Причина роста пораженности населения сд
 Скачать 2.59 Mb.
|
|
2. Синдром зоба. Ключевым, но не обязательным симптомом ДТЗ является увеличение щитовидной железы, иногда значительное. При пальпации щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, плотноэластической консистенции, безболезненная. 3. Синдром офтальмопатии. Поражениепериорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95 % случаев,сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, клинически проявляющееся дистрофическими изменениямиглазодвигательных мышц и других структур глаза. ДИАГНОСТИКА: Первым этапом диагностики ДТЗ является подтверждение того факта, что клиническая симптоматика обусловлена синдромом тиреотоксикоза. При ДТЗ определяются повышение уровней Т3 св. и Т4 св. и снижение содержания ТТГ. УЗИ позволяет определить истинные размеры и объем ЩЖ, наличие в ней узлов и кистозных образований, характерное диффузное снижение эхогенности. Полученные данные позволяют определить стратегию лечения: значительный объем щитовидной железы, как правило, более 45 см³, является основанием для рекомендации оперативного лечения. Сцинтиграфия щитовидной железы при ДТЗ проводится при подозрении на наличие частично или полностью загрудинного зоба, а также при наличии узловых образований с целью дифференциальной диагностики ДТЗ и функциональной автономии щитовидной железы. ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Тиреотоксический криз Тиреотоксический криз является очень тяжелым состоянием, осложняющим диффузный токсический зоб, и может представлять достаточно серьезную угрозу для жизни пациента. Патогенез развития тиреотоксического криза до сих пор не является полностью изученным, но имеется ряд гипотез. По одной из них считается, что при развитии данного осложнения происходит повышение количества свободных форм тироксина и трийодтиронина вследствие нарушения процесса их связывания. Согласно другой гипотезе, развитие тиреотоксического криза связано с повышением чувствительности организма к катехоламинам. Провоцирующим фактором в данном случае является инфекционное заболевание, стрессовое состояние организма и иное, развивается характерная клиническая симптоматика. Состояние больного резко ухудшается, что связано с усилением проявлений всех симптомов, характерных для состояния тиреотоксикоза. Развитие тиреотоксического криза обязательно сочетается с появлением относительной надпочечниковой недостаточности. В большинстве случаев присоединяется симптоматика печеночной недостаточности и отека легких. Тиреотоксический криз обычно развивается внезапно. Больной становится чрезмерно подвижным, отмечается его возбуждение. При осмотре наблюдается вынужденное положение больного, характерное для тиреотоксического криза: ноги согнуты в коленях и разведены в стороны («поза лягушки»). Характерна гипотония мышц, что клинически проявляется нарушением речи. Повышается температура тела, при этом кожа на ощупь горячая и влажная. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений до 130 ударов в минуту. Может нарушаться сердечный ритм. 2. Эндокринная офтальмопатия Данное осложнение представляет собой поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза. При данном заболевании происходит дистрофическое изменение различных структур глаза, например глазодвигательных мышц. Патогенез развития данного осложнения заключается в том, что образующиеся в организме под влиянием аутоиммунных процессов антитела к тиреотропному гормону способствуют развитию воспалительных изменений в ретробульбарной клетчатке. При этом данные изменения захватывают фибробласты, активность которых увеличивается, что в свою очередь приводит к увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Вышеперечисленные изменения приводят к развитию экзофтальма и дистрофии глазодвигательных мышц. Заболевание протекает в III стадии. I стадия характеризуется появлением припухлости век, больные предъявляют жалобы на резь в глазах, слезотечение. II стадия характеризуется присоединением жалобы на двоение в глазах при взгляде на предметы (диплопию). При обследовании отмечается парез взора при взгляде вверх, а также ограничение отведения глаз в сторону. III стадия является наиболее тяжелой и характеризуется неполным закрытием глазной щели, а также ярко выраженными дистрофическими изменениями со стороны глазных яблок, такими как атрофия зрительного нерва и появление язвенных дефектов на роговице. 