Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
Первичная профилактика ишемической болезни сердца Абсолютный риск развития ИБС в ближайшие 10 лет может быть оценён с помощью специальных карт коронарного риска, разработанных Международными обществами по коронарной профилактике. Для этого необходимо определить возраст, пол, наличие привычки курить, систолическое АД и концентрацию общего холестерина. Первичную профилактику проводят у лиц с повышенным риском развития ИБС. Мероприятия по первичной профилактике ИБС заключаются в изменении образа жизни и воздействии на факторы риска. Они аналогичны вышеизложенным мерам вторичной профилактики ИБС.
С.- клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется физической нагрузкой (ФН), выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут. КЛАССИФИКАЦИЯ. ФК I. «Обычная повседневная физическая активность - ФА» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной или очень быстрой, или продолжительной ФН. ФК II. «Небольшое ограничение обычной ФА», что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние более 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях. ФК. III. «Значительное ограничение обычной ФА»: стенокрдия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние 100-200 метров (от одного до двух кварталов) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях. ФК IV. «Невозможность выполнения какой-либо ФН без появления неприятных ощущений, или стенокардия может возникнуть в покое. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. 1. Транскоронарная ангиопластика (ТКА). 2. Аортокоронарное шунтирование (АКШ). Показанием для ТКА является выраженная стенокардия при поражении одной или более коронарных артерий, плохо поддающаяся антиангинальной терапии, а неинвазивные тесты указывают на неблагоприятный прогноз естественного течения болезни. Показаниями к АКШ являются: • тяжелая инвалидизирующая или изменяющая КЖ стенокардия (III—IV ФК), не поддающаяся максимальной лекарственной терапии; • результаты неинвазивньх исследований, при которых присутствуют низкая толерантность к ФН и выраженная ишемическая реакция на ЭКГ, при наличии функционально значимых (> 70%) стенозов одной и более коронарных артерий; • гемодинамически значимый стеноз основного ствола левой коронарной артерии > 50%. ЛЕЧЕНИЕ: Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии: гиполипидемическая диета с ограничением насыщенных жиров; отказ от курения; коррекция веса; индивидуальные рекомендации по повышению физической активности. Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты). Суточная доза: Аспирин 75—150 мг; Аспирин кардио, Тромбо АСС 75—150 мг; Кардиомагнил 75—150 мг; Плавике 75 мг. Гиполипидемические средства. липиднормализующая терапия. Она назначается в тех случаях, когда строго соблюдаемая диета и коррекция образа жизни не приводят к целевым показателям липидов крови. В настоящее время для коррекции атерогенных ДЛИ используют: • ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины); • производные фиброевой кислоты (фибраты); • никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы; • секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы); • полиненасыщенные жирные кислоты. Бета-адреноблокаторы (БАБ). Их длительное применение у больных ИБС сни- жает риск смерти в среднем на 25%. Ингибиторы АПФ (иАПФ). Антиангинальная (антиишемическая) терапия. Это лечение назначают больным с приступами стенокардии или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов. К препаратам антиангинального действия относят БАБ, АК, нитраты и нитратоподобные препараты, а также миокардиальные цитопротекторы. Для купирования приступа стенокардии используют короткодействующие нитраты — нитроглицерин 0,0005 мг сублингвально или аэрозольные формы (спреи) — нитроминт, нитроспрей и др. При вазоспастической стенокардии можно применять обычные формы дигидропиридинов, например нифедипин 10 мг под язык.   
С. - клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется физической нагрузкой (ФН), выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут. ЭТИОЛОГИЯ. В большинстве случаев (до 95%) это коронарный атеросклероз. Известны и другие причины стенокардии — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, а также тяжелая артериальная гипертония. В редких случаях стенокардия бывает вызвана преходящим спазмом неизмененных коронарных артерий. К так называемым «положительным» ФР (способствуют развитию атеросклероза) относятся: • повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности; • низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (менее 35 мг/дл, или 0,9 ммоль/л); • возраст: мужчины — более 45 лет; женщины — более 55 лет (если ме- нопауза не наступила раньше); • наличие преждевременной ИБС у родственников (определенный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или других родственников первого поколения по мужской линии; или в возрасте до 65 лет у матери или родственников первого поколения по женской линии); • курение сигарет в настоящее время; • артериальная гипертония — АГ (артериальное давление более 140/90 мм рт. ст.); • сахарный диабет (СД), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). СД повышает риск развития и прогрессирования атеросклероза, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Относительный риск смерти у лиц с НТГ повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%; • ожирение (особенно неблагоприятно ожирение по андроидному типу, когда жир откладывается преимущественно на животе. Отношение объема талии к объему бедер — ОТ/ОБ — не должно быть > 1,0 у мужчин и > 0,85 у женщин); • гиподинамия. ИБС встречается в 1,5—2,4 раза чаще, чем у физически активных пациентов; • подагра; • частые и длительные психоэмоциональные перегрузки и гиперкатехоламинемия; • гиперкоагулопатии. Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение: 1.Повышающие потребление кислорода: а) несердечные — гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиме-тиками (например, кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула; б) сердечные — гипертрофическая кардиомионатия, аортальный стеноз, тахикардия. 2.Снижающие поступление кислорода: а) несердечные — анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; б) сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия. Наиболее важные ФР — АГ, гиперлинидемия, курение, СД и наследственная предрасположенность. Эти факторы способствуют повреждению эндотелия сосудов с высвобождением свободных кислородных радикалов, поражением интимы, образованием и разрывом атеросклеротических бляшек, что в конечном счете ведет к тромбозу коронарных артерий и различным осложнениям. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза — преходящая ишемия миокарда на фоне поражения коронарных артерий сердца, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза. Как правило, стенокардия возникает из-за несоответствия между сниженным кровоснабжением миокарда по стенозированным коронарным артериям и его повышенной потребностью в кислороде во время физической и эмоциональной нагрузки. При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но он недостаточен при повышении этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки (стресс). Чем больше стенозирование, тем тяжелее стенокардия. На тяжесть стенокардии влияют также протяженность и количество стенозов в артериях сердца. При ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного пути метаболизма на анаэробный. Сниженная продукция аденозинтрифосфата (АТФ) нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолического сокращения, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма, например лактата, серотонина, аденозина. Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7—Th4 в спинном мозге и вызывают развитие стенокардии. Преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут способствовать развитию опасных желудочковых аритмий. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. 1. Впервые возникшая стенокардия. О ней принято говорить при длительности заболевания не более 30 дней. В генезе эпизодов ишемии значительную роль играет спазм коронарных артерий в месте стенозирующего поражения. Отмечена большая, чем при других формах, склонность к ремиссии, в основе которой лежит образование коллатералей и исчезновение спастических реакций. 2. Стабильная стенокардия. Давность заболевания более 1 мес, характерна стереотипность болевого синдрома. При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки увеличивается ЧСС, повышается АД и усиливается сократительная активность миокарда, что повышает его потребность в кислороде. Потенциально усугубить неадекватную доставку кислорода к миокарду может эндотелиаль-ная дисфункция, при которой возможно парадоксальное сужение сосудов. При действии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких как физическая или психоэмоциональная нагрузка, развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают и, в случае кратковременности ишемии, стойкие повреждения миокарда отсутствуют. 3. Вазоспастическая стенокардия. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, механизм которого в настоящее время неизвестен. Полагают, что многие из таких больных имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, т.