Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
69. Mazzoleni A, Wolff R, Wolff L, Reiner L. Correlation between component cardiac weights and electrocardiographic patterns in 185 cases. Circulation. 1964;30:808 –29. 70. McPhie J. Left ventricular hypertrophy: electrocardiographic diagnosis. Australas Ann Med. 1958;7:317–27. 71. Molloy TJ, Okin PM, Devereux RB, Kligfield P. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltageduration product. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1180–6. 72. Romhilt DW, Bove KE, Norris RJ, et al. A critical appraisal of the electrocardiographic criteria for the diagnosis of left ventricular hypertrophy. Circulation. 1969;40:185–95. 73. Schack JA, Rosenman RH, Katz LN. The aV limb leads in the diagnosis of ventricular strain. Am Heart J. 1950;40:696 –705. 74. Siegel RJ, Roberts WC. Electrocardiographic observations in severe aortic valve stenosis: correlative necropsy study to clinical, hemodynamic, and ECG variables demonstrating relation to 12-lead QRS amplitude to peak systolic transaortic pressure gradient. Am Heart J. 1982;103: 210–21. 75. Vandenberg BF, Romhilt DW. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy in the presence of bundle branch block. Am Heart J. 1991;122:818 –22. 76. Wilson FN, Johnston FD, Rosenbaum FF, et al. The precordial electrocardiogram. Am Heart J. 1944;27:19–85. 77. Wolff L. Electrocardiography: Fundamentals and Clinical Application. 2nd edition. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1956. 78. Myers GB, Klein HA, Stofer BE. Electrocardiographic diagnosis of right ventricular hypertrophy. Am Heart J. 1948;35:1– 40. 62 AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram Part VI: Acute Ischemia/Infarction AHA/ACCF/HRS рекомендации по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы Часть VI: Острая ишемия/инфаркт Это - шестой и заключительный раздел проекта обновления стандартов и интерпретации электрокардиографии (ЭКГ). Проект был начат Советом по Клинической Кардиологии АНА. Обоснование проекта и процесса его выполнения были описаны в предыдущей публикации (1). ЭКГ считают единственным самым важным начальным клиническим тестом для диагностики миокардиальной ишемии и инфаркта. Ее правильная интерпретация, особенно в неотложной ситуации, обычно является основанием для непосредственного терапевтического вмешательства и/или последующих диагностических тестов. Изменения ЭКГ, которые происходят в связи с острой ишемией и инфарктом, включают остроконечный зубец T, названный острейшими изменениями зубца T, повышение и/или депрессия сегмента ST, изменения в комплексе QRS и инвертированные зубцы T. Изменения сегмента ST вызваны потоком тока, названный “током повреждения,” который генерируется градиентами напряжения через границу между ишемизированным и неишемизированным миокардом в течение фазы покоя и плато желудочкового потенциала действия, которые соответствуют TQ и ST сегментам ЭКГ (2,3). Современные руководящие принципы предлагают, что когда смещение сегмента ST превышает пороговые величины в 2-х или больше анатомически смежных поверхностных отведениях ЭКГ, диагноз острой ишемии/инфаркта обозначен (4). Когда сегмент ST повышен, термин инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) используется, чтобы описать изменения и определить преемственность относительно острой реперфузионной терапии. Обозначение STEMI противопоставлено NSTEMI (или non-STEMI), который включает все другое, то есть, меньшую степень повышения сегмента ST, патологическое повышение сегмента ST меньше чем в 2 смежных отведениях, депрессию сегмента ST, инверсию зубца T, или отсутствие отклонений вообще. Изменения в комплексе QRS отражают изменения в электрической активации в пределах сильно ишемизированной или инфарктной области (5). Величина и степень этих изменений ЭКГ зависят от размера и местоположения ишемической/инфарктной области и отношения этой области к пространственной ориентации отдельного отведения ЭКГ. Размер и локализация затронутой области зависят, в свою очередь, от вовлеченной коронарной артерии, участка окклюзии артерии и присутствия или отсутствия коллатерального кровотока. С появлением автоматизированных систем регистрации и крупномасштабных мультицентровых клинических исследований накопился большой опыт который позволяет переопределить характеристики нормальной ЭКГ и коррелировать индуцированные ишемией отклонения ЭКГ с ангиографическими результатами, полученными близко по времени с регистрацией ЭКГ. В результате, стандартная поверхностная ЭКГ в 12 отведениях