Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
Анализ кровиНеобходимым критерием диагноза хронического лимфоцитарного лейкоза является повышение абсолютного числа В-лимфоцитов в крови до или более 5×109/л. Кроме того, эти лимфоциты должны иметь характерный иммунофенотип: на их поверхности должны обнаруживаться CD19, CD5, CD23, небольшие количества CD20 и CD79b, а также лёгкие цепи иммуноглобулинов[9]. В мазке крови обнаруживаются опухолевые клетки, которые имеют морфологию зрелых (малых) лимфоцитов: «штампованное»ядро с конденсированным хроматином без ядрышка, узкий ободок цитоплазмы. Характерно наличие так называемых теней Гумпрехта, которые представляют собой лейкозные клетки, разрушившиеся в процессе приготовления мазка. Помимо малых лимфоцитов в мазке могут присутствовать более крупные или атипичные клетки, иногда отмечается существенная (более 10 %) примесь омоложенных клеток (пролимфоцитов и параиммунобластов), требующая проведения дифференциального диагноза с пролимфоцитарным лейкозом[8]. ИммунофенотипированиеИммунофенотипирование лимфоцитов методом проточной цитометрии обязательно для подтверждения диагноза. Высокочувствительная проточная цитометрия позволяет обнаруживать одну злокачественную клетку на 10 000 нормальных лейкоцитов[9]. В качестве диагностического материала обычно используется периферическая кровь. Для клеток ХЛЛ характерен аберрантный иммунофенотип: одновременная экспрессия (коэкспрессия) Т-клеточного маркера CD5 и В-клеточных маркеров CD19 и CD23[8]. Количество В-клеточных маркеров CD20, CD79b и мембраносвязанных иммуноглобулинов IgM и IgD понижено по сравнению с нормальными В-клетками[1]. В дополнение к этому выявляется клональность. Диагноз ХЛЛ также может быть установлен на основании данных иммуногистохимического исследованиябиоптата лимфатического узла или селезёнки. Подозрение на хронический лимфоцитарный лейкоз также возникает в случае обнаружения у в остальном здоровых людей увеличения абсолютного числа клональных B-лимфоцитов соответствующего иммунофенотипа, даже если общее их количество в периферической крови меньше 5000/микролитр. Если этому признаку не сопутствует лимфаденопатия или органомегалия, цитопении или другие признаки заболевания, такое состояние диагностируется как моноклональный B-лимфоцитоз[8]. Согласно исследованию, проведённому на 1520 участниках в возрасте от 62 до 80 лет с нормальными показателями крови, моноклональный B-лимфоцитоз с иммунофенотипом ХЛЛ обнаруживается у 5 % людей в этой возрастной группе. Такой лимфоцитоз может прогрессировать в ХЛЛ со скоростью около 1 % в год[9]. Цитогенетическое исследованиеЦитогенетическое исследование проводится методом стандартного кариотипирования или FISH. Задача исследования — выявление хромосомных мутаций, часть из которых имеет прогностическую значимость. Из-за возможности клональной эволюции исследование должно повторяться перед каждой линией терапии и в случае возникновения рефрактерности. Стандартное кариотипирование возможно только для клеток в метафазе клеточного цикла. Так как злокачественные клетки при ХЛЛ обладают низкой митотической активностью, для получения необходимого для анализа количества метафаз требуется применение митогенов. Но даже в таком случае хромосомные мутации удаётся обнаружить только в 40—50 % случаев[10]. Интерфазная FISH при хроническом лимфоцитарном лейкозе не требует применения митогенов и отличается большей чувствительностью. При анализе используют локус-специфичные зонды, позволяющие выявлять наиболее распространённые хромосомные перестройки (как правило делеции). Этот метод позволяет детектировать хромосомные мутации в более чем 80 % случаев хронического лимфоцитарного лейкоза[10]. У каждого отдельного пациента может быть обнаружена одна, две и более стандартных мутации. Исследование, проведённое на 325 пациентах с хроническим лимфоцитарным лейкозом, позволило установить иерархию кариопитов по их прогностической способности: del17p, del11q, трисомия 12, нормальный кариотип и del13q. Если у пациента обнаружено больше одной мутации, то прогноз делают по той из них, которая находится выше в этом списке[10]. Хронический лимфолейкоз является практически неизлечимым медленнопрогрессирующим (индолентным) заболеванием. Лечение не начинается сразу после подтверждения диагноза. Заболевание может сохранять стабильность годами, иногда в течение всей жизни больного. Часто наблюдается волнообразное течение с периодами увеличения и уменьшения опухолевого объема. Решение о необходимости начала терапии принимается обычно после периода более или менее длительного наблюдения. Показания для начала лечения сформулированы в современных рекомендациях. Они отражают картину активной прогрессии заболевания, приводящей к ухудшению медицинского состояния больного и/или качества его жизни. Из-за системного характера заболевания радиотерапия при хроническом лимфоцитарном лейкозе не применяется. Стандартом терапии являютсяхимиотерапевтические режимы с включением нуклеотидных аналогов, алкилирующих препаратов и моноклональных антител. Один из наиболее эффективных режимов — «FCR» (англ. fludarabine, cyclophosphamide, rituximab). Он позволяет получить полную ремиссию примерно у 85 % больных низкой группы риска. Однако этот режим имеет побочные эффекты, которые не позволяют использовать его для пациентов пожилого возраста. Кроме того, режим малоэффективен для больных группы высокого риска (например, имеющих делецию 17p)[19].
