хирургические болезни леч. фак.. Рабочая программа по дисциплине госпитальная хирургия Для студентов, осваивающих основные (ую) образовательные (ую)
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Синдром приводящей петли Сидром приводящей петли занимает по частоте 2-е место, встречается примерно у 9% больных перенесших резекцию желудка. Из них 6 % составляют больные с легкой формой заболевания. 3% страдают резко выраженным синдромом приводящей петли и нуждаются в хирургическом лечении. Синдром приводящей петли встречается только после гастроэнтеростомии и резекции желудка по Бильрот-II и клинически проявляется болями в правом подреберии и эпигастральной области, а также рвотой желчью. Причины синдрома приводящей петли могут быть механическими и функциональными. Механические причины формирования синдрома приводящей петли сводятся часто к перегибам приводящего колена тощей кишки или фиксации его сращениями к соседним органам в порочном положении, что может затруднять эвакуацию содержимого приводящей петли. Однако не всегда при повторных оперативных вмешательствах по поводу синдрома приводящей петли можно четко обнаружить механические причины этого заболевания. В таких случаях природу синдрома приводящей петли пытаются связать с различными функциональными нарушениями. Эти нарушения объясняют гипотонией двенадцатиперстной кишки (так называемый дуоденостаз), дискинезией двенадцатиперстной кишки вследствие чего желудочное содержимое в равной мере поступает из культи желудка как в приводящую, так и в отводящую петли гастроэнтероанастомоза. Диагностика синдрома приводящей петли обычно не встречает больших затруднений. У больных с синдромом приводящей петли средней тяжести рвота желчью бывает 2-3 раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200-300 мл. Рвота, как правило боль снимает и больные после нее чувствуют себя достаточно хорошо. С течением времени приступы рвоты желчью вызывают раздражение слизистой оболочки пищевода и желудка, что приводит к развитию эрозивно-язвенного эзофагита или желчного гастрита, и тогда заболевание приобретает более тяжелое течение. Что касается тяжелой степени синдрома приводящей петли, то рвота желчью возникает почти ежедневно, она бывает обильной (до 1000 мл.), сопровождается сильными распирающими болями в животе и прогрессирующим истощением больного. Консервативное лечение в виде промывания желудка, паранефральных новокаиновых блокад, переливание солевых растворов приносит временное облегчение, поэтому таким больным целесообразно рекомендовать хирургическое лечение, которое должно сводиться к предотвращению забрасывания пищевых масс в приводящую петлю анастомоза или разгрузки приводящей петли тощей кишки и двенадцатиперстной кишки от скопившихся в них пищеварительных соков. Оперативные методы лечения синдрома приводящей петли
Наиболее распространенными оперативными вмешательствами при синдроме приводящей петли являются:
Лекция 4 Язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего на фоне нарушения нервно-гуморальной регуляции функций указанных органов вследствие агрессивного воздействия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку с ослабленными защитными свойствами. Болезнь проявляется общими и местными симптомами, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 10—15% взрослого населения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 2—3% взрослого населения. В нашей стране более 1 млн взрослых состоят на диспансерном учете по поводу язвенной болезни. Городские жители болеют в 2 раза чаще сельских. Мужчины заболевают в 3—4 раза чаще, чем женщины. Большинство страдающих язвенной болезнью (70—80%) заболевают в молодом (25—40 лет) возрасте. Почти в половине случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречается у подростков и лиц в возрасте 30—40 лет, в то время как язвенная болезнь желудка — преимущественно у лиц в возрасте 50—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 7—8 раз чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться, а заболеваемость язвенной болезнью желудка остается стабильной. Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает одно из первых мест среди других заболеваний. Заболеваемость, в том числе с утратой трудоспособности, в связи с частыми обострениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, перфорации язвы и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей. По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют четыре типа язв (по Джонсону): язва субкардиального отдела и тела желудка (I тип); язва двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); язва препилорического отдела желудка (III тип) и язва двенадцатиперстной кишки (IV тип). Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Патогенез язвенной болезни желудка существенно отличается от патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако имеются некоторые общие механизмы развития язв, обусловленные нарушением динамического равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки. Согласно этой концепции, язва возникает в результате ослабления факторов защиты слизистой оболочки (нарушение ее защитного барьера вследствие уменьшения выделения слизи и бикарбонатных ионов, продуцируемых клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; ишемия слизистой оболочки, обусловленная ухудшением микроциркуляции; замедление регенерации клеток слизистой оболочки) или повышения роли агрессивных факторов (увеличение продукции НС1 и пепсина, желчных кислот), а также действия экзогенных факторов (алкоголь, никотин, некоторые лекарственные средства). Основным агрессивным фактором при язве двенадцатиперстной кишки являются НС1 и пепсин, а при язве желудка — сочетанное действие с желчными кислотами, лизолецитином, панкреатическим соком, поступающими в желудок вследствие дуоденогастрального рефлюкса.  