теперь обеспечивает более точную корреляцию изменений формы зубцов с вовлеченным сосудом и участком окклюзии этого сосуда. Кроме того, начинают появляться исследования магнитной резонансной томографии, которые сравнивают с изменениями ЭКГ от ишемии/инфаркта до степени и локализации вовлеченной миокардиальной области (6) и, как ожидают, приведут к более анатомически достоверной номенклатуре ишемической/инфарктной области, особенно той, которую сейчас называют задней областью левого желудочка. Цель этого раздела документа пересмотреть существующие ЭКГ критерии ишемии/инфаркта. Наши рекомендации сфокусированы прежде всего на изменениях в сегменте ST, которые происходят во время ранней острой фазы острых коронарных синдромов; однако, некоторые изменения зубца T в фазу постреперфузии и изменения QRS в хронической фазе также будут рассмотрены. Обсуждаются следующие темы: 1) значение и важность подъема и депрессии сегмента ST; 2) понятие анатомически смежных отведений; 3) пороговые величины для изменений сегмента ST; 4) использование пространственного вектора сегмента ST для определения вовлеченной области и окклюзированной коронарной артерии; 5) важность постишемических изменений зубца T; 6) диагноз ишемии/инфаркта в присутствии внутрижелудочковых нарушений проводимости; и 7) количественные изменения QRS для оценки размера хронического инфаркта. Значение и важность повышения (элевации) и депрессии сегмента ST 63 Понимание отношений между повышением и депрессией сегмента ST требуют рассмотрения определенных биоэлектрических принципов. Один из них - все отведения биполярные. Однако, только 3 отведения (отведения I, II, и III) используют 2 определенных электрода, один, связанный с положительным входом ЭКГ прибора, и другой - с отрицательным входом. Остальные 9 отведений используют только 1 определенный положительный электрод. Отрицательный электрод для 6 грудных отведений (также названы как прекардиальные или V отведения), предоставлен центральной терминалью Wilson’s, которая составлена из усредненных входов от электродов правой руки, левой руки и левой ноги. Отрицательный электрод для 3 aV (или усиленных) отведений от конечностей (aVR, aVL, и aVF) представлен усредненными входами от 2 электродов от конечностей, которые не служат положительным электродом для указанных отведений; например, для aVR используется усредненный потенциал электродов левой руки и левой ноги. Второй принцип - повышение сегмента ST в любом отведении обычно ассоциируется с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях, чей положительный полюс направлен против (то есть, приблизительно на 180 °) отведений, которые показывают элевацию сегмента ST и наоборот. Если никакое отведение с поверхности тела не выполняет это условие, тогда только повышение или только депрессия сегмента ST будут видны на рутинной ЭКГ в 12 отведениях. Кроме того, реципрокные изменения сегмента ST могут отсутствовать в отведениях, в которых они ожидаются, из-за неадекватной, чтобы отвечать диагностическим критериям, передачи напряжения к поверхности тела. Эта может случиться, если в дополнение к ишемии/инфаркту есть ассоциированная гипертрофия левого желудочка с изменениями ST и зубца T, внутрижелудочковые нарушения проводимости со вторичными изменениями ST и зубца T или перикардит (7). Поэтому потоки повреждения, связанные с острой ишемией/инфарктом, могут вызвать повышение сегмента ST, депрессию сегмента ST, оба эти изменения, или ни одно из них в любом отведении на поверхности тела в зависимости от отношений между локализацией положительных и отрицательных полюсов, которые определяют пространственную ориентацию этого отведения, локализации ишемизированной области, величины напряжения, передаваемого на поверхность тела и присутствия сложной патологии ЭКГ. Например, депрессия сегмента ST в отведении с положительным полюсом влево и вверху, таком как отведение aVL, есть реципрокная и подобная по значению элевации сегмента ST в отведении с положительным полюсом вправо и вниз, таком как отведение III. Наоборот, депрессия сегмента ST в отведении III является аналогичной и подобной по значению повышению сегмента ST в отведении aVL. Таким же образом, депрессия сегмента ST в отведениях V 1 и V 2 , в которых положительный полюс расположен спереди, аналогична и подобна по значению повышению сегмента ST, которое было бы зарегистрировано, если бы положительный электрод был помещен на заднюю стенку грудной клетки в положение V 8 и V 9 Важно признать, что величина повышения сегмента ST и величина реципрокной депрессии сегмента ST (или