Активно исследуется возможность применения в терапии алкилирующего препарата бендамустин. Резистентость к цитостатикам, как правило, обусловлена нарушением механизмов инициации апоптоза в ответ на повреждения ДНК в клетках опухоли. Наиболее типичны мутации гена TP53, приводящие к его инактивации. Клетки с инактивированным p53 не погибают при накоплении повреждений генома. Более того, мутации, индуцированные цитостатиками, могут давать таким клеткам дополнительное преимущество за счет активации онкогенов или инактивации антионкогенов. Таким образом, мутагенез, индуцированный цитостатиками, может являться двигателем клональной эволюции. У пациентов с резистентным течением в настоящее время используются высокие дозы глюкокортикостероидов, алемтузумаб (моноклональное антитело к CD52[20]), режимы, его содержащие, а также аллогенная трансплантация костного мозга. Проведение интенсивной химиотерапии и трансплоантации костного мозга у пожилых может быть затруднено плохим соматическим статусом и наличием серьезных сопутствующих заболеваний. В этой группе больных часто используется хлорамбуцил или комбинации на его основе. Новые препараты (леналидомид, флавопиридол, облимерсен, люмиликсимаб, офатумумаб) и комбинированные режимы на их основе в настоящее время проходят заключительные этапы клинических испытаний. Существует также значительное количество новых экспериментальных подходов к терапии хронического лимфоцитарного лейкоза, эффективность и безопасность которых окончательно не установлена. 58. Классиф САГ. Схема обсладеования Классификация вторичных АГ: 1. Почечные артериальные гипертензии: — реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии) или при артериите; — ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др. 2. Эндокринные артериальные гипертензии: — феохромоцитома; — гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, нервичный гиперальдостеронизм, врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников из-за дефицита 11-бета или 17-гидроксилазы); — первичная гиперпродукция ренина; — гиперпаратиреоидизм; — гипер- и гипотиреоидизм; — акромегалия; — адреногенитальный синдром; — эндотелиинпродуцирующие опухоли; — диэнцефальный гипертензивный синдром Пейджа. 3. Нейрогенные артериальные гипертензии: — повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.); — диэнцефальный синдром; — порфирия; — заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, брониальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ). 4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: — атеросклероз аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия); — коартация аорты; — открытый аортальный проток; — недостаточность аортального клапана; — полная атриовентрикулярная блокада; — застойная сердечная недостаточность; — эритремия; — легочное сердце; — неспецифический панаортоартериит. 5. Лекарственные АГ (ятрогенные) — связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы). 6. Токсические или алкогольные гипертензии: — злоупотребление алкоголем; — злоупотребление продуктами, богатыми тирамином (сыр, красное вино, печень цыпленка, маринованная рыба, бобовые, шоколад и т.д.); — острое отравление свинцом, таллием и др. 7. Стрессорные: — сильное психоэмоциональное потрясение; — послеоперационные состояния; — ожоговая болезнь. 8. Синдром ночного апноэ. 9. Редкие синдромы с повышением артериального давления: — Гордона; — Лыддла; — Робертсона-Кихара; — Барре-Массона; — Турнера; — Мартореля; — синдром Бьерка (карциноид кишечника). 10. Различного генеза — при гиперкальциемии, порфирии, при беременности, аллергии, синдроме позвоночной артерии и др. Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие артериальной гипертензии у человека, это:
Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата – тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. О методике измерения АД мы уже указывали. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Еще раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека – 120-140/80-90 мм рт.ст. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт.ст. считаются в настоящее время как «прегипертензия». Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это еще не значит, что у Вас артериальная гипертензия. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут. Диагностика артериальной гипертензии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т.н. наследственный анамнез, то есть, страдали ли артериальной гипертензией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) – это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме того, ЭКГ позволяет определить т.н. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертензии. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в т.ч. аортография – это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т.д. Допплерография – это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широкого применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Биохимический анализ кровитакже применяется в диагностике артериальной гипертензии. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Кроме того, определяется уровень сахара крови. В диагностике артериальной гипертензии также используется исследование состояния почек, для чего применяются такие методы, как общий анализ мочи, биохимический анализ крови (на уровень креатинина и мочевины), а также УЗИ почек и ее сосудов. УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны щитовидной железы.Эти методы исследования помогают выявить роль щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления. 59.Почечные САГ Почечаня гипертензия – артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Почечная гипертензия относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям, встречается в 5 -10% всех случаев артериальной гипертензии. Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления (выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое повышение диастолического давления, молодой возраст больных, высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения. Классификация На практике часто используется классификация, согласно которой все почечные гипертензии разделяются на три большие группы. Ренопаренхиматозные гипертензии – возникают вследствие одностороннего или двустороннего диффузного поражения паренхимы (тканей) почек, в том числе при:
