Главная страница

Тема 7 ЕМД при МТ. Протокол засідання кафедри від 2013 р. Методичні матеріали до практичного заняття для студентів 5 курсу медичного факультету


Скачать 12.71 Mb.
НазваниеПротокол засідання кафедри від 2013 р. Методичні матеріали до практичного заняття для студентів 5 курсу медичного факультету
АнкорТема 7 ЕМД при МТ.doc
Дата11.04.2017
Размер12.71 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаТема 7 ЕМД при МТ.doc
ТипПротокол засідання
#4712
страница2 из 8
1   2   3   4   5   6   7   8

2.1.3. Черепно-мозкова травма

Черепно-мозкова травма відноситься до одного з найбільш важких травматичних пошкоджень. Вона спостерігається у 50-75 % постраждалих з політравмою. Розрізняють відкриту і закриту черепно-мозкову травму. Відкриту черепно-мозкову травму розділяють на проникаючу (при ушкодженні твердої мозкової оболонки) і не проникаючу.

Ушкодження кісток черепа при цьому може супроводжуватися лінійними переломами (або тріщинами), вдавленими і скалковими переломами кісток склепіння черепа, поширеними на кістки його основи.

Згідно сучасної класифікації розрізняють 7 видів черепно-мозкової травми: струс головного мозку; забій головного мозку легкого, середнього і важкого ступенів, дифузне аксональне ушкодження мозку та його здавлювання на тлі забоїв (гострі внутрішньочерепні гематоми, гідроми, вдавлені переломи кісток склепіння черепа) і без забою мозку (хронічні субдуральні гематоми, гідроми).

При наданні першої лікарської допомоги і в подальшому лікуванні особливу увагу слід приділити хворим з важкою черепно-мозковою травмою, до якої відносяться забій і забій зі здавленням мозку.

Для струсу головного мозку характерні, короткочасна (декілька секунд або хвилин) втрата або порушення свідомості, втрата пам’яті на події, передуючі травмі (ретроградна амнезія) або наступні за нею (антероградна амнезія), наявністю загальномозкової (головний біль, запаморочення, нудота, блювота), вегетативної (підвищена пітливість, субфебрилітет, лабільність пульсу, АТ), а також нестійкої вогнищевої симптоматики (спонтанний ністагм, як правило дрібнорозмашний, горизонтальний, який може проявитися і на 3-5-й день після травми, асиметрія мімічної мускулатури та т.ін.) Постійними ознаками є посилення головного болю при русі очних яблук (симптом Гуревича-Манна), послаблення конвергенції (симптом Седана). При струсі головного мозку відсутні переломи кісток черепа і субарохноїдальні крововиливи.

Клінічна картина забою мозку характеризується гострим розвитком симптомокомплексу в момент травми. Протягом найближчих годин і днів нерідко спостерігається подальше зростання клінічних проявів, які або приводять до загибелі хворого, або повільно регресують. Симптоматика забою мозку і її динаміка визначаються локалізацією і обширністю вогнища ураження, а також перифокальними явищами.

Розподіл забою мозку на три ступеня тяжкості (легкого, середнього і важкого) засновано на клінічних показниках (тривалість втрати свідомості, вираженість вогнищевої півкулевої і стовбурової неврологічної симптоматики).

Клінічні прояви забоїв мозку легкого ступеню мають спільні ознаки зі струсом мозку. На відміну від останнього, при забоях мозку спостерігаються переломи кісток черепа та субарахноїдальні крововиливи.

При забої мозку середнього ступеню важкості відмічається втрата свідомості на більш тривалий термін (до 6 год. після травми). В неврологічному статусі превалює вогнищева симптоматика (виражені рухові розлади, порушення чутливості, мови та ін.) Закономірно спостерігаються переломи кісток основи черепа, значні субарахноїдальні крововиливи.

Забої мозку важкого ступеню супроводжуються втратою свідомості на термін до декількох діб і навіть тижнів після травми. Їх відмінною рисою є вираженість симптомів ураження стовбуру мозку з порушенням життєвоважливих функцій.

