Причина роста пораженности населения сд
 Скачать 2.59 Mb.
|
|
нужно понимать как инсулин влияет на уровень глюкозы в крови! инфа для понимания: При высоком уровне инсулина в крови число его рецепторов снижается, что сопровождается снижением чувствительности клетки к инсулину. Инсулин связывается с рецептором, образуется комплекс, который поступает внутрь клетки. Внутри мышечной\жировой клетки инсулин вызывает мобилизацию внутриклеточных везикул, которые содержат транспортер глюкозы GLUT-4 -> везикулы перемещаются к клеточной поверхности, где GLUT-4 выполняют функцию входного отверстия для глюкозы. Т.о. по инсулин-зависимому пути глюкоза из крови поступает в мышечную\жировую ткань. Клиника: • клиника стертая • постоянная жажда (полидипсия) • зуд кожного покрова • увеличение массы тела (ожирение по абдоминальному типу) • частые позывы к мочеиспусканию • сонливость, утомляемость • медленное заживление ран • деформация стоп • онемение нижних конечностей Принципы лечения: 1) диета; - гипокалорийное питание 2) физические нагрузки; 3) фармакотерапевтические препараты: – уменьшающие всасывание углеводов: акарбоза (полисахариды не расщепляются до олиго\моно) – влияющие на секрецию инсулина: препараты сульфанилмочевины (манинил), глиниды (репаглинид) (имитация 1 фазы выброса инсулина) – способствующие снижению инсулинорезистентности: метформин, тиазолидиндионы (пиоглитзон) – аналоги гпп-1 (баета, виктоза) – блокирует секрецию глюкагоны, под действием которого повышается уровень сахара в крови. – влияющие на систему инкретинов: эксенатид (усиление глюкозозависимой секреции инсулина) – инсулин; - Ингибиторы ДПП-4: онглиза, галвуз, транжета, ярувия 4) обучение больных (школа диабета); 5) самоконтроль показателей обмена веществ; 6) раннее лечение осложнений и сопутствующих заболеваний (адекватный контроль артериального давления, липидов крови и др.). Этапы сахароснижающей терапии: изменение образа жизни+метформин, комбо терапия (если моно не помогет), если ничего из предыдущего не помогло – интенсификация инсулинотерапии 7.Контринсулярные гормоны: их роль в патогенезе СД. Перечислить механизмы их действия. Обратите внимание на патогенез СД-1! Контринсулярные гормоны – БАВ, регулируют обмен углеводов, снижают концентрации инсулина. При снижении инсулин-глюкагонового индекса усиливаются эффекты контринсулярных гормонов, уменьшается количество белков - переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани и мышц). Снижается потребление глюкозы этими клетками. Действие конринсулярных гормонов (глюкагона) активирует глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата. В отсутствии поступления глюкозы в ткани, контринсулярные гормоны усилено способствуют липолизу, что способствует повышению накопления свободных жирных кислот, с которыми печень не справляется, они включаются в кетогенез. В итоге, все может закончиться кетоацидозом, комой, смерть. (характерно для СД-1). КГ способствуют усиленному распаду гликогена в печени. • Тестостерон – продуцируется у «ж» и «м» в корковой части надпочечников, у мужчин + в половых железах; Усиление липолиза, уменьшение инсулинорезистентности, улучшение обменных процессов, рост костной ткани, увеличение мышечного объема, активация сперматозоидов. Участвует в эритропоэзе. • Тироксин – вырабатывается щитовидной железой; Усиливает действие адреналина. Усиливает окисление углеводов, индуцирует выброс инсулина из ПЖ. Одновременно препятствуют действию инсулина. Стимулирует синтез белка. • Адреналин и кортизол – гормоны, продуцируемые надпочечниками; Кортизол повышает кол-во ферментов, преобразующих аминокислоты в сахара (глюконеогенез). Адреналин, попадая в кровь увеличивает концентрацию глюкозы (тормозит захват молекул глюкозы из крови), влияет на распад гликогена в скелетной ткани, активирует расщепление жиров. Подавляет секрецию инсулина β-клетками и стимулирует секрецию глюкагона α-клетками островков поджелудочной железы. Адреналин активируется при стрессе, возбуждении, в стабильности он не оказывает влияние на уровень глюкозы в крови. • Контринсулярный гормон – глюкагон; его синтез увеличивается при снижении уровня глюкозы. Вызывает высвобождение запасов глюкозы, которая потом поступает в кровь. Стимулирует гликогенолиз, липолиз и катаболизм белков. Поддерживает деятельность СС системы с помощью регуляции электролитного баланса. Восстановление клеток печени. • Гипофизарный гормон соматотропин. Его выброс приводит к феномену «утренней зари», когда в предутренние часы увеличивается гликемия. Стимулирует распад жира, увеличение продукции глюкозы. Тормозит усвоение глюкозы клетками, повышая потребность в инсулине. 