Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
Местный энтеральный синдром. метеоризмом, болью в животе, преимущественно в средней его части, вздутием живота (живот имеет форму колпака), громким урчанием, поносом, реже запором, либо их чередованием. Стул обильный кашицеобразный, 3—6 раз в сутки; кал светло-желтый Общий энтеральный синдром. развитием синдрома мальдигестии и синдрома мальабсорбции в тонком кишечнике. Синдром мальабсорбции — нарушение всасывательной способности кишечника. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны: • астено-вегетативные • функциональный демпинг-синдром — после приема богатой углеводами пищи отмечается потливость, дрожание рук, сердцебиение. • поражение кожи и ее придатков — сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, ногти ломкие, тусклые, иногда по типу «часовых» стекол. При синдроме мальабсорбции нарушаются все виды обмена. Нарушение обмена электролитов: • гипокальциемия: повышенная нервно-мышечная; боли в мышцах; положительный симптом Хвостека Труссо • гипокалиемия, гипонатриемия: слабость и боли в мышцах, снижение мышечного тонуса, тошнота, рвота; нарушение сердечного ритма (прежде всего экстрасистолия); снижение АД. • дефицит железа: сухость кожных покровов и слизистых оболочек; дисфагия (атрофия слизистой оболочки пищевода); изменение ногтей; ломкость и выпадение волос; извращение вкуса и обоняния; атрофические изменения в желудке, Нарушение обмена витаминов. Явления гиповитаминоза Витамин С — повышенная кровоточивость Витамин В1 — жжение и покалывание в ногах (парестезии), «ползание мурашек», Витамин В2 — развитие ангулярного стоматита (заеды в углах рта), Расстройство белкового обмена: прогрессирующее падение массы тела; гипотрофия мышц, снижение мышечной силы; гипопротеинемия; гипопротеинемические отеки. Нарушение жирового обмена: снижение массы тела, уменьшение вплоть до полного исчезновения подкожной клетчатки; стеаторея; При колите При копрологическом исследовании в кале находят слизь, лейкоциты, иногда эритроциты, много внутриклеточного крахмала, непереваренной клетчатки (так называемый «цекальный синдром»), кристаллов жирных кислот, непереваренных мышечных волокон Эндоскопические методы (ректороманоскопия, колонофиброскопия) позволяют выявить признаки воспаления, дистрофии и атрофии слизистой толстой кишки. Стенка кишки гиперемирована, отечна, с налетом слизи. При атрофии слизистая оболочка бледная, с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов; стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен. При энтерите Копрологический анализ позволяет обнаружить стеаторею, креаторею, амилорею. Бактериологический посев кала позволяет выявить дисбактериоз В биохимическом анализе крови отмечают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипокальциемию, снижение уровня витаминов, железа, фосфора, магния, холестерина, фосфолипидов В общем анализе мочи при тяжелом течении ХЭ определяют микрогематурию и альбуминурию; 46. Синдром цитолиза и холестаза. Синдром цитолиза (цитолитический синдром) - неспецифическая реакция клеток печени па действие повреждающих факторов (разрушение клеток печени). В основе его лежит изменение проницаемости мембран клеток и их органел. Приводящее к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь - и поступлению в клетку натрия и воды. Причины: Острые и хронические гепатиты и циррозы различного генеза, опухали и метастазы опухолей в печени, шок любой природы, голодание. а) повышение в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина (в основном прямой фракции) б) морфологически: гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран. В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ: повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренное, от 5 до 10 раз — как выраженное нарушение целостности гепатоцитов. 2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) Холестатический синдром характеризуется либо первичным, либо вторичным нарушением секркции желчи. Под первичным нарушением секркции желчи подразумевают повреждение собственно желчесекретирующих механизмов гепатоцитов. Вторичное нарушение секреции желчи развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствиями нормальному току желчи в желчевыводящих путях. а) повышение в сыворотке крови уровня: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютамилтранспептидазы, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов б) морфологически: при внутриклеточном холестазе - ультраструктурные изменения гепатоцита (гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, нередко цитолиз гепатоцитов), при внутрипеченочном холестазе - накопление желчи в желчных ходах, при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков. 47. Синдром цитолиза