Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
Медикаментозное лечение. I. Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А): 1. ИАПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. 2. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), которые применяются в основном случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна. 3. БАБ — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ. 4. Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН (III—IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ИМ. 5. Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. 6. Сердечные гликозиды — в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля. 7. Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) — Омакор. II. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В): • статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологии ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС. • непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом. III. Вспомогательные средства • периферические вазодилататоры (ПВД) — нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии; • антагонисты кальция, блокаторы медленных кальциевых каналов (АК, БМКК) — длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации; • антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях; • аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ; • негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.
Можно говорить о хроническом бронхите (ХБ), если у пациента имеется кашель более двух лет и вьщеление мокроты не менее трех месяцев подряд. ХОБЛ — это экологически опосредованное заболевание (в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды), характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока. Н. Р. Палеев при определении ХБ подчеркивает следующие важные особенности: 1) диффузный характер поражения бронхиального дерева: 2) хроническое течение с периодами обострений и ремиссий; 3) доминирующие клинические симптомы — кашель, мокрота, одышка. ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами следует признать: курение, загрязнение окружающей среды — воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл. Причинами тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита могут быть: • инфекция трахеобронхиального дерева; • пневмония; • сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма; • легочная эмболия; • спонтанный пневмоторакс; • неконтролируемая кислородотерапия; • лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики); • нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения); • пониженное питание; • терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц); • другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение). ПАТОГЕНЕЗ. Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий. С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства — она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких. На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления — нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4. КЛАССИФИКАЦИЯ. 1. Хронический необструктивный бронхит (протекает с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений). 2. Хронический гнойный необструктивный бронхит (протекает с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений). 3. Хронический обструктивный бронхит (протекает с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции). 4. Хронический гнойный обструктивный бронхит (протекает с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции). Особые формы: геморрагический, фибринозный. Фазы: ремиссии, обострения. ДИАГНОСТИКА. Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН). Так, при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия), при ДН III — повышается С02 (гиперкапния). Функциональное исследование функции внешнего дыхания. Спирогра- фия — «золотой стандарт» в диагностике ХОБ. При хронической бронхиальной обструкции отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ'/ЖЕЛ), мощности выдоха. Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) — увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении. Ключевой признак диагностики ХБ — соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ: 1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции; 2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки). Осложнения: эмфизема легких; кровохаркание; дыхательная недостаточность — ДН; хроническое легочное сердце — ХЛС; вторичная легочная гипертензия; бронхоэктазы. ЛЕЧЕНИЕ 1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска. 2. При обострении — стационарное лечение. 3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность; 4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1—3 л/мин.) через носовые канюли или 24— 35% кислород через маску 5. Бронхолитики. - производные теофиллина (метилксантины); - М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции); - бета-адреномиметики. Для уменьшения бронхиальной обструкции используется также ипратропиум бромид (атровент). Назначается по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день. 6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель — 3 месяцев. Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости — увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (бо- лее 6 мес. — эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА. 7. Антиоксиданты (витамины А, Е и др.), адаптанты (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.). 8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии: верапамил — 120—160 мг/сут.; нифедииин — 30—40 мг/сут. 11. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии. Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.
ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами следует признать: курение, загрязнение окружающей среды — воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл. Причинами тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита могут быть: • инфекция трахеобронхиального дерева; • пневмония; • сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма; • легочная эмболия; • спонтанный пневмоторакс; • неконтролируемая кислородотерапия; • лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики); • нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения); • пониженное питание; • терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц); • другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение). ПАТОГЕНЕЗ. Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий. С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства — она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких. На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления — нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ необструктивного бронхита. Ранними симптомами являются кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, а в летний период может полностью отсутствовать. Мокрота, как правило, легко отделяется. У некоторых больных кашель возникает только в период обострения, а в период ремиссии может полностью отсутствовать. В дальнейшем кашель постепенно нарастает и отмечается в течение всего дня и ночью. Количество мокроты обычно невелико. Обострение проявляется недомоганием, потливостью (особенно в ночное время), усилением кашля, тахикардией при нормальной или субфебрильной t°, увеличением количества мокроты —она приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, появлением или нарастанием одышки. ЛЕЧЕНИЕ 1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска. 2. При обострении — стационарное лечение. 3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность; 4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1—3 л/мин.) через носовые канюли или 24— 35% кислород через маску 5. Бронхолитики. - производные теофиллина (метилксантины); - М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции); - бета-адреномиметики. Для уменьшения бронхиальной обструкции используется также ипратропиум бромид (атровент). Назначается по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день. 6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель — 3 месяцев. Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости — увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (бо- лее 6 мес. — эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА. 7. Антиоксиданты (витамины А, Е и др.), адаптанты (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.). 8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии: верапамил — 120—160 мг/сут.; нифедииин — 30—40 мг/сут. 11. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии. Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет. Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются эмпирически. Бактериологическое исследование проводят при неэффективности эмпирической терапии. Длительность антибиотикотерапии — 7—10 дней. В большинстве случаев антибиотики назначаются внутрь, за исключением плохой кооперации с пациентом, нарушенной всасываемости из желудочно-кишечного тракта. • Возраст до 65 лет, ОФВ1> 50%, без сопутствующих заболеваний, обострения менее четырех раз в год: амоксициллин, макролиды, доксициклин. В качестве альтернативных рекомендуются защищенные аминопенициллины и респираторные фторхинолоны. • Возраст 65 лет и старше и/или ОФВ1 < 50% и/или сопутствующие заболевания и/или упадок питания и/или длительная глюкокортикоидная терапия: респираторные фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины 2—3-го поколения, фторхинолоны. Постоянное выделение гнойной мокроты, частые обострения: фторхи- нолоны (ципрофлоксацин), антисинегнойные беталактамы. Введение антибиотиков можно проводить эндобронхиально; показана лечебная бронхоскопия, промывание бронхов, введение антибиотиков аэрозольно. Проводится ингаляционная фитотерапия (сок чеснока, отвар эвкалипта, листа брусники и др.).
ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами следует признать: курение, загрязнение окружающей среды — воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл. Причинами тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита могут быть: • инфекция трахеобронхиального дерева; • пневмония; • сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма; • легочная эмболия; • спонтанный пневмоторакс; • неконтролируемая кислородотерапия; • лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики); • нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения); • пониженное питание; • терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц); • другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение). ПАТОГЕНЕЗ. Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий. С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства — она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких. На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления — нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Важнейшим и ранним признаком является одышка, которая носит экспираторный характер, развивается постепенно, прогрессирует медленно, усиливается при обострениях, в сырую погоду, при падении барометрического давления. Одышка может быть первым клиническим признаком заболевания и предшествовать появлению кашля и мокроты. Характерен кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой, при отхождении которой уменьшается выраженность одышки. Бронхиальная обструкция проявляется следующими клиническими симптомами: • одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем — ив покое; • усилением одышки при воздействии пыли, холодного воздуха, раздражающих веществ и др.; • надсадным малопродуктивным кашлем с трудно отделяемой мокротой; • жестким дыханием с удлиненным выдохом при аускультации легких; • сухими рассеянными хрипами высокого тембра (свистящие хрипы); • ранним развитием эмфиземы легких. ДИАГНОСТИКА. При гнойном бронхите наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Как следствие артериальной гипоксемии может отмечаться вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина. При обострении повышаются острофазовые белки. Исследование мокроты позволяет оценить клеточный состав бронхиального секрета и активность воспалительного процесса. Бронхоскопия выявляет диффузный эндобронхит, который по эндоскопической картине может быть катаральным, гнойным, атрофическим, гипертрофическим, геморрагическим и фибринозно-язвенным. Бронхоскопия должна обязательно проводиться у больных ХБ для дифференциального диагноза с другими бронхолегочными заболеваниями (в первую очередь с опухолями). Кроме того, бронхоскопия может проводиться с лечебной целью (например, эндобронхиальное введение лекарственных препаратов, проведение лаважа бронхов). Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН). Так, при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия), при ДН III — повышается С02 (гиперкапния). Функциональное исследование функции внешнего дыхания. Спирография — «золотой стандарт» в диагностике ХОБ. При хронической бронхиальной обструкции отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ'/ЖЕЛ), мощности выдоха. Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) — увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении. Ключевой признак диагностики ХБ — соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ: 1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции; 2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки). |