В сутки желудок секретирует около 1 л желудочного сока с высокой концентрацией Н -ионов. Между базальной и париетальной сторонами слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н+-ионов (1 000 000 : 1). Этот градиент поддерживается защитным.слизисто-бикарбонатным барьером слизистой оболочки. Слизистый барьер замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов и за это время ионы бикарбоната успевают нейтрализовать Н+-ионы, не давая им повреждать клетки.Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей в виде пленки толщиной 1,0—1,5 мм эпителий желудка, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната («слизисто-бикарбонатный барьер»); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Для патогенеза язвенной болезни желудка характерны следующие особенности. Дуоденогастральный рефлюкс с продолжительным действием дуоденального содержимого (желчные кислоты, лизолецитин, панкреатический сок) на слизистую оболочку желудка. Замедленная эвакуация содержимого из желудка. Инфицирование слизистой оболочки антрального отдела Нelicobacter (Campylobacter) pyloridis. Обратная диффузия Н -ионов и ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера. Агрессивность кислотно-пептического фактора (хотя кислотность при язве желудка I типа понижена или в пределах нормы). В развитии язвенной болезни желудка основное значение имеет не столько повышение агрессивных факторов желудочного, сока, сколько снижение защитного барьера его слизистой оболочки. Желчные кислоты и лизолецитин разрушают защитный слизистый барьер, вызывают повреждение (цитолиз) клеток эпителия желудка. В связи с этим развивается хронический гастрит. В этих условиях возникает обратная диффузия Н+-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению местного тканевого ацидоза, активизации калликре-ин-кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку, нарушению микроциркуляции; ишемии слизистой оболочки, снижению регенераторных свойств ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. Агрессивные свойства НС1 и пепсина имеют более важное значение при язвах II и III типа, при которых кислотопродукция обычно повышена или находится в нормальных пределах. В старших возрастных группах причина снижения защитных свойств слизистой оболочки и возникновения язвы может быть связана с нарушением кровообращения в органах вследствие атеросклероза сосудов, а также со снижением регенераторной способности эпителия. Язвы II типа локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Предполагают, что первоначально у больных возникает язва двенадцатиперстной кишки, которая вызывает стеноз, нарушение эвакуации содержимого из желудка, гастростаз и некоторое расширение желудка. Это приводит к увеличению продукции гастрина, соответствующей гиперсекреции НС1 и усилению агрессивности кислотно-пептического фактора. При язвах желудка III типа (препилорических) обычно имеется значительная гиперсекреция желудочного сока. Патогенез ее аналогичен патогенезу язвы двенадцатиперстной кишки. Ведущее место в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки принадлежит факторам агрессии — значительному повышению продукции НС1 и пепсина, что связано с повышением тонуса блуждающих нервов, генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, увеличением выделения гастрина G-клетками, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции. Важную роль в возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, способствующее контакту и повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, страх). Злоупотребление алкоголем, курением, прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина и других препаратов этой группы, лечение стероидными гормонами способствуют повышению секреции желудочного сока, снижению резистентности слизистой оболочки, усилению агрессии и язвообразованию. Резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, ее защитные механизмы резко нарушаются. Уменьшается выделение щелочного секрета поджелудочной железой, вследствие чего медленнее нейтрализуется кислое содержимое, снижается выработка слизи и муцина, нарушается местное кровообращение в стенке кишки, возникают ишемия, тканевая гипоксия и тканевый ацидоз, замедляется процесс физиологической регенерации эпителия слизистой оболочки. Разрушение ее защитного барьера увеличивает обратную диффузию И -ионов, активирует калликреин-кининовую систему. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов, отеку, кровоизлияниям и некрозу эпителия в зоне наибольшего нарушения микроциркуляции с последующим образованием язвы. Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки), заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более, проникают глубоко в стенку до мышечного и даже серозного слоя, способны пенетрировать в рядом расположенный орган {пенет-рирующая язва) или перфорировать в свободную брюшную полость неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости болей, локализации язвы и возрастает при развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, периду- оденит). В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Пеп-тические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, холинолитических средств. Боль спастического характера ослабевает или исчезает после применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспазме, соматические (воспалительные) обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными. Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей. Нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений. При локализации язвы в кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела желудка — через 1 1г ч; при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — через 2—2 /г ч. При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, является признаком нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи. Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возникновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате недостаточности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника. Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной язвенной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может возникать при выраженном дуоденогастральном рефлюк-се. Появление отрыжки с тухлым запахом обусловлено задержкой пищи в желудке с распадом белковых компонентов пищи. В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной болезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).  При глубокой пальпации определяется болезненность в _ ральной области (справа или слева от срединной линии в завис от локализации язвы).Перкуторно определяемые зоны болезненности обычно соотве вуют локализации язвы. В диагностике язвенной болезни имеет значение исследование показателей кислотообразующей функции желудка. Исследуют так называемую базальную секрецию натощак и стимулированную секрецию' после введения стимулятора (пентагастрин, гистамин, инсулин). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет опре-\ делить максимальную кислотопродукцию (свойственную желудочной фазе секреции). Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов (характеризует рефлекторную фазу секреции). В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в миллилитрах, общую кислотность и свободную НС1 в титрационных единицах (Т.Е.). Вычисляют дебит (£>) и свободной НС1 (ммоль/л) по формуле: DHCX- О ж.с-Св. НС I1000 где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; Св. НС1 — свободная НС1 в Т. Е. Нормальные показатели секреции свободной НС1: базальная кислотная продукция (БКП) — до 5 ммоль/ч, максимальная кислотная продукция (МКП) — 16—25 ммоль/ч. Показатели секреции НС1 у больных язвенной болезнью имеют значение главным образом для оценки прогноза заболевания. У больных с язвой двенадцатиперстной кишки, с препилорической язвой базальная и максимальная продукция НС1 обычно повышена. Уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения БКП/МКП до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлингера — Эллисона (см. «Ульцерогенные эндокринные заболевания»). При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут наблюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные пока-. затели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются дополнительным диагностическим критерием язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и не исключают возможность локализации язвы в желудке. Выявление нормального уровня кислотопродукции не противоречит диагнозу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка. Снижение дебита НС1 не исключает диагноза язвенной болезни желудка и делает маловероятным диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (но не исключает его полностью). Выявление гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает возможность локализации язвы двенадцатиперстной кишки. Инсулиновый тест Холлендера позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии. Положительным инсулиновым тестом (неполная ваготомия) по критериям Холлендера считают: 1) увеличение показателя свободной НС1 на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показателями базальной секреции НС1; 2) при банальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции НС1 на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока. При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку. Критерием неполной адекватной ваготомии является увеличение дебита стимулированной максимальной продукции НС1 по сравнению с дебитом базальной продукции НС1 на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часового исследования. Критерием неполной неадекватной ваготомии является продукция НС1 более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в любой порции из 2-часового исследования. При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен. Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН-метрия (определение рН содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно- или многоканального рН-зонда. Определение концентрации гастрина в сыворотке крови проводят радиоиммунным методом. Это исследование имеет существенное значение в распознавании синдрома Золлингера — Эллисона, при котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз превышать нормальные показатели, еще более увеличиваясь после введения секретина (в отличие от язвенной болезни). Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным методом исследования, позволяющим диагностировать язву и сочетан-ные с ней поражения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию из краев и дна язвы. Эндоскопическое исследование используют для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы. Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне или вблизи нее. Язвенный дефект обычно округлой, овальной, реже щелевидной формы, размером от 2—3 мм до нескольких сантиметров, с плотными ровными краями, покрытый налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечными кровоизлияниями. Практическое значение имеет решение вопроса о малигнизации язвы или язвенной форме рака. Диагностическое значение имеют данные цитологического и гистологического исследования биоптатов. Для увеличения достоверности морфологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы. Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в ее луко-  вице, реже в постбульбарной ее части. Размеры язвы — 1,0—1,5 Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга передней и задней стенках («целующиеся» язвы). Редко встречают язвы большего размера (гигантские язвы). Язвы имеют неправильн) овальную или щелевидную форму, неглубокое дно, покрытое желтовато-белым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. При заживлении формируется линейный или неправильной формы рубец с конвергирующими к нему мелкими складками слизистой оболочки.Прямым рентгенологическим признаком язвы является ниша. При язве желудка нишу выявляют на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием, или нишу рельефа в виде бариевого пятна. К месту расположения ниши конвергируют складки слизистой оболочки. При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого замедлена. Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеется конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдается' гипермобильность желудка и двенадцатиперстной кишки, эвакуация из желудка ускорена. Дифференциальная диагностика. Решающее значение в диагностике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов, позволяющее дифференцировать хроническую язву от рака желудка. Гистологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%, цитологическое — в 70% случаев. Однако возможны ложноот-рицательные результаты (5—10%), когда злокачественное поражение не подтверждается данными гистологического исследования.  Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных клинических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве двенадцатиперстной кишки, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопическим и прицельной гастробиопсией может гарантировать правильный диагноз.Болевой синдром при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может иметь сходство с болями, возникающими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые могут ей сопутствовать. Для дифференциального диагноза важны результаты ультразвукового сканирования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны на устранении действия агрессивного кислотно-пептического фактора на их слизистую оболочку. 354 Консервативное лечение: обязательным является исключение из рациона питания острых блюд, кофе, алкоголя; прекращение курения. Необходим систематический прием препаратов, угнетающих кислото-продукцию (блокаторы Нг-рецепторов типа циметидина или ранити-дина), Мг-холиноблокатора гастроцепина, антациды, препараты, улучшающие состояние защитного барьера слизистой оболочки (алмагель, де-нол), седативные средства. При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое лечение у 70% больных обеспечивает стойкую ремиссию. У 20—30% больных язвенная болезнь приобретает часто рецидивирующее течение, угрожает развитием кровотечения, перфорации, стеноза. Чем чаще возникают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, уменьшаются шансы на хороший результат операции. Своевременная операция обеспечивает предупреждение опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим резко уменьшается риск хирургического вмешательства, который при экстренных операциях по поводу угрожающих жизни больного осложнений значительно выше, чем при плановых. Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и относительные. Абсолютными показаниями являются: перфорация язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, малигнизация язвы. Относительными показаниями к операции при безуспешном комплексном консервативном лечении являются: рецидивирующие язвы, не поддающиеся повторным курсам кон сервативной терапии; не поддающиеся консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение); повторные кровотечения в анамнезе; каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 6 мес; 5) рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфора- тивной язвы; 6) множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока. Если у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки 3—4-кратное лечение в стационаре в течение 4 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным клиническим ремиссиям (5—8 лет), то следует ставить вопрос о хирургическом лечении. У больных язвенной болезнью желудка показания к хирургическому лечению необходимо расширять из-за возможости малигнизации язв (до 10%), низкой частоты стойкого заживления язв, частых рецидивов заболевания. При безуспешности 2—3-кратного лечения в стационаре больного необходимо направить на хирургическое лечение. Повторные кровотечения свидетельствуют об агрессивном течении язвенной болезни; у таких больных высок риск возникновения профуз-ного кровотечения.