и мезенхимального воспаления. Синдром цитолиза (цитолитический синдром) - неспецифическая реакция клеток печени па действие повреждающих факторов (разрушение клеток печени). В основе его лежит изменение проницаемости мембран клеток и их органел. Приводящее к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь - и поступлению в клетку натрия и воды. Причины: Острые и хронические гепатиты и циррозы различного генеза, опухали и метастазы опухолей в печени, шок любой природы, голодание. а) повышение в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина (в основном прямой фракции) б) морфологически: гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран. В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ: повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренное, от 5 до 10 раз — как выраженное нарушение целостности гепатоцитов. Мезенхимально-воспалительный синдром воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.) б) изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов. в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты. 48. Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника персистирующего гепатита. Его диагностика и лечение. ЭТИОЛОГИЯ. ХГ вызывается гепатотропными вирусами В, С, D Заражение вирусом гепатита В происходит парэнтеральным, реже половым путем. Для гепатита С с парентеральным путем заражения Вирус гепатита D является вирусом-спутником, его репликация происходит только в присутствии вируса гепатита В. Заражение вирусом D может произойти одновременно с заражением гепатитом В (возможна и суперинфекция). Другими этиологическими факторами ХГ являются алкоголь, гепатотропные яды — свинец, ртуть, мышьяк, Лекарственное поражение печени могут вызвать антидепрессанты андрогенные гормоны и анаболические стероиды (метандро- стенолон, неробол, дианабол), гормональные контрацептивы, ПАТОГЕНЕЗ. повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами —» иммунный ответ — клеточный и гуморальный —* включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит. В патогенезе вирусных поражений печени имеют значение два важных фактора: 1) биологический цикл развития HBV (персистирование вируса, его ре- пликация и интеграция в ДНК гепатоцита); 2) иммунный ответ больного. В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита. Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его. При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса. Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем. При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток. Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, Алкогольное поражение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Характерным для алкогольного поражения печени является образование телец Маллори — алкогольного гиалина, который накапливается в цитоплазме печеночных клеток и внеклеточно. В зависимости от выраженности некроза гепатоцитов развивается хронический персистирующий или активный гепатит. КЛАССИФИКАЦИЯ хронических гепатитов. I. Этиологическая - вирусный (В, С, D и др.); - лекарственный; - токсический; - алкогольный; - метаболический (при болезни Вильсона-Коновалова, при гемохро- матозе, при недостаточности ах-антитрипсина); - идиопатический; - неспецифический реактивный гепатит; - вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе. II. Морфологическая: - агрессивный; - персистирующий; - лобулярный. III. Клиническая: - активный: вирусный, аутоиммунный; - персистирующий; - лобулярный. IV. По степени активности процесса: - активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выра- женная степень активности); - неактивный. V. По функциональному состоянию печени: - компенсированный; - субкомпенсированный; - декомпенсированный. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Этиологическими факторами являются вирусы гепатита В или С, алкоголь, медикаменты. Клиническая симптоматика Характерен болевой абдоминальный синдром — интенсивность его различна, чаще дискомфорт, тупая, ноющая боль, усиливающаяся после приема алкоголя, физической нагрузки. Характерна плохая переносимость алкоголя, вегетативная лабильность или неврастенический синдром. Диспепсический синдром — в основном тошнота. Печень увеличена незначительно + 2—3 см, пальпация ее чувствительна. Внепеченочные знаки выявляются редко. Желтуха, субиктеричность склер –редко Селезенка, как правило, не увеличена. Лабораторно. Билирубин обычно при обострении не превышает 60 мкмоль/л, незначительно снижаются альбумины, Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая —выявляются маркеры персистенции вируса В,С Для ХПГ не характерны: • стойкая и значительная спленомегалия; • наличие портальной гипертензии; • выраженный и стабильный цитолитический синдром Медикаментозная терапия. Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов : вит. В, 5% — \ мл в/м или внутрь 0,01—0,02 х 3 р. в день — 14— 20 дней; вит. В6 5% — 1 мл в/м, 0,025 г/сут. внутрь — 14—20 дней; вит. В12 0,01% — 1 мл (100 мкг) в/м — 14—20 дней; эссенциале 1 капе, х 3 р. в день в течение 20—30 дней. Гепатопротекторы карсил 0,03 х 3 р. в день; силибор 0,04—0,08 х 3 р. в день; гепабене 1—2 капе, х 3 р. в день. Длительность терапии составляет 1—2 мес. (возможно до 3—6 мес или повторить курс через 1—2 мес). 2. Иммуномодуляторы: левамизол 50—100 мг/сут. 2—3 дня в неделю (7— 10 недель). 49. Хронический активный вирусный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Хронический активный гепатит (ХАГ) — длительное заболевание печени с большой наклонностью переходить в цирроз печени Выделяют два клинических варианта ХАГ: 1. Хронический активный вирусный гепатит 2. Хронический аутоиммунный гепатит Хронический активный вирусный гепатит (ХАВГ) обусловлен воздействием трех типов гепатотропных вирусов типа В, С, D и др. ПАТОГЕНЕЗ. повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами —» иммунный ответ — клеточный и гуморальный —* включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит. В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита. Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его. При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса. Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем. При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток. Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, Клиника. Заболевание начинается исподволь, проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени, рядом неспецифических синдромов. Астеновегетативный синдром чрезвычайно характерен — слабость, выраженная утомляемость нервозность, угнетенное состояние, плохая работоспособность. Характерно резкое похудание на 5—10 кг. Болевой абдоминальный синдром — отмечается часто. Тупая, ноющая, постоянная без иррадиации боль в правом подреберье, не зависящая от приема пищи, иногда — весьма интенсивная. Боли резко усиливаются после физической нагрузки. Диспепсический синдром — постоянная, иногда мучительная тошнота, усиливающаяся после еды и особенно после лекарственных препаратов. Внепеченочные знаки — сосудистые «звездочки», печеночные ладони. Гепатомегалия. Печень + 5—7 см, умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненная. Умеренное увеличение селезенки встречается часто, Синдром холестаза. Проявляется преходящим кожным зудом, повышением связанного билирубина, холестерина, повышением активности ЩФ, у-глутамилтрансферазы. Синдром «малой» печеночной недостаточности проявляется сонливостью, выраженной кровоточивостью, желтухой и асцитом. Внепеченочные проявления при обострении — артралгии, миалгии, субфебрильная t°, аменорея, гинекомастия. Лабораторно. Функциональное состояние печени характеризуется диспротеинемией — гипоальбуминемией, гипер-у-глобулинемией, повышением активности аминотрансфераз в несколько раз, повышением показателей тимоловой пробы. Повышается общий белок, уровень билирубина. В период ремиссии нормализация функциональных проб печени наблюдается редко, чаще всего они только улучшаются. Антигенными маркерами гепатита В в крови являются HbsAg, HBeAg, анти-НВе, анти-НВс, в ткани печени — hubcap. Лечение. Диета — основной вариант стандартной (ОВД); 5—6-разовое питание. Медикаментозная терапия. 1. Иммуностимуляторы. Левамизол 50—100 мг/сут. 2—3 дня в недлю (7—10 недель); тималин 10—20 мг/сут. в/м 5—7 дней, повторный курс — через 1—6 мес; 2. Противовирусные препараты — рекомбинантный а-интерферон — реаферон по 3 млн. ЕД 3 р. в неделю на протяжении не менее 12 недель. 3. Иммуносупрессоры — глюкокортикоиды, азатиоприн, делагил. 4. Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов: витамины группы В, липоевая кислота, липамид, эссенциале, витамин С. Хронический аутоиммунный гепатит (ХАТ). — внепеченочные проявления + лихорадка. Лихорадка — фебрильного типа, часто сочетающаяся с артралгиями, поражаются крупные суставы нижних и верхних конечностей. Конфигурация суставов чаще всего изменяется. Контрактуры суставов не характерны. Поражение кожи — рецидивирующая пурпура — геморрагическая экзантема в виде резко очерченных точек или пятен, при надавливании они не исчезают, после себя оставляют коричневато-бурую пигментацию. В отдельных случаях бывает узловатая эритема, очаговая склеродермия, волчаночная эритема. Другие поражения — плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит….. Клиническая картина на поздних стадиях ХАГ многообразна — рецидивирующая желтуха, артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагический синдром, лихорадка, гепатомегалия, преходящая спленомегалия, редко асцит. |