8.Негормональные контринсулярные факторы • Инсулиназа (ее избыточная активация). Причина: увеличение содержания в крови глюкокортикоидов и/или СТГ, дефицит ионов цинка и меди, в норме снижающих активность инсулиназы. Инсулиназа синтезируется гепатоцитами. • Протеолитические ферменты. Они могут поступать из обширных очагов воспаления и разрушать инсулин (например, при флегмоне, перитоните, инфицировании ожоговой поверхности). • Антитела к инсулину крови. • Вещества, связывающие молекулы инсулина и тем самым блокирующие взаимодействие его с рецепторами. К ним относятся: – плазменные ингибиторы инсулина белковой природы (отдельные фракции глобулинов). Инсулин, связанный с плазменными белками, не проявляет своей активности во всех тканях, кроме жировой. В последней создаются условия для отщепления белковой молекулы и контакта инсулина со специф рецепторами; – β-Липопротеины.. β-ЛП образуют с инсулином крупномолекулярный комплекс, в составе которого инсулин не способен взаимодействовать с его рецептором. 9.Биологические эффекты инсулина в организме • Стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки с помощью облегченной диффузии. • Снижает концентрацию глюкозы в плазме крови. за счет: а) угнетения процессов, обеспечивающих выход глюкозы из печени в кровь (гликогенолиза и гликонеогенеза); б) усиленного использования глюкозы инсулинозавивимыми тканями (мышечной , жировой); • Ингибирует глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных компонентов). • Ингибирует липолиз. • Стимулирует синтез белков и тормозит их распад - анаболическое действие. • Стимулирует рост и размножение клеток. Повышает активность гликогенсинтетазы и снижает активность фосфорилазы, в результате создаются условия для синтеза гликогена. Инсулин повышает активность липопротеиновой липазы жировой ткани, а она способствует переходу из кровяного русла и накоплению в периферических жировых депо триглицеридов, необходимых для синтеза жира. 10.Патогенез симптомов и синдромов СД, механизм проявления всех клинических синдромов Синдромы: • Гипергликемический – из-за длительного повышения уровня глюкозы в плазме крови. Состоит из: ✓ глюкозурия ✓ полиурия: уровень глюкозы в крови повышается -> повышается глюкоза в моче -> глюкоза – высокоосмотрическое вещество, т.е. куда она – туда вода. ✓ гипогидратация: из-за полиурии ✓ полидипсия: связан с полиурией ✓ кожный зуд ( в промежности) – из-за выделения глюкозы с мочей (раздражает пути мужские женские) • Гипогликемический – из-за резкого понижения уровня глюкозы в плазме крови. ✓ острая или ноющая головная боль; ✓ изменение поведения; ✓ нервные тики и мышечные судороги; ✓ помутнение сознания; ✓ тремор; - из-за повышения белка и гормонов в крови, нерв нарушений. ✓ общее ослабление организма; ✓ нарушение сердечного ритма; ✓ обильное потоотделение; ✓ параноидальное чувство тревоги. • Неврологический – повышенный уровень глюкозы -> нарушение проводимости нервных импульсов -> гибель нейронов :нарушение мочеиспускания, изменение зрачковых реакций, мышечная слабость (глюкоза повышена в крови, а в мышцы не попадает) и др. • Синдром утренней зари – утренняя активная выработка стероидных гормонов -> печень дает большой выброс глюкозы -> глюкоза не успевает переработаться -> гипергликемия (это дело встречается с 4 до 8 утра). • Нефротический – проявляется из-за высокой концентрации белка в мочи (его там вообще быть не должно) ✓ общее ослабление организма; ✓ потеря здорового аппетита; ✓ постоянная жажда, ✓ чувство обезвоживания; ✓ постоянные отечности; ✓ тяжесть в пояснице. • Синдром Сомоджи – хроническая передозировка гормоном инсулином. Частые приступы повышения глюкозы -> пациент постоянно вводит инсулин, повышая его дозу -> повышенная доза инсулина вызывает гипогликемию -> в ответ печень усиленно выделяет глюкозу -> рикошетная гипергликемия. ✓ резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы; ✓ постоянные гипогликемии; ✓ ацетон в моче; ✓ набор массы; ✓ сильный аппетит; 11.