При рецидиве язвенной болезни после ушивания перфоративной язвы консервативное лечение, как правило, малоэффективно, возможны повторная перфорация язвы, кровотечение.Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки должно быть направлено на снижение продукции соляной кислоты,т. е. устранение кислотно-пептического фактора агрессии. Для этой цели используют резекционные и нерезекционные или сберегательные методы, при которых сохраняется желудок. При резекции 2/з или 3/4 желудка по Бильрот-I, Бильрот-П удаляют язву, антральный отдел желудка для прекращения выделения гастрина и значительную часть тела желудка для уменьшения зоны расположения обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка (рис. 79). При низко расположенных трудно удалимых пост-бульбарных язвах допустима резекция на выключение, когда язву двенадцатиперстной кишки не удаляют (оставляют ее в культе), резекцию желудка завершают наложением гастроеюнального анастомоза по Бильрот-И. При резекции желудка неизбежно пересекают ветви блуждающих нервов во время мобилизации малой кривизны и пересечения желудка. При резекции желудка по Бильрот-П пассаж пищи восстанавливают через гастроеюнальный анастомоз. Культю двенадцатиперстной кишки закрывают швами, выключают из пассажа пищи. Гастроеюнальный анастомоз может быть наложен позади поперечной ободочной кишки или впереди нее. В последнем случае накладывают энтероэнтероана-стомоз между приводящей и отводящей петлями (рис. 80). В последние годы предпочтение отдают этому методу или гастроэнтеростомии по Ру. Эти способы резко уменьшают (предотвращают) рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, что предупреждает возникновение рефлюкс-гастрита и возможность развития рака культи желудка. Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз на короткой петле многие хирурги считают устаревшим, так как он способствует ре-флюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию гастрита, а возможно рака культи. Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пи- щи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки, возможности натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза. Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных операциях используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 20 см между маленькой культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Это способствует увеличению резервуар-ной функции культи желудка, предупреждению рефлюкса желчи в нее. Комбинированные операции позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранять резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную, нейрогуморальную и желудочную фазы секреции желудочного сока. Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией (рис. 81) используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с очень высоким уровнем секреции соляной кислоты, декомпенсированным стенозом, соче-танными язвами двенадцатиперстной кишки и желудка. При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завершить операцию гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. Этот тип анастомоза некоторые авторы предлагают производить при всякой резекции желудка. Послеоперационная летальность при этом методе составляет 1,6%, т. е. значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции желудка. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или геми-гастрэктомии в сочетании со стволовой ваготомией меньше, чем после дистальной обширной резекции желудка. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки. После обширной дистальной резекции желудка летальность составляет 3—5%. У большинства больных наступает ахлоргидрия, рецидивы язв возникают у 1—7% больных. В первый год после резекции желудка около половины больных находятся на инвалидности. У 10—15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастрорезекционные синдромы, тяжесть течения которых значительно превосходит проявления язвенной болезни и служит причиной повторных операций и инвалидизации больных. Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудовлетворительных результатов после обширной дистальной резекции желудка, особенно по методу Бильрот-П с позадиободочным анастомозом по Гофмейстеру — Финстереру, явились причиной поиска менее травматичных и более физиологичных операций. Из нерезекционных (органосохраняющих) методов в настоящее время для снижения кислотопродукции желудочными клетками применяют ваготомию. В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилоропластикой и селективная проксимальная ваготомия без пилоропластики (если нет стеноза) или с пилоропластикой (при стенозе). Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей (рис. 82, а). При селективной ваготомии стволы блуждающих нервов пересекают ниже отхождения печеночной и чревной ветвей (рис. 82, б). Пищевод скелетируют на протяжении 5—7 см. При стволовой и селективной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя содержимого в желудке ваготомию дополняют дренирующей желудок операцией. Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой сопровождается низкой послеоперационной летальностью (менее 1%); частота рецидивов язв при ней колеблется в пределах 8—10%. Селективная проксимальная ваготомия (рис. 83) заключается в пересечении проксимальных ветвей блуждающих нервов, иннервиру-ющих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Желудочные ветви Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, сохраняют, что обеспечивает нормальную моторику желудка и эвакуацию его содержимого. Поэтому от пилоропластики можно воздержаться. В настоящее время селективная проксимальная ваготомия является стандартной операцией при лечении язвы двенадцатиперстной кишки. Дренирующие желудок операции (пилоропластику, гастродуодено-стомию по Жабуле, гастроеюностомию) применяют для улучшения эвакуации содержимого из желудка при стволовой и селективной проксимальной ваготомии (при стенозе привратника). Пилоропластика по Гейнеке Микуличу (рис. 84) заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнее и дистальнее привратника и сшивании краев разреза в поперечном направлении. При пилоропластике по Финнею (рис. 85) после наложения кишечных серозно-мышечных швов между передними стенками антраль-ного отдела и двенадцатиперстной кишки дугообразным разрезом, проходящими через привратник, вскрывают просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. Затем формируют анастомоз. При гастродуоденостомии по Жабуле (рис. 86) производят анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации. Гастроеюностомия в сочетании с ваготомией находит все меньше сторонников, так как сама гастроеюностомия может вызвать ряд осложнений (застой содержимого в приводящей петле, непроходимость анастомоза, желчные рвоты и др.). Гастроеюностомию как дренирующую желудок операцию производят при воспалительных инфильтратах, грубых Рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки и низко расположенных постбульбарных язвах, когда пилоропластика или дуоденопластика не может быть выполнена. Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, в ряде случаев ведет к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гастродуоденоанастомоза создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки операцией выбора стала стандартная селективная проксимальная ваготомия (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После СПВ формирование дуоденогастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция при СПВ снижает ее положительные качества, поэтому по возможности рекомендуют дуоденопластику. Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3%.' Рецидив пептической язвы наблюдается у 3—8% больных. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и лечение язвенной болезни двенадцатипер- стной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудоч язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубл ниша, чем старше больной и ниже кислотность (С. С. Юдин). В свяэ с опасностью малигнизации желудочных язв (около 15%) основш методом их лечения является резекция желудка по Бильрот-1 или гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию или проксимальную резекцию желудка. При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций в сочетании со стволовой ваготомией или без нее. Препилорические язвы и язвы пилорической части по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них такие же, как и при язве двенадцатиперстной кишки. Если хирург не уверен в доброкачественной природе язвы, то показана обширная резекция ( /4) желудка с удалением соответствующих участков сальника и регионарных лимфатических узлов. Стволовую ваготомию с пилоропластикой для лечения язвенной болезни желудка следует применять только в специализированных стационарах и при полной уверенности в доброкачественном характере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противоязвенной терапии, во время которого производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Уменьшение воспалительных изменений в зоне язвы облегчает выполнение операции. Во время операции иссекают послеязвенный рубец или незажившую язву, проводят их срочное гистологическое исследование для подтверждения отсутствия признаков малигнизации. После этого производят стволовую ваготомию с пилоропластикой. Метод операции определяют с учетом особенностей течения язвенной болезни, осложнений, общего состояния больного. При неослож-ненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки применяют СПВ, СПВ с пилоропластикой (при стенозе привратника). При неосложнен-ной язвенной болезни желудка производят резекцию по Бильрот-1 или Бильрот-П с впередиободочным гастроеюнальным анастомозом и эн-тероэнтероанастомозом по Брауну или анастомозом по Ру. 2.Перечень наглядных пособий - 1 и 2 лекции в мультимедийном варианте - слайды - набор рентгенограмм - фильм « Хирургия язвенной болезнижелудка и 12перстной кишки» 3. Вопросы темы для практических занятий - анатомия и физиология желудка и 12перстной кишки - этиопатогенез язвенной болезни - принципы хирургического лечения неосложненной язвы(показания, способы оперативных вмешательств) - осложнения язвенной болезни ( этиопатогенез , патоморфология) - диагностика язвенной болезни и ее осложнений - дифференциальная диагностика - показания к хирургическому лечению, виды вмешательств, особенности подготовки к операции. - болезни оперированного желудка , этиопатогенез, диагностика, лечение - Рак желудка , этиопатогенез, классификация , - диагностика, стадирование - хирургическое и комбинированное лечение - прогноз |