Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ: Основная задача лечения — полноценная заместительная терапия, купирование воспалительного процесса и симптомов болезни. Заместительная терапия: препараты НС1 — натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, пепсидил, сугаст-2 и др. С 1-го дня — натуральный желудочный сок (по 1 ст. л. на 54 ст. воды во время еды). Разведенная НС1 и таблетированные препараты назначаются только после стихания острых явлений воспаления. Применение НС1 противопоказано в период обострения, особенно при наличии эрозий в слизистой. Препараты, стимулирующие секрецию НС1: инсулин, гистамин, препараты кальция, кислоты и др. Препараты, влияющие преимущественно на тканевый обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки: а) препараты никотиновой кислоты — никотинамид, ксантинола никотинат, компламин по 1 т. х 3 р. в день; б) метилурацил 0,5 т. х 3 р. в день; в) витамины В , В6, В12, С внутрь и в/м в общепринятых дозах; г) солкосерил в/м 2,0 мл 1—2 р. в день. При болевом и диспепсическом синдроме: метоклопрамид (реглан, церукал) 10 мг в/м или 0,01 х 3 р./день внутрь; сульпирид (эглонил, докматил) 5% — 2,0 в/м 1—2 р./день или 50—100 мг 2—3 р./день. Перспективно использование сукральфата (антепсин, вентер, альсукраль) в качестве монотерапии 1,0 х 3 р./день 2—3 нед. в межпищевари- тельный период. Определенный интерес вызывает отечественный препарат Лимонтар — смесь янтарной и лимонной кислот + кальция стеарат: но 1 т. х 2—3 р./день натощак. Фитотерапия: листья подорожника (официнальный препарат — плантаглюцид), ромашка, трилистник, мята, корень валерианы, зверобой. Отвар по 1/2 ст. 4—6 р./день до еды в течение 3—4 нед. При анемии - в зависимости от характера - препараты железа или витамин В12. Дефицит железа развивается лишь у небольшого числа больных. При рефлюкс-гастрите медикаментозное лечение должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Для решения первой задачи препаратами выбора являются метоклопрамид, мотилиум и др.; второй задачи — мегалфил-800 и алюминийсодержащие буферные антациды (фосфалюгель, маалокс, алюмак и др.), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2—3 недель.
Болевой. Боли обычно локализуются в эпигастральной области, умеренной интенсивности, связаны с приемом пищи. При ХГ типа В (антрум-гастрит) боли носят поздний, голодный характер, возникают через 1,5—2 часа после приема пищи и часто купируются ее приемом. В целом они носят язвенноподобный характер. Локализуются чаще в правой половине надчревной области. Возникновение болей обусловлено раздражением пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым (как правило, отмечается повышенная секреция желудочного содержимого, реже — нормальная), следствием чего является усиленное спастическое сокращение мускулатуры желудка. Боли купируются приемом спазмолитиков и антацидов. Для ХГ типа В характерны: • стойкая мучительная изжога. Иногда она является эквивалентом боли и появляется через 1,5—2 часа после приема пищи; • громкая отрыжка воздухом, кислым содержимым; • склонность к запорам. ДИАГНОСТИКА: ФГДС. Визуальная картина изменчива. На фоне гиперемии, отека и кровоизлияний в слизистую оболочку антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив — бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки HP. Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка биоптатов (минимум три биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка, характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о степени хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации слизистой оболочки HP, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита или гастропатии. Являются ли понятия «эрозия слизистой оболочки желудка» и «эрозивный гастрит» синонимами? Эрозия — это дефект слизистой оболочки желудка, не выходящий за пределы tunica muscularis mucosa. Выделяют: 1) плоские неполные эрозии — диаметром несколько миллиметров, которые не возвышаются над поверхностью слизистой; имеют вид мелких геморрагии, визуально слизистая над ними не изменена; 2) приподнятые полные — имеют приподнятые края, внутри зону некроза, слизистая вокруг инфильтрирована лимфоцитами. Единичные эрозии могут встречаться при