3. Претибиальная микседема Данное осложнение диффузного токсического зоба развивается в крайне редких случаях. Патогенез данной патологии идентичен патогенезу развития эндокринной офтальмопатии. Клинически претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени. В данной области формируется отек и уплотнение тканей. В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени. 24. Патогенез клинических синдромов тиреотоксикоза. СМОТРИ ВОПРОС № 23 25. Принципы медикаментозной терапии ДТЗ, осложнения лечения. Существует три метода лечения ДТЗ: 1) длительная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами; 2) хирургический метод; 3) лечение радиоактивным йодом. При любом методе лечения непременным условием является устранение провоцирующих факторов (факторов риска) – санация хронических очагов инфекции, особенно ЛОР-органов (хронический тонзиллит, гайморит); при наличии у больных хронического декомпенсированного тонзиллита, показана тонзиллэктомия. Важное значение имеет правильное трудоустройство больных – противопоказана тяжелая физическая работа, работа в жарких помещениях, под солнцем, рекомендуется исключить нервно-психические нагрузки. Медикаментозная терапия ДТЗ: 1. Применяются тиреостатические препараты: мерказолил, метизол, тиамазол, перхлорат калия, пропилтиоурацил. Мерказолил (тиамазол, метизол – аналоги) – подавляет функцию ЩЖ путем угнетения биосинтеза гормонов ЩЖ. Дозировка – 30 мг/сутки, максимальная суточная доза – 60 мг. Через 2–3 недели доза препарата уменьшается на 5 мг/1 табл., и далее, под контролем пульса, ЭКГ и т.д. – через каждые 10–14 дней доза препарата снижается на 5 мг. В дальнейшем продолжается прием поддерживающей дозы – 5 мг/сутки с целью сохранения эутиреоидного состояния. Общая продолжительность курса лечения – 1,5–2 года. 2. Используются бета–адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), при этом удается быстрее устранить тахикардию и нормализовать сердечную деятельность. Дозы анапралина индивидуальны – от 60 мг до 120– 160 мг/сутки, курс лечения – до нормализации пульса с постепенным снижением дозы. 3. Седативная терапия – применяются малые транквилизаторы путем индивидуального подбора препарата (тазепам, феназепам, реланиум, седуксен и др). 4. Рекомендуются препараты, улучшающие функцию миокарда (рибоксин, панангин, кокарбоксилаза). Сердечные гликозиды назначаются при явлениях декомпенсации кровообращения (с осторожностью). Длительность монотерапии тиреостатическими препаратами определяется комплексом клинических признаков: 1) эутиреоз должен поддерживаться малыми дозами тиреостатических препаратов; 2) размеры зоба должны уменьшиться до нормальных; 3) тест с тиреолиберином должен нормализоваться; 4) тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) в крови должны отсутствовать. Препараты йода (раствор Люголя, раствор йодистого натрия) в настоящее время при лечении ДТЗ применяются лишь по особым показаниям: 1) в предоперационной подготовке (в течение 10-14 дней перед операцией); 2) с целью усиления и ускорения эффекта тиреостатических препаратов при тяжелой степени тиреотоксикоза; 3) при лечении тиреотоксического криза. Лечение радиоактивным йодом: является методом выбора, когда хирургическое лечение ДТЗ не может быть выполнено (или отказ больного, или наличие противопоказаний), а длительная тиреостатическая терапия также или противопоказана, или не дает желаемых результатов. 26. Хирургическое лечение ДТЗ: показания, подготовка больных к оперативному лечению, послеоперационные осложнения и их лечение. ПОКАЗАНИЯ: 1) большой размер зоба (4–5 степень), наличие узла или узлов в паренхиме ЩЖ; 2) тяжелая степень тиреотоксикоза, осложненная мерцательной аритмией или тиреотоксическим гепатозом; 3) лекарственная аллергия на тиреостатические прапараты; 4) рецидив тиреотоксикоза после длительной антитиреоидной терапии; 5) сочетание ДТЗ с другими заболеваниями, взаимно отягощающих друг друга. ПОДГОТОВКА к хирургической операции проводится в эндокринологическом (терапевтическом) отделении. Оперативное вмешательство выполняется при достижении эутиреоидного состояния. Оперативно проводится предельно максимальная резекция щитовидной железы с оставлением ткани щитовидной железы весом не более 4–6 г. Возможные ОСЛОЖНЕНИЯ хирургической операции и их ЛЕЧЕНИЕ: 1) кровотечение (применение гемостатических средств, ушивание сосудов, тампонада раны, эмболизация сосудов); 2) повреждение возвратного (нижегортанного) нерва или повреждение околощитовидных желез с развитием пареза (паралича) голосовых связок (немедленная интубация трахеи или трахеостомия); 3) удаление или повреждение околощитовидных желез с развитием тетанических судорог (гипопаратиреоз) (лечение: приступы купируют внутривенным введением раствора хлорида кальция. Для предотвращения приступов больные постоянно принимают препараты кальция, витамин D, паратиреоидин); 4) развитие гипотиреоза (позднее осложнение) (лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы). 