Найбільш характерною ознакою важкої черепно-мозкової травми є порушення свідомості, від помірного приглушення до коми. Ступінь і тривалість порушення свідомості можуть свідчити про тяжкість травми мозку, але не завжди відповідають ступеню локального ушкодження мозкової речовини. Тривала кома завжди спостерігається при масивному ураженні.

Порушення свідомості є загальномозковим проявом травми мозку і не дозволяє локалізувати вогнище ураження. Топічній діагностиці вогнищ забою мозку сприяють виявлені вогнищеві неврологічні порушення. Ці симптоми - парези, паралічі, розлади в чутливій і рефлекторній сферах, порушення функції черепно-мозкових нервів, а також вогнищеві епілептичні приступи.

Клінічна картина травматичних внутрішньочерепних гематом характеризується розвитком після травми зростаючого здавлення мозку, яке проявляється загальномозковими, вогнищевими і стовбуровими неврологічними симптомами. Суттєвий вплив на клінічні прояви гематоми має тяжкість супутнього забиття мозку. Часте поєднання внутрішньочерепних гематом з забоєм мозку середнього і важкого ступенів зумовлює відносну рідкість в структурі сучасної ней- ротравми класичного симптомокомплексу внутрішньочерепної гематоми з наявністю «світлого проміжку», мідріаза на боці гематоми і провідникових рухових порушень на протилежному гематомі боці.

Слід враховувати можливість розвитку коматозного стану внаслідок важкої гіпоксії, крововтрати, гіпоглікемії або гіперглікемії. Крововтрата, дихальна гіпоксія посилюють тяжкість черепно-мозкової травми. Вони можуть маскувати вогнищеву симптоматику. Тому особливу увагу необхідно приділяти прохідності дихальних шляхів, оксигенації, поповненню крововтрати.

Невідкладна допомога при відкритій травмі черепа і головного мозку іноді набуває особливого значення, так як через багату васкуляризацію м’яких покривів голови вона може супроводжуватися значною зовнішньою кровотечею. Як правило, ця кровотеча не загрожує життю хворого і стискаюча пов’язка може припинити її, однак, при проникаючих пораненнях чи осколкових переломах кісткові уламки можуть поранити стінки венозних судин і бути причиною важкої внутрішньочерепної кровотечі, зупинка якої ускладнена навіть в умовах клініки. Кісткові уламки та чужородні предмети при їх локалізації в проекції синусів (стріловидного, S-подібного) в умовах швидкої допомоги не можна витягувати, так як вони можуть вігравати роль пробки і перешкоджати профузній кровотечі. Витягування їх може призвести до великої кровотечі. Швидка госпіталізація показана всім хворим з відкритою черепно-мозковою травмою, переломом кісток основи черепа.
Огляд потерпілого на догоспітальному етапі

Первинний огляд включає оцінку життєво важливих функцій організму – дихання, кровообіг по алгоритму АВС (прохідність дихальних шляхів, дихання, кровообіг). Якщо потерпілий не потребує проведення реанімаційних заходів (штучного дихання, непрямого масажу серця), проводять вторинний огляд, який включає неврологічне і більш детальне соматичне обстеження.

Лікар з’ясовує стан притомності за алгоритмом AVPU:

AAlert (притомний, дає адекватні відповіді на запитання, може виконати усвідомлені дії – на прохання медичного рятувальника);

VResponds to Verbal stimuli – реагує на голос, точніше на гучний звук біля вуха;

PResponds to Pain – реагує на біль (щипок за шкіру в ділянці лівого грудного м’яза з поворотом на 180°);

UUnresponsive – непритомний.

Якщо є підозра на симуляцію непритомності розкрийте 1 і 2 пальцями повіки. Пацієнт, що знаходиться при свідомості, обов’язково напружить м’язи повік і вони піддадуться з напруженням.

Якщо потерпілий непритомний, переходять до алгоритму АВС.

