Причина роста пораженности населения сд
 Скачать 2.59 Mb.
|
|
1. Инсулинрезистентность – состояние, характеризующееся возрастанием дозы инсулина в результате ослабления его сахароснижающего действия в ответ на необходимые физиологические потребности организма. С целью предупреждения развития инсулинрезистентности необходимо из рациона исключить возможные пищевые аллергены; строгое соблюдение больными режима питания и режима двигательной активности, тщательная санация очагов инфекции. Для лечения инсулинрезистентности необходимо перевести больного на режим интенсифицированной инсулинтерапии монокомпонентными или человеческими препаратами короткого действия. Для этой цели можно использовать микродозаторы инсулина или аппарат «Биостатор» («Искусственная поджелудочная железа»). Кроме того, часть суточной дозы можно вводить внутривенно, что позволяет быстро связать и снизить количество циркулирующих антиинсулиновых антител. Нормализация функции печени также способствует снижению инсулинрезистентности. Гемосорбция, перитонеальный диализ, введение малых доз глюкокортикоидов вместе с инсулином, назначение иммуномодуляторов может использоваться для устранения инсулинрезистентности. 2. Аллергия к инсулину чаще всего обусловлена присутствием в препаратах инсулина белковых примесей с выраженной антигенной активностью. С внедрением в практику монокомпонентных и человеческих препаратов инсулина, значительно снизили частоту аллергических реакций у пациентов, их получающих. Различают местные (локальные) и общие (генерализованные) аллергические реакции на инсулин. Лечение аллергических реакций на инсулин: - назначение монокомпонентного свиного или человеческого инсулина, - назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, кларитин и др.), - введение гидрокортизона с микродозами инсулина (менее 1 мг гидрокортизона), - назначение преднизолона в тяжелых случаях, - если местные аллергические реакции долго не проходят, тогда проводят специфическую десенсибилизацию, которая состоит из последовательных подкожных введений инсулина, растворимого в 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия в возрастающей концентрации (0,001 ЕД, 0,002 ЕД, 0,004 ЕД; 0,01 ЕД, 0,02 ЕД, 0,04 ЕД; 0,1 ЕД, 0,2 ЕД, 0,5 ЕД, 1 ЕД) с интервалами 30 минут. Если на введенную дозу инсулина возникает местная или генерализованная реакция, последующая доза гормонов уменьшается. 3. Липодистрофия – это очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной клетчатке в местах инъекции инсулина. Чаще наблюдаются липоатрофии, то есть значительное уменьшение подкожной клетчатки в виде углубления или ямки, диаметр который в некоторых случаях может превышать 10 см. Значительно реже наблюдается образование избыточной подкожной жировой клетчатки, напоминающее липоматоз. Для предупреждения развития липодистрофий необходимо выполнять следующие правила: - чередовать места инъекций инсулина чаще и вводить его по определенной схеме; - последующую инъекцию делают как можно дальше от предыдущей; - прежде, чем вводить инсулин, флакон необходимо в течение 5-10 минут подержать в руке, чтобы согреть до температуры тела (ни в коем случае не вводить инсулин сразу после изъятия из холодильника!); - после обработки кожи спиртом необходимо подождать некоторое время, чтобы он полностью испарился для предупреждения попадания его под кожу; - для введения инсулина пользоваться только острыми иглами; - после инъекции необходимо слегка помассировать место введения инсулина, а при возможности – приложить тепло. Лечение липодистрофий заключается, в первую очередь, в обучении больного технике инсулинтерапии, затем в назначении монокомпонентного свиного или человеческого инсулина. В.В.Талантов предложил с лечебной целью обкалывать зону липодистрофий, то есть вводить на границе здоровой ткани и липодистрофий инсулино-новокаиновую смесь: 0,5% раствор новокаина в объеме, равном лечебной дозе инсулина, смешивают и вводят один раз в 2-3 дня. Эффект, как правило, наступает в сроки от 2-3 недель до 3-4 месяцев от начала лечения. 17. Гипогликемическое состояние, гипогликемическая кома. Причинные факторы, клиника, диагностика, лечение. Осложнения гипогликемической комы. Гипогликемияявляется наиболее частым острым осложнением сахарного диабеты 1 типа. Она является важнейшим фактором, ограничивающим возможности с помощью заместительной инсулинотерапии добиться нормогликемии. Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипогликемического состояния, если во время по разным причинам не принимаются меры по его купированию. Гипогликемия – это тот уровень сахара в крови, при котором появляются симптомы нейрофизиологической дисфункции. Уровень гликемии, при котором наблюдаются ее проявления, может быть различен у разных людей, он может изменяться у одного человека в зависимости от времени и обстоятельств. Различают 3 степени тяжести гипогликемических состояний: 1-я степень – легкая. Пациент хорошо осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию. Дети моложе 5–6 лет редко могут быть отнесены к этой степени тяжести гипогликемии, поскольку в большинстве случаев они не способны себе помочь. 2-я степень – средняя. Чаще пациенты не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы per os. 3-я степень – тяжелая. Больной находится в полубессознательном или бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральной терапии (глюкагон в/м или в/в введение глюкозы). Лабораторным показателем гипогликемиии считается уровень сахара в крови 2,2–2,8 ммоль/л, у новорожденных – менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных – менее 1,1ммоль/л. В большинстве случаев сахар в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л. Поэтому у 50 больных сахарным диабетом следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л. Основная причина – избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: - нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов); - передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в том числе с суицидальной целью; - прием алкоголя; - физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии); - нарушение функции почек и печени; - отсутствие при себе легкоусваеваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии. ДИАГНОСТИКА Клиническая картина ▪ Адренергические симптомы: Тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильной голод, беспокойство, агрессивность ▪ Нейроглюкопенические симптомы: Слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи. 18. Диабетическая кетоацидотическая кома: причинные факторы, стадии, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз стадий комы, принципы терапии. ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л* у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее. Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: – интеркуррентные заболевания, операции и травмы; – пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина; – недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина; – манифестация СД, особенно 1 типа; – врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина; – хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками, некоторыми таргетными противоопухолевыми препаратами, иНГЛТ-2 и др.; – беременность. Стадии кетоацидотической комы: 1. Прекома – вялость, выраженная слабость, сонливость, отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота. Глюкоза крови >15ммоль/л, сахар в моче 3–4%, ацетон «+++». Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Полиурия. 2. Начинающаяся кома – выраженная сонливость, может быть сопор, гиподинамия, тошнота, частая рвота. Сухость кожи, слизистых. Боли в животе, дыхание Куссмауля. Глюкоза крови >20ммоль/л, сахар в моче 4–5%, ацетон в моче «++++», запах ацетона. 3. Полная кома – больной без сознания, выраженная сухость кожи, слизистых. Дыхание Куссмауля. Абдоминальный синдром. Рвота неукротимая. «Мягкие» глазные яблоки. Глюкоза крови 30–40 ммоль/л, ацетон «++++», может быть олигоурия, анурия Основные патологические синдромы: 1. Дегидратационный. 2. Гипергликемический. 3. Гипоэнергетический. 4. Кетоацидотический. 5. Гипокалиемический. 6. Синдром вторичного иммунодефицита. Клиническая картина Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея. Основные принципы лечения ▪ Введение жидкости для регидратации. В течение 1-го часа вводится 0,9% раствор NaCl из расчета 20мл/кг фактической массы тела. При гиповолемическом шоке количество раствора увеличивается до 30мл/кг. При гиперосмолярности изотонический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl. На 2-м часу лечения инфузия 0,9% раствор NaCl проводится в обьеме 500 мл/час, в дальнейшем – объем р При снижении гликемии до 13–14ммль/л в состав вводимых растворов подключают 5–10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности аствора состовляет 300–200 мл/час. ▪ Введение инсулина для прекращения катаболических процессов (кетоацидоза) и снижения гипергликемии. Оптимальным является внутривенное постепенное введение малых доз инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия. Наилучшей концентрацией является 1 ед. инсулина на 1 мл изотонического раствора NaCl. 