27. Гипотиреоз: классификация. Заболевания, сопровождающие гипотиреоз. Синдромы и симптомы гипотиреоза, диагностика, лечение. ГИПОТИРЕОЗ – синдром, характеризующийся стойкой недостаточностью функции щитовидной железы, т.е. дефицитом тиреоидных гормонов. КЛАССИФИКАЦИЯ. Различают первичный гипотиреоз, при котором снижение продукции тиреоидных гормонов связано с пат. процессами в самой ЩЖ, и вторичный, обусловленный снижением регулирующего и стимулирующего эффекта тиреотропного гормона, а нарушение образования гипоталамического гормона (тиреолиберина), контролирующего синтез тиреотропного гормона гипофиза, определяет его третичную или гипоталамическую форму. Первичный гипотиреоз может быть результатом: а) аплазии и гипоплазии щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития (врождённый гипотиреоз), б) после хирургических операций на щитовидной железе, в) после проведённой лучевой терапии, г) преходящий медикаментозный гипотиреоз в результате применения тиреостатических препаратов, д) на фоне дефицита поступления йода в организм (эндемический зоб), е) при аутоиммунном тиреоидите (атрофическая форма АИТ), ж) нарушения синтеза тиреоидных гормонов в связи с генетическим дефектом ферментных систем. Первичный аутоиммунный гипотиреоз в сочетании с первичной недостаточностью других эндокринных желёз (надпочечников, половых, паращитовидных, поджелудочной) – известен как синдром первичной полиэндокринной недостаточности (синдром Шмидта). Вторичный гипотиреоз – развивается при опухолях, воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза. Третичный гипотиреоз – поражение гипоталамических ядер (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическая и лучевая терапия с развитием дефицита секреции тиролиберина). Синдром Шихана (Шиена) – послеродовый гипопитуитаризм – пример третичного гипотиреоза. ПАТОГЕНЕЗ первичного гипотиреоза определяется дефицитом гормонов щитовидной железы – тироксина, трийодтиронина и универсальным снижением всех видов обмена – снижением скорости утилизации кислорода и активности различных ферментных систем, функциональными изменениями в органах и тканях, формирующих клиническую картину гипотиреоза. Нарушается синтез белка, развиваются дистрофические изменения во всех органах, коже, скелетной мускулатуре. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ГИПОТИРЕОЗА: Отёчно-дистрофический синдром Отёчные и укрупнённые черты лица, кисти, стопы иногда имеют акромегалоидный вид. Кожа холодная на ощупь, сухая, шелушится. Особенно характерны участки повышенной сухости и ороговения кожи на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях, кистях. Отёк кожи отличается плотностью и часто при надавливании не остаётся следов. Отёчность голосовых связок и языка приводит к замедленной нечёткой речи, голос становится низким и грубым. Язык увеличивается в объёме, на его боковых поверхностях видны следы (отпечатки) от зубов. Может быть снижение слуха из-за отёка евстахиевой трубы. Волосы становятся сухими и ломкими. Отмечается поредение волос на голове, в подмышечных впадинах, на лобке. Нередко наблюдается желтушность кожных покровов, особенно ладоней рук, возникающая из-за нарушения перехода βкаротина в витамин А. Поэтому у больных иногда ошибочно диагностируют хрон. гепатит (желтуха). Снижается мышечная сила и наблюдается мышечная утомляемость. Гипоэнергетический симптомокомплекс В связи с резким снижением интенсивности обменных процессов, замедляется потребление тканями кислорода, уменьшается теплообразование, основной обмен снижается. Больные жалуются на зябкость, плохо переносят холод. Отмечается гипотермия (температура тела не выше 36,0–36,1ºС). Кожные покровы на ощупь холодные, сухие (больные не потеют). Сердечнососудистый синдром Ряд метаболических изменений, вызванных дефицитом