Характеристика и патогенез диабетических ангиопатий: микроангиопатий, макроангиопатий Диабетическая микроангиопатия – специфическое для сахарного диабета генерализованное поражение сосудов мелкого калибра (артериол, капилляров,венул), гистологически характеризующееся пролиферацией эндотелия с утолщением базальной мембраны за счёт отложения в ней сложных белково-углеводистых соединений – гликопротеидов. Патогенез 1. Накопление в эндотелии сосудов сорбитола и фруктозы (слишком)- из-за гипергликемии 2. В условиях хронической гипергликемии: образование и накопление в крови сложных белково- углеводистых соединений (гликопротеиды), они откладываются в базальной мембране сосудов. 3. Повышается уровень гликолизированного гемоглобина -> развитие хронической гипоксии тканей. 4. Хроническая травматизация стенок капилляров эритроцитами, которые теряют способность к деформации вследствие утолщения мембраны при прохождении через капиллярную сеть. 5. Нарушение реологических свойств крови (повышенная агрегация тромбоцитов, увеличение вязкости крови). 6. Генетическая предрасположенность К микроангиопатиям относят: диабетическую ретинопатию и нефропатию (дальше в вопросах подробнее про эти формы есть). Факторы развития: генетический, длительность СД, гипергликемия (гликир гемоглобин повышен), АГ, дислипидемия. Атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий при СД - макроангиопатии. Патогенез – как у микроангиопатий. Относятся (+отмечаю, как развивается все это при СД): 1. ишемическая болезнь сердца (ИБС) – часто безболевая форма, м\б внезапная смерть, часты постинфарктные осложнения. 2. цереброваскулярные заболевания. Факторы риска: гипер\гипогликемия, альбуминурия, снижение скф, инсулинорезистентность. Характерны когнитивные расстройства. 3. заболевания артерий нижних конечностей: • Раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклеротических изменений; • Высокая распространенность сопутствующей ИБС и цереброваскулярных заболеваний; • Малосимптомное течение ЗАНК, вследствие сопутствующей диабетической полинейропатии, характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим болевым синдромом/перемежающейся хромоты; • Трофические нарушения мягких тканей нижних конечностей могут развиваться на любой стадии течения ЗАНК; • Высокая постампутационная смертность; Симптомы (могут и не быть): зябкость ног, трофические поражения кожи голени и стоп, мраморность кожи там, цианоз пальцев. Все это не является непосредственным осложнением СД. Просто при длительном течении СД все это проявляется рано, тяжесть заболеваний увеличивается и все такое. 12. Лечение и профилактика диабетических микроангиопатий и макроангиопатий. 13. Лечение СД, основные принципы диетотерапии. Диетотерапия как самостоятельный вид лечения; принципы диетотерапии при инсулинотерапии. Основными принципами лечения СД типа 1 в настоящее время являются следующие: 1) диета; 2) физические нагрузки; 3) инсулинотерапия; 4). обучение больных; 5) самоконтроль показателей обмена веществ; 6) раннее лечение осложнений и сопутствующих заболеваний (адекватный контроль артериального давления, липидов крови и др.). Основными современными принципами лечения СД 2– го типа являются следующие: 1) диета; 2) физические нагрузки; 3) фармакотерапевтические препараты: – уменьшающие всасывание углеводов, – влияющие на секрецию инсулина, – повышающие чувствительность периферических тканей к инсулину, – уменьшающие продукцию глюкозы печенью, – влияющие на систему инкретинов, – инсулин; 4) обучение больных; 5) самоконтроль показателей обмена веществ; 6) раннее лечение осложнений и сопутствующих заболеваний (адекватный контроль артериального давления, липидов крови и др.). Диета является основным и обязательным компонентом лечения при любых патогенетических и клинических формах сахарного диабета. Основные цели диетотерапии при любом типе сахарного диабета: 1. Предотвращение постпрандиальной (после еды) гипергликемии. 2. Поддержание оптимальной массы тела. 3. Коррекция сопутствующей дислипидемии. 4. Снижение риска поздних осложнений диабета. 5. Обеспечение потребности организма в необходимом количестве белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Калорийность пищи рассчитывается в зависимости от массы тела и характера энергетических затрат. Суточный калораж снижается соответственно проценту избытка массы тела от 25 до 15 ккал/кг. Показатели зависимости суточной потребности организмав энергии от массы тела (при абсолютном покое) Тип телосложения Суточная потребность вэнергии(ккал/кг) - А Худой 25 Нормальный 20 Ожирение 1–2 ст. 17 Ожирение 3–4 ст. 15 При расчете суточного калоража необходимо учитывать характер трудовой деятельности пациента. Соотношение белков, жиров, углеводов в суточном калораже должно быть физиологичным: углеводы – 50 – 55%, белки – 16 – 20%, жиры – 24– 30%. Современные принципы диетотерапии сахарного диабета 1 и 2 типа имеют существенные различия. Рекомендации по диетотерапии сахарного диабета (СД) 1 типа: 1. Обязательный подсчет углеводов в суточном рационе по системе хлебных единиц. 