хирургические болезни леч. фак.. Рабочая программа по дисциплине госпитальная хирургия Для студентов, осваивающих основные (ую) образовательные (ую)
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Неспецифический язвенный колит Этиология неизвестна Представления об этиопатогенезе  Генетические влияния, напр., повышенная семейная предрасположенность Эпидемиология: Частота возникновения (первичная заболеваемость): 4-10 заболеваний на 100 000 жителей в год Встречаемость (численность больных): в Москве – 0,7 на 1000 населения в Красноярске–1,0 на 1000 населения 40-117 больных на 100 000 жителей. Распространенность язвенного колита к моменту установления диагноза: - тотальный колит – 15-20% - парциальный колит – 30-50% - проктит – 30-50% Клиническая картина: Обострения, сменяющиеся бессимптомными интервалами. Очень редко хроническая непрерывно текущая форма. 1. Кишечные симптомы: - понос, содержащий макроскопически видимые кровь и слизь - боли в животе, иногда тенезмы - боли при надавливании, при пальпации, особенно в левом нижнем отделе живота. 2. Внекишечные симптомы. - анемия, лихорадка. - снижение веса, чувство болезни. - артрит. - узловатая эритема. - глазная симптоматика. 3. Сопутствующие заболевания: - первично-склерозирующий холангит. - амилоидоз, заболевания печени. - сочетание с болезнью Бехтерева (хр. Воспалительное заболевание суставно-связочного аппарата позвоночника). Диагностика: Эндоскопия Активная стадия: - покраснение, утрата сосудистого рисунка. - зернистость слизистой оболочки. - ранимость при контакте, петехии, кровоточивость. - слизь, гной - плоские, сливные, поверхностные изъявления слизистой оболочки. - псевдополипы (воспалительного, а не опухолевого характера). - непрерывное распространение от прямой кишки в проксимальном направлении, «возвратный илеит». Неактивная стадия: - бледная, атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами. Рентгенологическая картина. - слизистая оболочка покрыта грануляциями, спикулы. - изъязвления, «пуговичные язвы». - псевдополипы. - потеря гаустрации, «феномен садового шланга». Гистология. - непрерывная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, ограниченная слизистой оболочкой. - абсцессы крипт. - уменьшение числа бокаловидных клеток. Лабораторная диагностика: 1. Определение активности. - РОЭ по Вестергрену (повыш.). - лейкоциты (повыш.). - гемоглобин (пониж.) - общий белок, (пониж.) электрофорез. - протеины острой фазы (повыш.) - С-реактивный протеин (повыш.) - орозомукоид (кислый а-гликопротеид) (повыш). 2. Дефициты: - альбумины (пониж.) - гемоглобин, ретикулоциты (пониж.) - железо (пониж.), ферритин (пониж.), трансферин (повыш.). - электролиты. 3. Исключение инфекционной этиологии: - серологичекое выявление возбудителя (титр антител). - прямое выявление возбудителя в кале, в мазке со слизистой оболочки, путем биопсии слизистой оболочки. Дифференциальная диагностика: - микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, campylobacter jejun/coli, йурсиниями, амебами, хломидими. - псевдомембранозный колит (Clostridium difficile). - болезнь Крона толстой кишки. - ишемический колит, коллагенный колит. - медикаментозно индуцированный колит/проктит. - карцинома толстой кишки. Степень тяжести обострения: Легкое обострение: 4 опорожнений кишечника в сутки, мало крови и слизи, отсутствие лихорадки и тахикардии, в то же время умеренная анемия, недомогание отсутствует. Обострение средней тяжести: 5-8 раз в сутки жидкий, кровянистый и слизистый стул, температура менее 38°С, недомогание. Тяжелое обострение: 8 раз в сутки кровянистый понос, температура более 38°С, (Нb менее 110 г/л). Пациент тяжело болен. Осложнения течения заболевания: - перфорация (2,8-3,2%) – чаще множественный характер, в поперечной и сигмовидной кишке на фоне токсической дилятации. - мегаколон токсической этиологии (2-13%), может дополнительно осложняться перфорациями. - массивное кровотечение из толстой кишки – выделение боле 300 мл крови в сутки. Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся: - тяжелым недомоганием. - септико-токсической картиной заболевания. - тяжелой внекишечной симптоматикой. Возникновения карциномы толстой кишки, факторы риска: - длительность колита 10 лет. - распространенное поражение толстой кишки, частые обочтрения. - выявление дисплазий. Терапия: Терапия в периоде ремиссии: - Месалазин: 1г. в день перорально – профилактика рецидивов или - Сульфасалазин: 2г. в день перорально. Питание богатое балластными веществами, средства против поноса (кодеин, ломотил, лоперамид). Медикаментозная терапия при обострении воспаления: Легкое обострение: - месалазин (5-ASA), 1,5г. в день или Сульфосалазин (SAS) 3-4 г. в день, альтернативно при дистальной локализации Месалазин. Сульфасалазин и/или Преднизолон в клизмах, стероиды ректально в виде пены, свечи с Месалазином. Обострение средней тяжести: - Преднизолон, в начале 60мг в день перорально с еженедельным снижением суточной дозы 10 мг, позднее на 5 мг, в зависимости от клинической активности заболевания. Месалазин или сульфосалазин перорально, при необходимости в сочетании с введением Месалазина, Сульфасалазина или стероидов в клизмах. Тяжелое обострение: - парентеральное питание либо энтеральное питание с применением элементарной диеты («питание космонавтов») парэнтеральное возмещение электролитов, альбумина и компонентов крови. - преднизолон, в начале 100 мг, при необходимости внутривенно. Дозировка устанавливается в зависимости от клинической активности заболевания. - месалазин или сульфасалазин перорально, при септической картине заболевания возможно проведение антибиотикотерапии с учетом возможности анаэробной инфекции. Хирургическое лечение используется при осложненном течении - проктоколэктомия с илеостомой, либо, при необходимости, континентная илеостома с формированием кармана по Кок. - колэктомия с низкой илеоектостомией-обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома). - колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием тазового кармана тонкой кишки. Лекция 3 «Кишечная непроходимость» Кишечная непроходимость, или илеус, включает в себя различные заболевания кишечника, которые проявляются прекращением прохождения кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту. По отношению ко всем острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости кишечная непроходимость составляет от 1,2 до 9,4%. Несколько чаще она возникает у мужчин (55%) и реже у женщин (45%). Более 35% больных с острой кишечной непроходимостью приходится на возраст старше 60 лет с летальностью, достигающей 20% (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989). Средняя летальность при данном заболевании составляет около 9%. Этиология и патогенез.Самой частой причиной острой кишечной непроходимости является спаечный процесс в брюшной полости. Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение. Наибольшую опастность представляют прежде всего изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут являться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки. Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходившей из других органов, а также сужения ее просвета в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Некоторым своеобразием характеризуется механизм развития непроходимости при полипозе кишечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровождающей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке, расположенные в нефиксированных, свободно-подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т.е. смешанную форму кишечной проходимости, при которой обтурация сочетается со странгуляцией. Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур. При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК (мигрирующий миоэлектрический комплекс, генерируемый автономным водителем ритма кишечника). Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникновение нового комплекса, что служит причиной усиленной перистальтики кишечника выше препятствия, на ранних этапах кишечной непроходимости. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. Затем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы. Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется: 1.нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями; 2.угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике; 3.развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств; 4.развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов. Классификация. По происхождению: 1.Врожденная. 2.Приобретенная. По течению: 1.Острая. 2.Хроническая. По механизму развития: I.Механическая.