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для адсорбции инсулина на стенках системы. При невозможности внутривенного введения инсулин может вводится внутримышечно, лучше – в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами, на который надевается игла для внутримышечных инъекций. ▪ Восстановление электролитных нарушений. Профилактика гипокалиемии проводится путем введения препаратов калия. Если уровень калия неизвестен, в\в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза (необходимо наличие диуреза не меньше 40–50 мл\час) ▪ Борьба с ацидозом с помощью бикарбонатов. Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! ▪ Питание После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет), с дополнительным п/квведением ИКД (ИУКД) по 1-2 ЕД на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание. ▪ Лечение состояний, вызвавших ДКА. - Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА). - Введение низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе при отсутствии противопоказаний (высокая вероятность тромбозов на фоне дегидратации) 19. Лечение СД 2 типа, основные принципы диетотерапии и пероральной сахароснижающей терапии. Названия препаратов. Осложнения лечения. 20. Понятие о диабетических: нефропатии, ретинопатии (стадии), клиника, диагностика, профилактика, лечение. Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). Клиника и диагностика Диагностические критерии Жалобы: ·снижение аппетита; · жажда; кожный зуд; неприятный вкус во рту; · тошнота; · слабость; · утомляемость; ·сонливость; · частое мочеиспускание. Анамнез: · клинически установленный диагноз «Сахарный диабет». Физикальное обследование: · отеки (от минимальных периферических до полостных и анасарки). Лабораторные исследования: Анализ мочи: · альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза); · повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче; · протеинурия от минимальной до нефротического уровня (более 3г/сут); · глюкозурия; · гипоальбуминемия, · гипопротеинемия, Биохимический анализ крови: · гипергликемия; · гиперлипидемия; · повышение уровней мочевины и креатинина; · повышение уровня мочевой кислоты; · повышение уровня калия, фосфора; · повышение уровня паратиреоидного гормона; · повышение СКФ (гиперфильтрация), так и снижение СКФ; · повышение уровня гликозилированного гемоглобина; · нарушение гликемического профиля. Инструментальные исследования: · УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит); · УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС. ЛЕЧЕНИЕ Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов. Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно- сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов). На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки. Профилактические мероприятия: · обучение пациента к диете, контролю и достижению целевых уровней АД и гликолизированного гемоглобина; · обучение профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе. Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери. ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ 1 Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС): ▪ На стадии препролиферативной ДР возможно проведение панретинальной ЛКС (УДД 3, УУР С). ▪ На стадии пролиферативной ДР рекомендуется незамедлительное проведение панретинальной ЛКС, которая уменьшает риск потери зрения и слепоты (УДД 1, УУР А) ▪ При наличии клинически значимого ДМО возможно проведение ЛКС, в том числе в сочетании с интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза или введением стероидов (УДД 2, УУР В). 2 Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (анти-VEGF препаратов). При лечении анти-VEGF препаратами изначально может потребоваться 3 и более загрузочных ежемесячных доз для достижения максимального эффекта применения препарата. 3 Интравитреальное введение стероидов 4 Витрэктомия рекомендуется: • При пролиферативной ДР, осложненной организовавшимся гемофтальмом, тракционной (или тракционно-гематогенной) отслойкой сетчатки с захватом области макулы. При наличии экстренных показаний ЛКС должна проводиться ВНЕ ЗАВИСИМОСТИ от степени достижения целевых уровней гликемического контроля. Снижение гликемии при необходимости следует осуществлять постепенно и одномоментно с выполнением ЛКС. |