2. Дробное питание (5 – 6 раз в день). 3. Резкое ограничение сахара и сахароснижающих продуктов (или их полное исключение). 4. Ограничение потребления насыщенных животных жиров (сало, гусиный жир и др.). 5. Снижение потребления продуктов, богатых холестерином (жирное мясо, печень, икра и др.). 6. Употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон (клетчатки). 7. Сокращение употребления алкоголя (или полный отказ). Рекомендации по диетотерапии сахарного диабета (СД) 2 типа Диетотерапия – это необходимая составная часть лечения СД 2-го типа при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии. Общие рекомендации : • включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой (овощи, зелень, крупы и отруби), полиненасыщенные жирные кислоты; • потребление холестерина не более 200 мг в сутки; • умеренное потребление бескалорийных сахарозаменителей и алкогольных напитков (не более 15 грамм чистого этанола в сутки). 14. Инсулинотерапия СД: показания, характеристика действия инсулина короткого и пролонгированного; названия препаратов. Показания к инсулинотерапии: • Кетоацидотическая кома (все стадии); значительная декомпенсация сахарного диабета любого типа с развитием кетоза, либо кетоацидоза • Гиперосмолярная кома • Молочнокислая кома • Сахарный диабет 1 типа (абсолютный дефицит эндогенного инсулина) • Беременность, роды, лактация • Травмы и оперативные вмешательства у больных сахарным диабетом любого типа (особенно полостные) • Острый инфаркт миокарда • Острый период нарушения мозгового кровообращения • Заболевания крови (лейкозы, тромбоцитопения, в том числе анемия) • Органическая стадия микроангиопатий • Острые инфекционные и воспалительные заболевания • Обострение хронических заболеваний (хронический бронхит, холецистит, язвенная болезнь и т.д.) • Длительно текущие воспалительные заболевания (туберкулез и т.д.) • Тяжелые дистрофические и инфекционно-воспалительные заболевания кожи (трофические язвы, некробиоз, фурункулы, карбункулы) • Заболевания печени и почек сопровождающиеся нарушением их функции • Резистентность к применению пероральных сахароснижающих препаратов (отсутствие сахароснижающего эффекта при назначении максимальной суточной дозы) • Выраженный дефицит массы тела Инсулинотерапия СД 1 типа Для лечения СД 1 и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. При подкожном введении начинают действовать препараты короткого действия через 10- 30 минут (человеческие – через 10-15 минут, свиные – через 30 минут), максимальное действие отмечается через 1-3 часа, продолжительность действия от 4 до 8 часов (зависит от дозы препарата: чем больше доза, тем более продолжительно действие инсулина). Препараты инсулина короткого действия вызывают выраженный гипогликемический эффект, так как они быстро всасываются из мест инъекции и создают наибольшую концентрацию гормона в крови. Инсулины короткого действия можно вводить несколько раз в сутки, подкожно, внутривенно для достижения клинико-метаболической компенсации течения СД. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ СД 2 типа Показания: • Неэффективность диеты и максимальной дозы пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП): • НЬА1с >7,5%; • гликемия натощак >8 ммоль/л; • кетоацидоз; • сульфонилмочевина + меглитиниды. • Необходимость оперативного вмешательства (возможен временный перевод на инсулинотерапию). ЦЕЛЬ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ: - гликемия натощак <6,5 ммоль/л; гликемия через 2 ч после еды <9 ммоль/л. Перед переводом больного СД 2 типа на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО: • обучить пациента методам самоконтроля; • предупредить о возможности гипогликемии и методах ее устранения; • пересмотреть принципы диетотерапии. 15. Лечение СД 1 типа. Варианты расчета дозы инсулина, коррекции доз инсулина; принципы перевода больных СД с инсулина короткого действия на пролонгированный. Базисно-болюсный принцип инсулинотерапии. Помповая инсулинотерапия. |