наоборот), возможно, не идентичны из-за различий в расстоянии отведений, регистрирующих эти изменения, от ишемизированной области и из-за отклонения отведений от 180 ° противостояния. Это в частности относится к изменениям сегмента ST, которые происходят в отведении aVL, потому что это отведение часто такая пространственная ориентация, которая является приблизительно перпендикулярной к среднему вектору QRS. Также важно подчеркнуть, что есть другие факторы, которые кроме острой ишемии могут вызвать повышение или депрессию сегмента ST. Факторы, которые могут вызвать депрессию сегмента ST, включают, но не ограничиваются, гипертрофию, кардиоактивные препараты и сниженный калий сыворотки. Факторы, которые могут вызвать повышение сегмента ST, включают, но не ограничиваются, перикардит, повышенный калий сыворотки, волны Osborne, острый миокардит, некоторые опухоли сердца, и нормальный вариант, отмеченный как ранняя реполяризация. Опубликованы критерии, чтобы дифференцировать эти отклонения сегмента ST от связанных с острой ишемией (7). Острая ишемия, которая является результатом окклюзии коронарной артерии ассоциируется с повышением сегмента ST в отведениях, у которых положительные полюса расположены над ишемизированной областью, и с реципрокной депрессией ST в отведениях, у которых положительные полюса ориентированы в противоположном направлении. Это анатомически разумно, но концептуально ограничивает, обращение к отведениям как передний, нижний, или боковой, потому что эта номенклатура обращается только к локализации на поверхности тела электрода, который определяет положительный полюс этого отведения. Эти описания электродов, хотя часто используются, могут ввести в заблуждение клиницистов, которые полагают, что все изменения сегмента ST появляются в отдельных отведениях; например, переднее отведение такое как V 1 или V 2 , расположено в этой анатомической области, и может не отобразить реципрокные ишемические изменения сегмента ST по отношению к противоположной анатомической области. Действительно, депрессия сегмента ST в отведениях V 1, и V 2 есть общее проявление для заднего или бокового инфаркта с повышением сегмента ST. Надо отметить, что понятие субэндокардиальной ишемии, вызывающей депрессию сегмента ST в нескольких отведениях, пока еще надежно и, как обсуждено ниже, эта депрессия может восприниматься как реципрокная по отношению к эндокардиальному повышению сегмента ST, вызванному токами повреждения, направленными к полости желудочка. Рекомендация 1. Маркировки отдельных отведений как передний, нижний и боковой надо избегать. Отведения должны быть идентифицированы согласно их оригинальной номенклатуре, то есть, отведения I, II, III, aVR, aVL, aVF, и V 1 - V 6 Эта рекомендация относится только к маркировке отведений. Ссылка на анатомическую локализацию ишемической/инфарктной области, такие как передний или нижний все еще рекомендуются и основаны на отведениях, которые показывают изменения сегмента ST. Это обсуждено ниже. Понятие «анатомически смежные отведения» 64 Современные стандарты ЭКГ для диагностики острой ишемии/инфаркта требуют, чтобы повышение сегмента ST присутствовало в 2-х или более смежных отведениях, и чтобы повышение сегмента ST в точке J было больше 0.2 мВ (2 мм при стандартной калибровке) в отведениях V 1 , V 2 , и V 3 и больше 0.1 мВ во всех других отведениях (4). В классическом представлении ЭКГ грудные отведения V 1 - V 6 показаны на пленке ЭКГ в их анатомически смежном порядке справа передний (V 1 ) и влево боковой (V 6 ); однако, отведения от конечностей не так. Скорее, они показаны в 2 группах по 3: отведения I, II, и III и отведения aVR, aVL, и aVF, такой порядок отражает их историческое развитие. Если эти отведения показать в их анатомически смежном порядке, то есть, от левого верхне-базального до правого нижнего, они должны идти в порядке aVL, I, -aVR (то есть, отведение aVR с полностью измененной полярностью), II, aVF, и III. В этой конфигурации, _aVR существует в 30 ° в шестиосевой фронтальной плоскости, то есть, на полпути между отведением I (в 0 °) и отведением II (в 60 °). Этот порядок известен как формат Cabrera, существует как стандарт в Швеции в течение 25 лет и был рекомендован в 2000 г. руководяoими принципами ESC/ACC (4) для универсального применения в электрокардиографии в 12 отведениях. Рекомендация 1. Электрокардиографы должны быть оборудованы системами переключения, которые позволяют показывать и маркировать отведения соответственно с их анатомически смежной последовательностью. Пороговые величины для изменений сегмента ST Пороговые величины повышения сегмента ST 0.2 мВ (2 мм) в некоторых отведениях и 0.1 мВ (1 мм) в остальных заставляют признать, что некоторое повышение соединения комплекса QRS и сегмента ST (точка J) в большинстве грудных отведениях нормально. Недавние исследования показали, что пороговые величины зависят от пола, возраста и отведения ЭКГ (8–12). У здоровых людей амплитуда соединения ST является, вообще, самой высокой в отведениях V 2 и V 3, и больше у мужчин, чем у женщин. Рекомендации 1. Для мужчин 40 лет и старше пороговые величины для патологического повышения J-точки должны составлять 0.2 мВ (2 мм) в отведениях V 2, и V 3 и 0.1 мВ (1 мм) во всех других отведениях. 