любой форме гастрита. Множественные полные эрозии расценивают как эрозивный гастрит. Рентгеноскопия желудка. При контрастировании барием определяется неравномерное утолщение складок слизистой оболочки желудка, косое их расположение, ригидность стенки желудка с повышением ее тонуса и снижением перистальтики. Однако рентгенологическое заключение о ХГ, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Этот метод позволяет установить причину дуодено-гастрального рефлюкса (органическая хроническая дуоденальная непроходимость или функциональная дискинезия 12-перстной кишки). Исследование желудочной секреции. Проводится со стимуляцией гастрином в дозе 0,005—0,024 мг/кг, пентагастрином в дозе 6 мг/кг или гистамином в дозе 0,008—0,024 мг/кг. Повышенная или нормальная кислотность желудочного сока характерны для антрального гастрита типа В и рефлюкс-гастрита типа С. Снижение дебит-часа базальной НС1 ниже 1 ммоль указывает на атрофический гастрит. Альтернативой методу является интрагастральная рН-метрия. В норме рН в теле желудка составляет 1,6—2,0 (в антральном отделе на 0,5 больше). рН менее 1,6 указывает на повышенную кислотность, более 2,5 — на ее снижение. ЛЕЧЕНИЕ: Хронический гастрит типа В, ассоциированный с Н. pylori. Лечение направлено на эрадикацию Н. pylori. Препаратами, влияющими на это, являются: • антибиотики (полусинтетические пенициллины: ампициллин, оксациллин и др.; макролиды: эритромицин, кларитромицин и др.; тетрациклин); • препараты коллоидного висмута (де-нол, вентрисол и др.); • производные нитрофуранов (фуразолидон); • производные нитроимидазола (метронидазол, трихопол, тинидазол и др.). Дозировки: омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг 2 р. в день. Эти препараты комбинируют с двумя антибактериальными: производными нитроимидазола (метронидазол или тинидазол) и антибиотиками (амоксициллином, кларитромицином и др.): • ИПП + метронидазол 400 мг 3 р. (или тинидазол 500 мг 2 р.) + кларитромицин 250 мг 2 р. в день; • ИПП + метронидазол 400 мг 3 р. + амоксициллин 500 мг 3 р. в день; • ИПП + амоксициллин 1000 мг 2 р. + кларитромицин 500 мг 2 р. в день. Терапия проводится в течение 7 дней. Российские специалисты рекомендуют использовать коллоидный субцитрат висмута, галлат висмута или субсалицилат висмута в дозе 120 мг 4 р. в день. Соли висмута назначают в тройной комбинации: де-нол (120 мг 4 р. в день) + тетрациклин (суточная доза 2 г) + метронидазол/тинидазол (суточная доза 1 г) в течение 7 дней.
ЯБ — это самостоятельное (первичное) хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области с образованием язв желудка и 12-перстной кишки. ЭТИОЛОГИЯ. Инфицирование Н. pylori. Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации. Алиментарный фактор (нарушение режима питания стимулирует избыточное образование НС1, это может способствовать реализации ульцерогенного действия других этиологических факторов). Курение, алкоголь, кофе. Лекарственные препараты (аспирин, НПВП (прежде всего индометацин), глюкокортикоиды, резерпин). Факторы, предрасполагающие к развитию ЯБ: наследственная предрасположенность; наличие 0(1) группы крови; генетический дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов — основных гастропротекторов; нарушение продукции секреторного IgA; отсутствие 3-й фракции холинэстеразы; отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы и др. Способствуют ЯБ: хронические заболевания бронхолегочной системы, сердечно-сосудистой системы, цирроз печени, заболевания pancreas. ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время принято считать, что ЯБ развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии. Факторы агрессии: Н. pylori; Гиперпродукция НС1 и пепсина; Проульцерогенные алиментарные факторы; Обратная диффузия водородных ионов; Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральный рефлюкс; Снижение моторики желудка и длительная задержка желудочного содержимого; Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка; Аутоиммунная агрессия (не всеми признается). Защитные факторы: • Защитный слизистый барьер имеет два компонента: первая «линия защиты» — слой видимой нерастворимой слизи; вторая «линия защиты» — слой эпителиальных клеток слизистой оболочки. Первый слой — основной слой цитопротекции. • Активная регенерация поверхностного эпителия. • Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки. • Антродуоденальный кислотный тормоз. • Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов, энкефалинов и др. медиаторов защиты. • Противоульцерогенные алиментарные факторы (овсяная, гречневая крупа, соевая, кукурузная мука, молоко, творог). Патогенез ЯБ по Я. Д. Витебскому. По его мнению, в основе развития ЯБ лежат хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) и дуоденальная гипертензия. При субкомпенсированной ХНДП (истощение моторики 12-перстной кишки и повышение в ней давления) развивается функциональная недостаточность привратника, антиперистальтические движения 12-перстной кишки, эпизодический сброс дуоденального щелочного содержимого с желчью в желудок. В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция НС1, и кислое желудочное содержимое поступает в 12-перстную кишку, вызывая вначале развитие дуоденита, затем язвы. При декомпенсированной ХНДП (истощение моторики 12-перстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдается постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок, где доминирует щелочное содержимое и проявляется ульцерогенное действие желчи. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. боль локализуется в эпигастральной области: при язве желудка — преимущественно в центре или слева от срединной линии; при язве 12-перстной кишки и пилорического отдела — в эпигастрии справа от срединной линии. Язвы кардиального отдела желудка: боль локализуется за грудиной или слева от нее — прекардиальная или область верхушки сердца.По отношению ко времени приема пищи различают: • ранние боли (через 0,5—1 час. после еды) — ЯБ желудка; • поздние боли (через 1,5—2 часа после еды) — ЯБ в антральном отделе и 12-перстной кишке; • голодные боли (через 6—7 часов после еды) — ЯБ в антральном отделе и 12-перстной кишке; • ночные боли (в ночное время) — ЯБ в антральном отделе и 12-перстной кишке; У половины больных боли небольшой интенсивности, тупого характера, у 30% — острые интенсивные боли. Могут быть ноющие, режущие, схваткообразные боли. Для ЯБ характерна периодичность появления боли: тощаковая боль — прием пищи облегчает боль; затем, в зависимости от локализации, ранние или поздние боли. Длительность боли — по мере эвакуации пищи из желудка и 12-перстной кишки. Диспепсический синдром. Изжога — наиболее частый и характерный симптом ЯБ. Отрыжка. Характерна отрыжка кислым, чаще бывает при язве желудка, чем 12-перстной кишки. Тошнота и рвота — симптомы обострения ЯБ. Рвота возникает на «высоте» болей, рвотные массы с кислым содержимым. У 50% больных наблюдаются запоры, особенно в период обострения. Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции: холодные, влажные ладони, мраморность кожи и дистальных отделов конечностей; тенденция к брадикардии и артериальной гипотензии; вегетативная лабильность. Язык обычно чистый; обложенность языка указывает на сопутствующий гастрит, а также наблюдается при выраженных запорах. При неосложненной язве — болезненность при пальпации в эпига- стрии, зоне Шоффара, положительный симптом Менделя — локальное напряжение передней брюшной стенки (более характерное для ЯБ 12-перстной кишки). Язва кардиального отдела желудка. Чаще болеют мужчины старше 45 лет. Боли через 15—20 мин. после еды, локализуются за грудиной у мечевидного отростка; очень часто иррадиируют в область сердца, могут расцениваться как ангинальные. Необходим дифференциальный диагноз со стенокардией. Основной признак — связь с приемом пищи; болевой синдром выражен слабо; часто — изжога, отрыжка, рвота за счет недостаточности пищеводного сфинктера; частое сочетание ЯБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом; наиболее частое осложнение — кровотечение. Язва малой кривизны желудка — самая частая локализация язв в желудке у пациентов старше 40 лет, нередко у пожилых и стариков. Боли слева от срединной линии в эпигастрии через 1—1,5 часа после еды, прекращаются после эвакуации пищи из желудка; иногда могут быть поздние, ночные и голодные; интенсивность их умеренная, возможно появление очень интенсивных болей. Часто изжога, тошнота, реже рвота; желудочная