Помимо этого, паренхиматозная почечная гипертензия может возникнуть вследствие воспалительных стриктур мочеточников или уретры, при мочекаменной болезни, при механическом сдавлении мочевыводящих путей (опухоли, кисты, спайки). Реноваскулярные гипертензии – возникают вследствие поражения одной или обеих почечных артерий. Частота выявления данной патологии составляет 1% всех больных артериальной гипертензией. Возникает при:
Смешанные почечные гипертензии– возникают при сочетанном поражении ткани и сосудов почек (при нефроптозе, опухолях и кистах почек, врожденных аномалиях почек и их сосудов). Как и почему развивается почечная гипертензия Механизм развития почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:
Пусковым моментом для развития почечной гипертензии является уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, как вследствие диффузных изменений паренхимы, так и при поражении сосудов почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почках увеличивается реабсорбция натрия (а вслед за ним и воды). Задержка натрия и воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и компенсаторной гиперволемии, что в свою очередь сопровождается повышением концентрации натрия в стенке сосудов. Избыток натрия вызывает набухание сосудистой стенки и повышение ее чувствительности к ангиотензину и катехоламинам (альдостерону). Активация РААС также является одним из значимых звеньев развития почечной гипертензии. Ренин – протеолитический фермент, выделяемый почками. Сам по себе ренин не оказывает прессорного действия, однако, соединяясь с а2-глобулином сыворотки крови, он превращается в высокоактивное вещество – ангиотензин-ll. Ангиотензин-llобладает способностью прямо повышать уровень артериального давления, а также усиливает выделение надпочечниками гормона альдостерона, который стимулирует реабсорбцию ионов натрия в почках. Одновременно с описанными выше механизмами компенсаторные возможности почек, направленные на понижение артериального давления (путем активации выделения простагландинов и ККС) постепенно истощаются. Таким образом, возникает порочный круг, в результате которого развивается стойкое повышение артериального давления. Симптомы почечной гипертензии Поскольку почечная гипертензия часто развивается на фоне поражения почек при пиелонефрите, гломерулонефрите, сахарном диабете, клинические проявления будут связаны с основным заболеванием. Наиболее частыми жалобами являются боли в области поясницы, дизурические проявления, кратковременное увеличение температуры тела, жажда, полиурия, общая слабость и повышенная утомляемость. При исследовании мочи часто выявляется бактериурия, протеинурия и микрогематурия. Клинические проявления почечной гипертензии определяются степенью повышения артериального давления, изначальным состоянием почек, наличием вторичных осложнений при гипертензии (поражение сердца, сосудов сетчатки, головного мозга). Для почечной гипертензии характерно постоянное увеличение уровня артериального давления, особенно выражено повышение диастолического давления. У некоторых больных развивается злокачественный гипертонический синдром, при котором наблюдается спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления сосудов. Диагностика Для дифференциальной диагностики используются лабораторные методы исследования (ОАМ, проба по Нечипоренко, бактериоскопия мочевого осадка), экскреторная урография, сканирование почек, радиоизотопная ренография, биопсия почек. Лечение При лечении почечной гипертензии необходимо направлять усилия на нормализацию артериального давления при одновременной патогенетической терапии основного заболевания. Для снижения артериального давления назначают тиазидовые диуретики в сочетании с адреноблокаторами. Лечение должно быть непрерывным, длительным, оно проводится на фоне обязательного ограничения употребления поваренной соли. В процессе лечения необходимо учитывать степень выраженности почечной недостаточности (оценивают по величине клубочковой фильтрации). Предпочтительнее использование гипотензивных препаратов, которые улучшают функционирование почек (празозин, допегит). На терминальной стадии почечной недостаточности больные нуждаются в хроническом гемодиализе, в перерывах между процедурами проводится гипотензивная терапия (антагонисты кальция, миноксидил). При неэффективности лечения показана нефрэктомия (удаление почек) с последующей трансплантацией почек. 60.Эндокринные САГ Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1-1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Феохромоцитома Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1 - 0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома - катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% - развивается у детей.
УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина. Первичный гиперальдостеронизм Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.
Гипотиреоз, гипертиреоз Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы - уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза - увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы. 61.Гемодинамические САГ АГ, обусловленные нарушениями системной гемодинамики, развиваются при ряде заболеваний (табл. 5), диагностика которых значительных затруднений обычно не вызывает—в клинической картине этих заболеваний ярко представлены проявления основного патологического процесса; гипертензия же, чаще систолическая, обычно не доминирует. Артериальная гипертензия свойственна кварктация аорты.
Как правило, этот порок развития диагностируется в раннем детском возрасте, и своевременно предпринятое оперативное вмешательство устраняет АГ. В сравнительно редких случаях при умеренной степени стеноза первые проявления гипертензии начинают выявляться в юношеском и даже зрелом возрасте. Диагноз коарктации аорты при проведении минимального количества обязательных для больного с артериальной гипертензией исследований не представляет затруднений. Субъективные проявления связаны с артериальной гипертензией и гиперволемией в верхней половине тела; гипотензией и гиповолемией — в нижней. Характерны жалобы на головные боли, головокружение, пульсацию в голове, шум в ушах, носовые кровотечения, одышку, синдром стенокардии и боли в грудной клетке, связанные с давлением коллатералей на окружающие ткани. Одновременно наблюдаются слабость, боли и судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, гипертрофирован верхний плечевой пояс наряду с гипотрофией и бледностью нижних конечностей. Отмечается интенсивная пульсация сосудов шеи, головы и коллатералей на грудной клетке. Характерно различие наполнения пульса на верхних и нижних конечностях, а при сфигмографии — существенное отставание начала пульсовой волны на бедренных артериях в сравнении с лучевыми. При коарктации аорты клиническая симптоматика зависит от локализации сужения. Если сужение расположено у места перехода в нисходящий отдел, что встречается наиболее часто, АД на плече повышено, а на бедре понижено. Если сужение находится между устьями левой сонной и левой подключичной артерий, то давление на левом плече также снижено и определяется пульс диференс. При аускультации определяется шум изгнания, образующийся вследствие сужения аорты, который лучше всего выслушивается во втором и третьем межреберье слева от грудины и в межлопаточном пространстве. Шум усиливается к концу систолы и часто захватывает часть диастолы. Иногда определяются ранний систолический щелчок и диастолический шум аортальной недостаточности, следующий тотчас за тоном. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка. При рентгенологическом исследовании отмечаются выраженная пульсация аорты до места ее сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV—VIII ребер. Все или часть перечисленных выше признаков позволяют уже при обычном осмотре заподозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточнить ее характер и необходимость оперативного лечения. С этой целью производятся аортография и зондирование полостей сердца. Одной из наиболее частых ошибок является диагностика ГБ у больных с атеросклеротической АГ, которая в основном связана с прогрессирующим снижением эластичности аорты в результате ее склероза, атероматоза и кальциноза, а также с нарушением нейрогуморальной регуляции [33]. Выраженный атеросклероз крупных сосудов у лиц пожилого возраста встречается очень часто, поэтому существует тенденция, в результате которой каждый случай АГ прежде всего связывается врачами поликлиник с ГБ; подобного рода ошибки не только приводят к неправильной лечебной тактике, но и искажают наши представления о распространенности ГБ у пожилых людей. Отличительными признаками АГ при выраженном атеросклерозе являются ее систолический характер, пожилой возраст больных, наличие других признаков атеросклероза (проявления ишемической болезни сердца , загрудинная пульсация, расширение границ сосудистого пучка при перкуссии, выраженный акцент II тона над аортой с металлическим оттенком, самостоятельный систолический шум над аортой, увеличение скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа, повышение модуля упругости и гемодинамического удара, рентгенологические признаки атеросклероза аорты -расширение последней, кальциноз и другие симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей), некоторое снижение АД (на 10—15 мм рт. ст.) в вертикальном положении. Систолической АГ вследствие повышения УО сопровождается полная атриовентрикулярная блокада и аортальная недостаточность различного происхождения. Естественно, что попытки лечить такую АГ гипотензивными средствами приводят лишь к ухудшению состояния больных. Указанные выше ошибки весьма распространены и связаны в основном не с объективными трудностями диагностики, а с недостаточной осведомленностью терапевтов. 62.Цетральные и ятрогенны САГ  63.Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит- заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание. |