2. Для мужчин моложе 40 лет пороговые величины для патологического повышения J-точки в отведениях V 2, и V 3 должны быть 0.25 мВ (2.5 мм). 3. Для женщин пороговые величины для патологического повышения J-точки должны быть 0.15 мВ (1.5 мм) в отведениях V 2 и V 3 и больше 0.1 мВ (1 мм) во всех других отведениях. 4. Для мужчин и женщин порог для патологического повышения J-точки в V 3 R и V 4 R должен составлять 0.05 мВ (0.5 мм), за исключением мужчин меньше 30 летнего возраста, для которых 0.1 мВ (1 мм) является более соответствующим. 5. Для мужчин и женщин пороговая величина для патологического повышения J-точки в V 7 - V 9 должна составлять 0.05 мВ (0.5 мм). 6. Для мужчин и женщин всех возрастов пороговая величина для патологической депрессии J-точки должна составлять -0.05 мВ (-0.5 мм) в отведениях V 2 и V 3 и -0.1 мВ (-1 мм) во всех других отведениях. Корреляция повышения и депрессии сегмента ST с областью вовлечения и с окклюзированным сосудом В настоящее время предполагается, что диагноз острой ишемии/инфаркта должен быть основан на присутствии повышения ST, измеренного в точке J (4), равняясь или превышая пороги, определенные выше в 2 или больше анатомически смежных отведениях. Вовлеченная область идентифицируется положением на поверхности тела отведений, в которых имеется повышение сегмента ST. Более точная локализация пространственного вектора смещения сегмента ST определяется анализом отведений с депрессией сегмента ST и с повышением сегмента ST, такой анализ дает более разумную локализацию ишемизированной/инфарктной области. Корреляция этих изменений сегмента ST с результатами коронарной ангиографии, проведенная близко по времени, показала более точную идентификацию обструктивной коронарной артерии и проксимальную или дистальную локализацию обструкции в пределах этой артерии. Эти корреляции были детализированы в нескольких публикациях (7,13-15) и рассмотрены ниже. Ишемия/инфаркт передней стенки происходит всегда из-за окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии и в результате пространственный вектор сегмента ST направлен влево и латерально. Это будет выглядеть как повышение ST в некоторых или во всех отведениях V 1 - V 6 . Локализацию окклюзии в левой передней нисходящей артерии, то есть, проксимальная или дистальная, предполагают грудные отведения, в которых происходит повышение сегмента ST и присутствие повышения или депрессии сегмента ST в других отведениях. Окклюзия проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии выше первой перегородочной и первой диагональной ветвей приводит к вовлечению базальной части левого желудочка, так же как и передней и боковой стенок и межжелудочковой перегородки. Это приводит к направлению пространственного вектора сегмента ST вверх и влево и ассоциируется с повышением сегмента ST в отведениях V 1 - V 4 , I, aVL и, часто, aVR. Это также ассоциируется с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях, в которых положительный 65 полюс размещен внизу, то есть, отведения II, III, aVF и, часто, V 5 (15,16). Как правило, повышение ST больше в aVL, чем в aVR, и больше депрессия сегмента ST в отведении III, чем в отведении II, потому что пространственный вектор сегмента ST будет направлен более влево, чем вправо. Когда окклюзия расположена между первой перегородочной и первой диагональной ветвями, базальная межжелудочковая перегородка будет незатронутая, и сегмент ST в отведении V 1 не будет поднят. В этой ситуации вектор сегмента ST будет направлен к aVL, где ST будет поднят, и от положительного полюса отведения III, который покажет депрессию сегмента ST (14). Когда окклюзия расположена более дистально, то есть, ниже первой перегородочной и ниже первой диагональной ветвей, базальная часть левого желудочка не будет вовлечена, и вектор сегмента ST будет ориентирован больше вниз. Таким образом, сегмент ST не будет поднят в отведениях V |