А - дихальні шляхи. Відсутність дихання, а також звуки сипіння, храпіння, клокотання свідчать про порушення прохідності дихальних шляхів.

В – дихання. Одночасно з аускультацією дихання лікар, нахилившись до постраждалого, спостерігає екскурсію грудної клітки, частотою і ритмом дихання. Недостатня екскурсія грудної клітки, наявність брадіпноє або, навпаки, вираженого тахіпноє, парадоксальне дихання (асинхронність рухів дихальних м’язів грудної клітки і діафрагми, які виявляються втягуванням живота на вдиху) – симптоми, які свідчать про неадекватність самостійного дихання. Постраждалий потребує негайного проведення ШВЛ.

С - кровообіг. Лікар перевіряє пульс на сонних артеріях. При його наявності оцінює також пульс на периферійних артеріях, вимірює АТ і розпочинає моніторинг пульсоксиметрії. При відсутності пульсу на сонних артеріях проводять непрямий масаж серця.

Одночасно проводять встановлення обставин травми, неврологічний огляд і оцінку місцевих змін м’яких тканин голови і тулуба. Оцінювати неврологічний статус необхідно до введення седативних препаратів (при умові, що стан постраждалого дозволяє на декілька хвилин відстрочити катетеризацію вени та інтубацію трахеї).
Алгоритм відновлення серцевої діяльності при асистолії

  1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів і проведення 1-2 штучних вдоха.

  2. Оцінка результатів ЕКГ (при наявності дефібрилятора) проводять дефібриляцію.

  3. Непрямий масаж серця.

  4. В центральну вену або в шлунок серця вводять р-н адреналіну і атропіну.

  5. Починають проведення штучного дихання.

Вибір методу забезпечення прохідності дихальних шляхів залежить від:

  • характеру порушення прохідності;

  • наявності спеціального обладнання;

  • наявності відповідних навичок.

Перед початком закритого масажу серця:

  • при неможливості провести дефібриляцію відразу, наносять прекардіальний удар;

  • діагностують фібриляцію за допомогою вмонтованого в дефібрилятор ЕКГ-монітора (економія часу).

Дефібриляція:

  • енергія першого електричного розряду 200 Дж;

  • якщо фібриляція шлуночків після першого розряду зберігається, то повторну дефібриляцію проводять не відразу, а після проведення компресій грудної клітки протягом 2 хвилин;

  • енергія послідуючих розрядів дорівнює 300 і 360 Дж. Збільшення енергії підвищує шанси на успіх першої дефібриляції.

Використання медикаментозних засобів:

  • адреналін по 1 мг в/в струменево кожні 3-5 хв.;

  • атропін по 1 мг в/в струменево кожні 3-5 хв.. Максимальна доза не повинна перевищувати 0,04 мг/кг;

  • при відсутності доступу до вени препарати вводять ендотрахеально, дозу збільшують в 2-2,5 рази відповідно дози для внутрішньовенного введення.

Якщо переконливих доказів зупинки серця немає (присутність серцевих тонів при аускультації при відсутності пульсу або присутність ниткоподібного пульсу на сонних артеріях), розчин адреналіну вводять, починаючи з 0,3 мл.

Після застосування медикаментозних засобів (через 30-60 с) – повторна дефібриляція. Фібриляцію шлуночків, яку не вдалося усунути перерахованими заходами, розцінюють як рефрактерну.

Використання антифібриляторних засобів:

  • аміодарон – насичуюча доза 150-500 мг за 5-10 хв.;

  • лідокаїн в доці 1,5 мг/кг;

  • введення препаратів здійснюють під час продовження проведення непрямого масажу серця та ШВЛ.