II.Динамическая: 1.Спастическая. 2.Паралитическая. По локализации механического препятствия: 1.Тонкокишечная: высокая и низкая. 2.Толстокишечная. По клиническому течению: 1.Острая. 2.Хроническая. По степени: 1.Полная 2.Неполная. В динамике развития непроходимости различают 3 фазы (Кочнев О.С., 1984): 1.Нервно-рефлекторная. 2.Интоксикации. 3.Перитонита. По развитию патологического процесса выделяют (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989) 3 стадии: 1.Стадия острого нарушения кишечного пассажа. 2.Стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции. 3.Стадия перитонита. В.Н. Черновым и В.Г. Химичевым на основе комплексной оценки клинических, инструментальных, лабораторных исследований и данных хирургического вмешательства были выделены пять стадий клинического течения острой тонкокишечной непроходимости: 1.Ишемии. 2.Волемических расстройств. 3.Интоксикации и перитонита. 4.Полиорганной недостаточности. 5.Реабилитации Клиника и диагноз. Клиническая картина кишечной непроходимости разнообразна, что связано с характером непроходимости кишечника и стадией патологического процесса. Ведущие симптомы: боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, усиленная перистальтика кишечника или (в запущенных случаях) полное ее отсутствие, вздутие живота, тошнота, рвота, частый пульс. Характер этих симптомов, интенсивность их проявления широко варьируют в зависимости от вида непроходимости. Считается, что чем выше место препятствия, чем больше вовлечена в процесс брыжейка кишечника, тем острее и интенсивнее бывают боли, а все симптомы более выражены. Острота и выраженность симптомов часто носят перемежающийся характер и зависят от стадии заболевания. Важное значение в ранней диагностике острой кишечной непроходимости придается синдрому Валя. Е. Валь при странгуляции и завороте выделил 4 местных признака непроходимости: видимую асимметрию живота и перистальтику кишечника, прощупываемую гладкую эластическую кишечную выпуклость и слышимый при перкуссии тимпанит. Форма и асимметрия живота зависят от локализации препятствия. Равномерное увеличение живота обычно характерно для пареза кишечника и низких форм толстокишечной непроходимости. При высокой непроходимости живот увеличен в верхнем этаже, при завороте обычно заметно срединное выпячивание, при инвагинатах асимметрия чаще бывает в правой подвздошной области. Пальпаторно в начальных стадиях могут определяться вздутые кишечные петли, опухоли брюшной полости, инвагинаты. В случае обтурационнойнепроходимости пальпаторно при легком сотрясении брюшной стенки выявляется шум плеска жидкости, скопившейся в просвете растянутой кишечной петли, — симптом Матье—Склярова. Можно обнаружить видимую перистальтику кишечника, которая часто усиливается после пальпации живота — симптом Шланге. При перкуссии и одновременной аускультации замкнутой и перерастянутой газами и жидким содержимым кишечной петли иногда определяется металлический звук — симптом Кивуля. Реже выявляется «звук падающей капли» — симптом Спасокукоцкого, шум лопнувшего пузыря — симптом Вильса. При странгуляционной непроходимости иногда отмечается симптом Чугуева: больной лежит на спине с согнутыми в коленных суставах и подтянутыми к животу нижними конечностями; на животе видна глубокая поперечная полоса. При пальцевом исследовании прямой кишки нередко можно пропальпировать раздутую петлю тонкой кишки (симптом Гольда), опухоль, нависание стенок кишки, служащих признаком скопления жидкости в малом тазу. При инвагинации может наблюдаться симптом Бабука: если в промывных водах крови нет, пальпируют живот в течение 5 мин, и после повторной сифонной клизмы вода может иметь вид мясных помоев. В случае илеоцекальной инвагинации в связи с перемещением инвагинированного отрезка кишечника правая подвздошная ямка при пальпации бывает пустой — симптом Шимона—Данса. Специальные методы исследования. Больным с острой кишечной непроходимостью обязательно проводится обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении. Уже через 4-6 ч от начала заболевания отмечаются рентгенологические признаки непроходимости: чаши Клойбера, арки, поперечная исчерченность раздутой газами тонкой кишки. Время появления чаш Клойбера зависит от уровня непроходимости: чем выше препятствие, тем раньше они возникают. При тонкокишечной непроходимости обычно наблюдается большое количество горизонтальных уровней с изменением их расположения по времени и перемещением жидкости из одной петли в другую. При толстокишечной непроходимости чаши широкие и низкие, а при тонкокишечной узкие и высокие. Исследование после сифонных клизм может дать ложный симптом чаш Клойбера. Если в просвете кишечных петель газов больше, чем жидкости, то обнаруживаются арки (дуги выпуклостью кверху). Определенное значение имеет поперечная исчерченность тонкой кишки, возникающая в результате отека керкринговых складок и выявляющаяся на фоне повышенной пневматизации кишечника. Керкринговские складки лучше видны в лежачем положении. В тощей кишке они имеют вид круговой ребристости, напоминающей «скелет селедки» (симптом Кейеи), в подвздошной кишке — более редкие, прямые и толстые. |