к. у этих пациентов реакция на многие эндотелий-зависимые вазодилатирующие агенты (например, ацетилхолин и серотонин) ненормальна. Вазоспастическая стенокардия имеет свои особенности: • часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повышение потребности миокарда в нем; • возникает в одно и то же время ночи (чаще в предутренние часы) без очевидной причины; • период нарастания боли равен периоду их исчезновения; • максимальная продолжительность приступа — до 30 мин.; они, как правило, одиночные, периодичность может быть разная — от еженощных до 1 приступа в неделю и даже в месяц; • относительно низкая эффективность нитроглицерина; • болевой синдром сопровождается подъемом сегмента ST на ЭКГ; • как правило, больные выполняют значительную нагрузку на велоэргометре без ишемических изменений на ЭКГ; • ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится, так называемый, вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время; • ангинозные приступы можно предупредить и купировать АК и нитратами, эффект БАБ менее выражен; у некоторых больныхсангиосиастической стенокардией ББ могут вызвать проишемическое действие. 4. Прогрессирующая стенокардия. Характеризуется увеличением частоты приступов, тяжести и продолжительности загрудинных болей в ответ на физическую нагрузку. Это вынуждает больного увеличивать суточную дозу нитроглицерина при снижении его эффективности. 5. Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ). Довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без субъективных симптомов стенокардии, вплоть до развития безболевого ИМ. В рамках стабильной ИБС выделяют 2 типа ББИМ: I тип — полностью ББИМ; II тип — сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. 6. Синдром «X». Кардиальный синдром X. Этим термином обозначают болевой синдром с типичными симптомами стенокардии у лиц с нормальными или малоизмененными (по данным коронароаортографии — КАГ) коронарными артериями, но положительными нагрузочными тестами. Хотя отсутствует общепринятое определение синдрома X, его клиническая картина предполагает наличие 3 признаков: • типичная стенокардия, возникающая при ФН (реже — стенокардия или одышка в покое); • положительный результат ЭКГ с ФН или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах); • нормальные КА на КАГ. 7. Нестабильная стенокардия. Термин «нестабильная стенокардия» не характеризует нозологическую форму заболевания, а отражает различные варианты его обострения. К ней относят: • впервые возникшую стенокардию; • прогрессирующую стенокардию; • вариантную стенокардию; • раннюю постинфарктную стенокардию. Фармакологические нагрузочные пробы. У ряда пациентов, которые не способны выполнять физическую нагрузку, возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными веществами — добутамином или дипиридамолом (курантилом). Добутамин повышает потребность миокарда в кислороде за счет ускорения ЧСС и усиления сократимости. Дипиридамол блокирует захват из крови аденозина и его деградацию. Повышение в результате этого концентрации аденозина вызывает дилатацию коронарных артерий, что увеличивает кровоток в снабжаемых ими кровью участках миокарда. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы из-за накопления локальных метаболитов, возникает «синдром обкрадывания», когда кровь оттекает от пораженных участков и они выглядят на сцинтиграфии как «холодные очаги». Вместо радиоизотопного исследования фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.
ИМ — это коронарогенный некроз сердечной мышцы. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ИМ значительно чаще встречается в индустриально развитых странах среди городских жителей. Заболеваемость значительно увеличивается с возрастом. Так, в возрасте 30—39 лет ИМ составляет 0,76 на 1000; 40—49 лет — 2,13 на 1000; 50—59 лет — 5,81 на 1000; 60—65 лет — 17,1 на 1000. Длительное время считалось и отмечалось значительно более частое развитие ИМ у лиц умственного труда с высоким уровнем ответственности и малыми физическими нагрузками — «болезнь людей, нажимающих кнопки». Последние десятилетия эта разница значительно уменьшилась, что связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса. Мужчины болеют значительно чаще женщин: до 55 лет — примерно в 5 раз чаще, в более пожилом возрасте — в 2—2,5 раза. В последние десятилетия это различие между мужчинами и женщинами уменьшается. По данным American Heart Association, в США ежегодно регистрируется -1,5 млн. случаев. Несмотря на значительные успехи в лечении и снижение летальности около одной трети пациентов умирает, причем 50% летальных исходов приходится на первый час заболевания. ФР являются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония. По современным представлениям, тромбоз склерозированной КА является причиной ИМ в 80—90% слу- чаев. При нетрансмуральных ИМ тромбы обнаруживаются со значительно меньшей регулярностью. Нормальные коронарные артерии наблюдаются менее чем у 5% погибших больных. У больных ИМ в возрасте моложе 35 лет значительно чаще отсутствует коронарный атеросклероз, а вероятной причиной ИМ является коронароспазм (преходящий коронароспазм). Итак, решающими факторами ИМ являются коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм коронарных артерий. ИМ может быть следствием иных разнообразных патологических процессов коронарных артерий: артериитов (гранулематозный — болезнь Такаясу, люэтический, при СКВ, ревматоидном артрите и др.), травм артерий; утолщения стенки артерии вследствие болезней обмена (мукополисахаридоз, амилоидоз, болезнь Фабри и др); врожденных дефектов коронарных артерий; эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца). Вместе с тем, несмотря на обширный список возможных причин ИМ, не связанных с ИБС, все они относительно редки. |