У випадку відновлення серцевої діяльності гемодинамічну підтримку проводять з використанням інтенсивної інфузії і вазопресорної підтримки (норадреналін, дофамін). З метою покращення реологічних властивостей крові та мозкової перфузії використовують 3-Г терапію (артеріальна гіпертензія, гіперволемія, гемоделюція) зі зниженням гематокриту до 35%.
Транспортування та евакуація постраждалого

При підозрі на травму хребта, особливо шийного відділу, при пальпації необхідно обережно пропустити руку під задню поверхню шиї або обережно за допомогою асистента перевернути постраждалого на бік, підтримуючи голову. Необхідно провести детальний огляд і пальпацію шиї пацієнта для виявлення саден, забоїв, набряку, болючості і т.п. Необхідно звернути увагу на наявність крепітації при деформації по лінії остистих відростків і на рихлість тканин та збільшення проміжків між остистими відростками (пальпаторно може виникнути відчуття провалювання між відростками). Ці ознаки можуть свідчити про нестабільний перелом шийного відділу хребта. В такому випадку необхідно негайно накласти тимчасовий жорсткий шийний комір, без якого не можна проводити транспортування пацієнта. Недотримання цього правила може призвести до пошкодження спинного мозку.

Забезпечення прохідності дихальних шляхів і респіраторна підтримка

У постраждалих з важкою ЧМТ стандартами інтенсивної терапії є інтубація трахеї або трахеотомія і респіраторна підтримка (ШВЛ).

Гіпотензія і гіпоксія, зумовлені ЧМТ, відмічаються в 50% випадків. Ці фактори значно підвищують ризик несприятливого перебігу захворювання, тому головною метою лікувальних заходів на догоспітальному етапі є усунення гіпотензії і гіпоксемії. Вже на місці пригоди лікар БШМД повинен провести інтубацію трахеї і розпочати внутрішньовенну інфузію з метою так званої рідинної ресусцитації.

Гіпоксія може виникати при гемопневотораксі або при обструкції дихальних шляхів (частіше верхніх). Причиною обструкції частіше всього є коматозний стан хворого, при якому спостерігається западіння язика. Крім того, відсутність кашльового рефлексу, який відмічається у постраждалих з втратою свідомості, сприяє аспірації крові і блювотних мас в дихальні шляхи.

Інтубацію трахеї у постраждалих з важкою ЧМТ, які перебувають в стані глибокої коми та атонічної коми, можна виконувати навіть без седації і міорелаксації. Медикаментозне забезпечення інтубації трахеї (седативні засоби і особливо міорелаксанти) виконує лише підготовлений персонал і тільки при можливості накладання трахеотомії або конікотомії при невдалій спробі інтубації. Відразу після інтубації трахеї розпочинають інгаляцію 100% киснем. Концентрацію кисню в дихальній суміші знижують тільки під контролем газового складу крові після поступлення в відділення інтенсивної терапії.

Відразу після первинного огляду постраждалого з важкою ЧМТ доцільно під контролем пульсоксиметрії виконати наступний алгоритм дій:

  • звільнення дихальних шляхів;

  • введення повітряходу;

  • оцінка дихання;

  • інтубація трахеї або трахеотомія (за показаннями);

  • ШВЛ (за показаннями).

Інгаляцію кисню через лицьову маску або носовий катетер бажано проводити всі постраждалим, які пребувають в стані глибокого оглушення або сопору (9-12 балів по шкалі ком Глазго (ШКГ)).

Показання до інтубації трахеї (достатньо хоча б одного з перерахованих):

- 8 або менше балів ШКГ;

- Тахіпноє більше 30/хв..;

- Гіпоксемія (РаО2 < 70 мм рт. Ст.. або SpO2 < 94%);

- Гіперкапнія (РаО2 > 45 мм рт.ст.).

При пошкодженні лицьового черепа (що утруднює інкубацію) методом вибору є трахеотомія або конікотомія.

Гемодинамічна підтримка

Відповідно до сучасної концепції, при політравмі інфузійну терапію проводять в об’ємі достатньому для підтримки «прийнятної гіпотензії» і до момента зупинки кровотечі АТ до нормально рівня не підвищують Якщо ж політравма поєднується з важкою ЧМТ, то інфузійну терапію проводять вже у великому об’ємі, достатньому для підтримання нормального церебрально перфузного тиску (ЦПД). Таким чином, у постраждалих з полі травмою наявність ЧМТ потребує проведення додаткової інфузії, апри необхідності – і застосування вазопресорів.

