5,6-6,0 ммоль\л, через 2 ч после нагрузки <7,8 ммоль\л. • уровень гликированного гемоглобина – бх показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до 3х месяцев) (HbA1c, % – в компенсацию до 7,0, в субкомпенсацию 7,0- 7,5, в декомпенсацию >7,5). 4.Классификация СД по патогенезу • Сахарный диабет 1 типа ✓ иммуноопосредованный ✓ идиопатический • Сахарный диабет 2 типа ✓ с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью ✓ с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее • Другие специфические типы СД ✓ генетические дефекты функции бета-клеток ✓ генетические действия инсулина (лепречаунизм, пример) ✓ болезни эндокринной части поджелудочной железы (гемохроматоз) ✓ эндокринопатии: акромегалия, синдром Кушинга, феохромацитома ✓ диабет, индуцированный ЛС или химическими веществами: никотиновая кислота, альфа-АМ и др ✓ инфекции: врожденная краснуха ✓ необычные формы иммунологически опосредованного диабета ✓ другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД: синдром Дауна • Гестационный СД (возникает во время беременности) 5.Определение и характеристика СД 1 типа, принципы лечения - органоспецифические аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета- клеток, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. Этиология: наследственность. Заболевание носит аутоиммунный характер (образуются антитела к бета-клеткам). Патогенез: абсолютный дефицит инсулина -> глюкоза не поступает в жировую и мышечную ткань ->энергии недостаточно -> интенсифицируется липолиз и протеолиз -> масса снижается человеческая, выраженное обезвоживание -> повышается продукция гормонов кортизол, глюкагон (энергии мало, гормоны нужны для глюконеогенеза) -> стимуляция глюконеогенеза (образование глюкозы). Усиление липолиза приводит к значительному повышению концентрации свободных жирных кислот -> липолитическая способность печени снижается -> свободные ЖК начинают включаться в кетогенез, кетоновые тела накапливаются -> диабетический кетоз -> кетоацидоз -> кома -> смерть. Вес ниже нормы. Характерно острое развитие. Возраст: ранний. Течение – с периодическими обострениями. Характерна сезонность (обострение осенью и зимой). Сахароснижающие препараты неэффективны. Клиника: • жажда; • частое мочеиспускание; • снижение веса; • кожный зуд; • выраженная общая и мышечная слабость; • снижение работоспособности; • сонливость. • сухость кожи и слизистых; • снижение тургора кожи; • «диабетический» румянец; • увеличение размеров печени; • запах ацетона в выдыхаемом воздухе; • одышка; • шумное дыхание. (последние 3 признака – если развился кетоацидоз и кома) До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому. Принципы лечения: 1) диета; 2) физические нагрузки; 3) инсулинотерапия; 4) обучение больных; 5) самоконтроль показателей обмена веществ; 6) раннее лечение осложнений и сопутствующих заболеваний (адекватный контроль артериального давления, липидов крови и др.). Дальше – инфа на всякий случай Лечение: ✓ немедикаментозное лечение: диета №9. Калорийность не снижаем. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) (1ХЕ=10-12 г углевода). Дробное питание. Снизить потребление продуктов, богатых холестерином, насыщенным животным жиром. Предпочтение – богатым клетчаткой. Меньше алкоголя и сахара. режим общий если нет осложнений (диабетической нефропатии, язвенных поражений стоп, ретинопатий, недостаточности кровообращения) – занятия физкультурой ✓ Медикаментозно - инсулинотерапия: инсулин короткого действия (за 30 минут до еды): актропид, хумулин R, биосулин R, ринсулин R, росинсулин R ультракороткого действия (прям перед едой, во время, после- через 15 минут начинает действовать): новорапид, хумалог, апидра (хороша для детей, беременных) Базальные инсулины (длительного действия): протапон, хумулин Н, биосулин Н, росинсулин Н, ринсулин Н. Доза рассчитывается на кг веса начиная с 0,1ед\кг. Очень длительного действия: Левимир, лантус, тресиба (на ночь) 1раз\сут Микстовые инсулины: хумулин МЗ, новамикс, микстард, биосулин 30\70 (30-короткого действия, 70- длительного), генсулин м30 (для старшей возрастной группы, когда они не считают ХЕ, 2р\сут) Лекарства вводятся с помощью: шприц, шприц-ручка, инсулиновая помпа (дозатор носимый). вводят п\к. Система введения: базис-болюсная: постоянно вводится длительный инсулин+короткого действия.не ешь – короткий инсулин не вводишь. По хлебным единицам (на всякий случай): на завтрак 1хе=2ед инсулина, на обед 1хе=1,5 ед, на ужин 1хе=1ед. 6.Определение и характеристика СД 2 типа, принципы лечения - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, липидного обмена с развитием атеросклероза. Факторы риска – в вопросе 1. Этиология – наследственная предрасположенность на фоне внешних факторов окр среды (висцеральное ожирение, этническая принадлежность, малоподвижный образ жизни, артериальная гипертензия). Характерно: наличие лишнего веса или ожирения, медленное развитие болезни. Возраст пациента – от 40-45. Неявное проявление симптомов. Стабильное течение СД, сезонность не наблюдается. Кетоацидоз не характерен. Патогенез: инсулинорезистентность на фоне секреторной дисфункции бета клеток (замедление «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови, 1ой фазы нет [острый период, из бета клеток высвобождается инсулин между приемами пищи], инсулина секретируется в избытке, но уровень гликемии не нормализуется) -> из-за высокой концентрации инсулина в крови снижается чувствительность и число инсулиновых рецепторов -> из-за инсулинорезистентности гепатоцитов - гиперпродукция глюкозы печенью ->гипергликемия натощак -> через длительное время – истощение продукции инсулина бета клетками - > развитие симптомов дефицита инсулина. |