тиреоидных гормонов ведут к морфологическим и функциональным изменениям в миокарде (гипотиреоидная дистрофия) и перикарде и клиническому симптомокомплексу «гипотиреоидного сердца». Вопрос об атерогенном действии гипотиреоза, то есть о более раннем и выраженном развитии атеросклероза у лиц с тиреоидной недостаточностью, известен. Особую актуальность в клинике приобретает вопрос о связи первичного гипотиреоза с атеросклерозом венечных артерий и ИБС. Кардиальные нарушения у больных гипотиреозом очень разнообразны. Больных беспокоит одышка, неприятные ощущения и боли различного характера в области сердца и за грудиной, но в отличие от истинной стенокардии боли часто не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Брадикардия – типичный симптом гипотиреоза, однако наблюдается не у всех больных, при этом пульс может быть малый и мягкий. У значительной части больных частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10% отмечается тахикардия без других признаков сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление – наиболее характерно снижение максимального уровня, а диастолический уровень остаётся нормальным или повышенным. В основе артериальной гипертонии у больных гипотиреозом лежит ряд компенсаторных гемодинамических механизмов, возникающих в результате снижения минутного объёма и массы циркулирующей крови. Возможно также участие катехоламинов в генезе артериальной гипертонии. Дистрофические процессы, скопление жидкости и мукоидного вещества в миокарде и перикарде ведут к увеличению правых отделов сердца и к расширению его границ. Сердечный толчок почти не определяется. Тоны сердца пониженной громкости. Наблюдается снижение высоты основных зубцов ЭКГ. Однако низковольтная ЭКГ может наблюдаться не всегда, наблюдаются диффузно-дистрофические изменения. Именно эти изменения ЭКГ, сочетающиеся с болями, а иногда и с артериальной гипертонией, дают основания для гипердиагностики ишемической болезни сердца. Желудочно-кишечный синдром Больные предъявляют жалобы на снижение аппетита, тошноту, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведёт к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколон, у пожилых больных может развиться картина кишечной непроходимости. Психоневрологический синдром Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон и больных беспокоит сонливость днём и бессонница ночью. Наряду с индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность. При длительно нелеченном заболевании развивается тяжёлый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным (шизофрения, маниакально – депрессивный психоз и др.). Психические нарушения у взрослых, больных гипотиреозом, полностью или почти полностью корригируются успешной заместительной терапией. У детей, не получавших тиреоидной терапии в первые годы жизни болезни, возможно необратимое отставание психических функций вплоть до тяжёлой деменции (кретинизм). Нарушения в периферической нервной системе проявляются парастезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов. Обычно исследуется скорость происхождения импульса по ахиллову сухожилию, которая при гипотиреозе замедляется. Изменения в других органах и системах Выделение жидкости почками уменьшено, а атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть лёгкая протеинурия, снижение фильтрации и почечного кровотока, однако тяжёлых нарушений почечной гемодинамики обычно не бывает. Изменения со стороны крови в той или иной степени выражены у 60 – 70 % больных. Ахлоргидрия, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозгу лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными. Анемии аутоиммунного генеза сопутствуют тяжёлым аутоиммунным формам гипотиреоза. При этом может быть и диспротеинемия, и снижение общего белка в крови. Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное или несколько снижено. В связи с ухудшением утилизации инсулина при декомпенсации гипотиреоза потребность в инсулине у больных сахарным диабетом может снижаться, а в условиях полноценной заместительной тиреоидными препаратами терапии – увеличиваться. ДИАГНОСТИКА. Диагноз гипотиреоза должен быть подтверждён путём проведения гормональных исследований – определение уровня ТТГ, Т3, Т4. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ при низком уровне Т3 и Т4. Вторичный гипотиреоз характеризуется низким содержанием Т4, Т3 и ТТГ в периферической крови. |