На місці пригоди корекцію гіповолемічного шоку починають з внутрішньовенної інфузії фізіологічного розчину (0,9% розчин NaCl). Розчини, які містять глюкозу, при ЧМТ не використовують, за виключенням випадків підтвердженої гіпоглікемії. Використання гіпертонічних (3-10%) розчинів NaCl (оліговолемічна рідинна ресусцитація) може розглядатися як метод вибору, так як швидко підвищує АТ і сурцевий індекс. При використанні гіпертонічного розчину достатньо введення невеликого його об’єму. Використання гіпертонічного розчину NaCl не тільки не викликає підвищення ВЧТ, але й призводить до його зниження у більшості постраждалих з внутрішньочерепною гіпертензією.

На догоспітальному етапі манітол не використовують в зв’язку зі значним ризиком розвитку гіповолемії внаслідок неконтрольованого діурезу. Використання комбінованих розчинів сорбітола і гіпертонічних розіинв електролітів несе в собі значно менший ризик дегідратації організму і гіповолемії.

2.1.4. Спинномозкова травма

Спинномозкова травма найчастіше поєднується з переломами хребців. Однак, при деяких видах закритої травми можуть виникнути й ізольовані ушкодження спинного мозку. Закриті ушкодження хребта найчастіше виникають при аваріях в шахтах, падінні з висоти. Розрізняють повні та часткові ушкодження хребта. При першому виникає порушення хребта в поперечній площині; при другому - ізольовані ушкодження тільки відростків хребців. Як правило, повне ушкодження хребта супроводжується шоком, що виникає відразу після травми, тяжкість якої залежить від характеру пошкодження хребта, його локалізації і від того, чи ушкоджений спинний мозок і його корінці. При спинномозковій травмі можуть спостерігатися струси, забої і здавлення спинного мозку.

При струсі спинного мозку спостерігаються тимчасові порушення провідності окремих нервових шляхів. Це проявляється нерідко слабкістю м’язів, невираженими порушеннями чутливості і функції тазових органів. Ці порушення виникають відразу після, травми і зберігаються протягом 1-3 тижнів. Найбільш часто пошкоджується грудний відділ, рідше травмуються поперековий і шийний відділи спинного мозку. Нерідко ці травми поєднуються зі струсом головного мозку.

Забій спинного мозку викликає набряк, крововилив, розм’якшення окремих ділянок нервової тканини, Порушення провідності нервових волокон при цьому зберігаються довгий час. Як правило, в перші дні після травми спостерігається синдром повного порушення провідності нервових волокон (параліч нижче рівня кошу- зії, анестезія, затримка сечовипускання і дефекації).

Здавлення спинного мозку може розвиватися внаслідок вдавлення кісткових відламків, збільшення об’єму епідуральної гематоми. Розвиток компресії спинного мозку в цих випадках проходить поступово, по мірі збільшення гематоми, і визначається зростанням рухових і чутливих порушень нижче травми, прогресуванням розладів функції тазових органів.

При епідуральній гематомі, як правило, після «ясного періоду» з’являється корінцевий біль («оперізуючий», «стріляючий»), незабаром приєднуються сегментарні і провідникові порушення. При субарахноїдальному крововиливі виражені подразнення мозкових оболонок (ригідність м’язів потиличної області, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.), загальна артеріальна гіпертензія, підвищення температури тіла, задишка, головний біль, психомоторне збудження.

