Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения. Инфекционный эндокардит (ИЭ) — тяжелое воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов. ЭТИОЛОГИЯ. Streptococcus Bovis, Staphylococcus, микроорганизмы группы НАСЕК (Hemophilus paraiuflueuzae, Actinubacillus actinomucetemcomitans, Cardiobacter hominis, Eikinella saproph., Kingella saproph.). Возрастает роль грибов как возбудителя ИЭ. Особенностью течения грибковых ИЭ является высокая степень активности процесса, образование массивных вегетации, микотических аневризм, склонность к тромбоэмболиям. ПАТОГЕНЕЗ. Принято считать, что повреждение клапана начинается с отложения фи-брина, тромботических наложений. Только затем наступает его инфицирование — развивается полипозно-язвенный эндокардит. Фиксация бактерий к эндокарду происходит при ряде условий. Решающее значение в возникновении вегетации придают колонизации клапанов микроорганизмами. Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на поверхности эндоте- лия и эндокарда, могут быть разделены на 2 группы: местные и общие. К местным относят морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные), изменения внутрисердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца. К общим факторам могут быть отнесены изменения реактивности организма у пациентов, которые получали иммуносупрессивную терапию, алкоголиков, наркоманов, пациентов пожилого возраста, а также наличие определенных нарушений в системе гистосовместимости HLA. Бактериемия индуцирует агрегацию тромбоцитов, которая является важным звеном патогенеза ИЭ. Иммунологические изменения затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы. Среди важнейших изменений в гуморальном иммунитете следует отметить гипер-гамма-глобулинемию с высокими титрами IgM и IgG, образование аутоАТ (антимиокардиальные AT, ревматоидный фактор, криоглобулины), нарушения в механизме активации комплемента, образование ЦИК. КЛИНИКА: Манифестация ИЭ может быть в течение 1 недели после провоцирующего события — экстракция зуба, инъекция, нарушение целостности кожи и др. Начало может быть острым при инфицировании Staph, aureus или постепенным, что характерно для Strept. viridans. Ранним и наиболее частым и постоянным признаком является перемежающаяся лихорадка. Повышение температуры может быть от субфебрильной до гектической. В течение длительного времени (недели, месяцы) температура может быть или постоянной, или волнообразной. Весьма характерны температурные свечи. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением, не приносящим облегчения. Типичны для ИЭ мышечная слабость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах. Кожные проявления многообразны и неповторимы: бледность с желтушным оттенком — кожа цвета кофе с молоком; петехиальные высыпания на коже, на слизистых оболочках; симптом Лукина — Либмана — высыпания на переходной складке нижнего века; пятна Джейнуэя — безболезненные геморрагические пятна диаметром 1—4 мм на ладонях и стопах; узелки Ослера — на коже ладоней и подошвенной поверхности стоп болезненные узелки величиной с просяное зерно (у 10—20% больных они сохраняются в течение нескольких часов); пятна Рота — при офтальмоскопии — кровоизлияния в клетчатку с белой точкой в центре вблизи диска зрительного нерва. Может определяться симптом щипка, симптом жгута — Румпель — Лееде — Кончаловского. Первый признак поражения клапанов, а характерным является поражение аортального клапана — появление систолического шума над аортой за счет сужения отверстия тромботическими массами. Достоверный признак — появление диастолического шума над аортой — недостаточность аортального клапана. Не всегда имеются периферические проявления аортальной недостаточности. Реже поражается ми- тральный клапан. О развитии миокардита свидетельствуют тахикардия, приглушенность тонов, различные нарушения ритма и проводимости. Причинами поражения других органов являются васкулит, тромбозы и эмболии. Поражение почек — очаговый или диффузный гломерулонефрит, по характеру это аутоиммунный процесс; клинические проявления — микрогематурия, протеинурия, реже отеки. Нефрит может принять хроническое течение с развитием ХПН. Очень редко имеет