секреция в норме, может быть повышена или снижена; в 14% — кровотечение; в 8—10% — малигнизация. Принято считать, что малигнизируются язвы, расположенные у изгиба малой кривизны. Язва большой кривизны желудка встречается редко, преимущественно у мужчин старшего возраста. Симптоматика такая же, как и при язве желудка. В 50% случаев язвы оказываются злокачественными. Язва антрального отдела составляет 10—16%; преимущественно у молодых. Симптоматика сходна с ЯБ 12-перстной кишки. Всегда необходимо проводить дифференциальный диагноз с первично-язвенной формой рака у лиц пожилого возраста (излюбленная локализация рака желудка); 15—20% осложняются кровотечением. Язва пилорического канала составляет 3—8%. Упорное течение заболевания; выраженный болевой синдром, характерны приступообразные боли; у 1/3 больных — боли поздние, ночные, голодные, однако у многих больных они не связаны с приемом пищи. Часто рвота, упорная изжога, слюнотечение; при длительном течении, частом рецидивировании осложняются стенозом привратника; кроме того, могут быть перфорация, пенетрация в pancreas; в 38% случаев — малигнизация. Язва луковицы 12-перстной кишки. Передняя стенка — лица моложе 40 лет, чаще мужчины. Боли в эпигастрии справа, поздние, ночные, голодные, утром натощак; рвота бывает редко. Характерна сезонность. Положительный симптом Менделя. Наиболее частое осложнение — перфорация. Задняя стенка — основная симптоматика такая же, как и при локализации на передней стенке. Часто сочетается с гипомоторной дискинезией желчного пузыря, спазмом сфинктера Одди. Наиболее частое осложнение — пенетрация в pancreas с развитием реактивного панкреатита; в гепатодуоденальную связку. Постбульбарные язвы — 5—7% всех язв; наиболее часто у мужчин в возрасте старше 40—60 лет (начинается на 5—10 лет позже по сравнению с дуоденальной язвой). Множественные язвы — составляют 5—10% больных ЯБ. Вначале язва в 12-перстной кишке, затем в желудке (через несколько лет). Развитие наоборот — желудок, затем 12-перстной кишка — крайне редко. Клинические особенности: присоединение язвы в желудке резко ухудшает течение заболевания: боли в эпигастрии становятся интенсивными, сочетаются ранние и поздние боли; после еды, даже небольшого количества, чувство переполнения, давления в желудке; выраженная изжога, часто рвота; выраженная гиперсекреция НС1. Характерны осложнения — рубцовый стеноз приврат- ника, пилороспазм, кровотечение, перфорация. Длительно незаживающие язвы — не рубцующиеся в течение 2 мес. ДИАГНОСТИКА. Общий анализ крови, мочи — б/о. Может быть эритроцитоз. Кал на скрытую кровь троекратно (для исключения кровотечения). В анализе желудочного содержимого (в качестве стимулятора необходимо использовать пентагастрин, при его отсутствии — гистамин): секреторная функция желудка повышена в 100% при ЯБ 12-перстной кишки; повышена, в норме, реже снижена — при ЯБ желудка. ФГДС — признаки обострения ЯБ: язва имеет округлую или овальную форму, иногда полигональную или щелевидную; края язвы — с четкими границами, отечны, гиперемированы; край язвы, обращенный к кардиальному отделу желудка, несколько подрыт и нависает над дном язвы; дистальный край более пологий; дно язвы покрыто фибринозными наложениями. В биоптате — детрит, скопление слизи с примесью лейкоцитов, эритроцитов, клеток слущенного эпителия; вокруг язвы — картина острого воспаления (отек, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, расширение сосудов). Рентгенологическое исследование. Выделяют: 1) Прямые признаки (признак один) — симптом «язвенной ниши» — ограниченный выступ с депо бария на контуре желудка или 12-перстной кишки. 2) Косвенные признаки: задержка бариевой массы (стойкое контрастное пятно); задержка или ускорение пассажа бария из желудка; конвергенция складок в местах расположения язвы; дуоденогастральный, желудочнопищеводный рефлюкс, недостаточность кардии; локальные спазмы желудка и 12-перстной кишки; симптом «указующего перста» де Кервена — циркулярное втяжение мышц желудка на противоположной стороне от язвы. Иногда это очень ценный рентгенологический симптом, особенно когда язва непосредственно не выявляется. Деформация желудка и 12-перстной кишки — в период ремиссии единственный признак ЯБ. |