При крововиливі в спинний мозок (гематомієлії) симптоматика залежить від локалізації вогнища крововиливу. При невеликих вогнищах можливий зворотній розвиток симптоматики і повне одужання. При крововиливі в шийному відділі спинного мозку наступає в’ялий параліч рук, переважно кисті і пальців. Якщо гематомієлія піднімається до рівня СIV, можуть з’явитися порушення дихання, нижче рівня ураження спостерігаються провідникові порушення. При крововиливі в крижовому відділі з’являються порушення з боку сечового міхура. Якщо вогнище розповсюджується і на поперечні сегменти, виникає в’ялий параліч нижніх кінцівок. У випадку пошкодження спинного мозку при закритих переломах і вивихах хребців частіше спостерігається синдром повного поперечного порушення провідності спинного мозку з відповідною неврологічною симптоматикою. Рідше спостерігається симптомокомплекс половинного пошкодження спинного мозку.

Симптоми ушкоджень шийного відділу хребта наступні:

1) біль в шийному відділі з можливою іррадіацією її в потиличну ділянку, надпліччя, руки;

2) напруження м'язів шиї у спокої або при рухах головою;

3) обмеження рухів в шийному відділі хребта;

4) вимушене положення голови і шиї;

5)нестійкість голови є частим і важливим симптомом різних травм шийного відділу хребта, хоча на підставі тільки цього симптому не можна уточнити рівень пошкодження і характер травми. Розрізняють три ступені нестійкості:

Важкий ступінь («симптом гільйотинування»). Голова не утримується і падає при підніманні у лежачого хворого. Своєчасне виявлення важкого ступеня нестійкості змушує проявити максимальну обережність при обстеженні хворого, підведенні, транспортуванні та перекладанні. При найменшій необережності може посилитися зміщення, можлива також додаткова травма спинного мозку з самими трагічними наслідками (аж до раптової смерті постраждалого) .

Середній ступінь (позитивний симптом Томсена) зустрічається частіше, ніж інші. Проявляється тим, що пацієнт підтримує голову руками у вертикальному положенні або при спробі встати або лягти, при нахилі тулуба вперед або назад.

Легкий ступінь («голова статуї») проявляється напруження м'язів шиї, що утримують голову нерухомою у вимушеному положенні. Потерпілий може ходити, лягати, вставати, нахилятися, повертатися, однак положення голови по відношенню до тулуба при цьому залишається незміненим;

6) зміщення остистого відростка, а також болючість при пальпації на рівні ушкодження;

7) хруст в шиї або клацання при рухах (цей симптом ні в якому разі не можна викликати штучно, так як це може призвести до зміщення шийних хребців і травмі спинного мозку).

Діагностика ушкоджень грудного та поперекового відділів хребта.

Зміна фізіологічної кривизни хребта виявляється при огляді спини. Істинний горб зустрічається рідко, але згладженість поперекового лордозу або посилений грудний кіфоз спостерігаються досить часто. У ряді випадків можлива і бокова (сколіотична) деформація.

Симптом віжок буває виражений у мускулястих людей - напруження довгих м'язів спини у вигляді валиків з обох сторін від остистих відростків пошкоджених хребців.

Хвороблива пальпація остистих відростків вказує на рівень пошкодження. Можна відзначити виступання назад остистого відростка зламаного хребця і збільшення міжостистих проміжків на рівні ушкодження .

Напруження м'язів передньої черевної стінки і болі в животі можуть відзначатися при переломі поперекових хребців. Пояснюється це наявністю заочеревинної гематоми. Черевна гематома, подразнення або пошкодження черевного (сонячного) сплетення і межового симпатичного стовбура призводять до виникнення псевдоабдомінального синдрому, що супроводжується клінічною картиною помилкового гострого живота, який може бути настільки виражений, що іноді доводиться вдаватися до діагностичної лапароскопії або навіть лапаротомії.

Осьове навантаження на хребет викликає посилення болю в зоні перелому. Воно перевіряється шляхом легкого постукування по п'ятах або натисканні на голову.

Осьове навантаження на хребет допустиме тільки в положенні пацієнта лежачи!

Грубе осьове навантаження на хребет і спроби визначення обсягу рухів, особливо у вертикальному положенні постраждалого, неприпустимі.
1   2   3   4   5   6   7   8


написать администратору сайта