место амилоидоз почек, эмболия почечных артерий. Поражение печени носит воспалительный характер с повышением билирубина плазмы крови, увеличением активности ACT, AJIT. Гепатомегалия может быть обусловлена застойной сердечной недостаточностью. Поражение ЦНС — инфекциошю-токсическая энцефалопатия — головная боль, бессонница, астения, апатия; возможны очаговые неврологические нарушения за счет эмболии сосудов головного мозга, абсцессов мозга и септической аневризмы. При инфицировании стафилококком, пневмококком могут развиваться множественные гнойные очаги в различных тканях. ТЕЧЕНИЕ. Острый ИЭ возникает преимущественно на неизмененных клапанах, чаще всего бывает вызван высоковирулентной микрофлорой, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым формированием деструкции и перфорации створок клапанов сердца, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью, неблагоприятным исходом. Подострый ИЭ развивается как правило у больных с предшествовавшей сердечной патологией, клиническая картина развивается постепенно в течение 2—6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Характеризуется более благоприятным исходом. Ряд авторов выделяют хроническое течение ИЭ (от 5 до 7 лет). ЛЕЧЕНИЕ. АБ: Назначать антибиотики необходимо с учетом выделенного возбудителя. Пенициллиночувствительные штаммы. Strep, viridans или Strept. boris — 4-недельный курс пенициллином в дозе 12—18 млн. ЕД/сут. в 6 приемов или цефалоспорин 3-го поколения цефтриаксон 2 г/сут. в 1 прием. 2-недельный курс: бензилпенициллин 12—18 млн. ЕД/сут. (6 приемов) + гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 6 часов. При ИЭ протезированных клапанов проводят шестинедельный курс пенициллин + гентамицин или по крайней мере в течение первых двух недель. ИЭ может быть вызван коагулазоиозитивными (Staph, aureus) и коагулазонегатинными (St. epidermidis) штаммами. Последние чаще обнаруживаются у больных с искусственными клапанами сердца. Большинство стафилококков продуцируют (3-лактамазы и устойчивы к пенициллину. Средством выбора являются полисинтетические пенициллины: оксациллин 12—18 г/сут. в/м; метициллин 6—18 г/сут. в/в; нафициллин 2 г в/в каждые 8 часов. В течение 3—5 дней можно рекомендовать гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 8 часов. При аллергии на пенициллиновую группу показан цефазолин 2 г в/в каждые 8 часов 4—6 недель. Можно добавить гентамицин на 3—5 дней в той же дозе (но не обязательно). При ИЭ, вызванном оксациллин-резистентным стафилококком (ORSA), назначается ванкомицин 30 мг/кг в сутки в/в в 2 равных дозах не менее 6 дней. Энтерококки — бензилпенициллин 18—30 млн. ЕД/сут. в/в непрерывно или в 6 приемов в/м + гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 6 часов. Пенициллин можно заменить ампициллином 12 г/сут. непрерывно в/в или в/м в 4—6 приемов. Длительность — 4—6 недель. При наличии резистентности к препаратам пенициллинового ряда назначается ванкомицин. Грибы — амфотерицин В 1 мг/кг в сутки в/в + флуцитозин 150 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема — 6—8 недель. При неустановленном возбудителе: Естественный клапан — ампициллин (или амоксициллин) 12 г/сут. в/в в 4 равных дозах + гентамицин 3 мг/кг/сут. в/в (в/м) в 3 равных дозах сро- ком до 4—6 недель. Протезированный клапан — ванкомицин 30 мг/кг/сутки в/в в 2 равных дозах (6 недель) + гентамицин 3 мг/кг/сут. в/в (в/м) в 3 равных дозах (2 недели) + цефепим 6 г/сут. в/в в 3 равных дозах (6 недель) + рифампицин 0,9 г/сут. внутрь в 3 равных дозах (6 недель). Можно вводить антистафилококковую плазму в/в № 5. При угнетении гемопоэза, при ИЭ, протекающем с развитием системной патологии (нефрит, миокардит) и выраженными иммунологическими нарушениями (высокие значения РФ, ЦИК и др.), рекомендуются небольшие дозы глюкокортикостероидов — преднизолон 15—20 мг/сут. Лечение ГКС начинают на 14—28 день антибиотикотерапии послеконстатации ее эффективности. НПВП, как правило, применяют при наличии симптомов поражения опорно-двигательного аппарата. Диклофенак, например, назначают по 25— 50 мг 3 раза в сутки до ликвидации указанной симптоматики. При отсутствии положительной динамики в течение 5—7 дней от начала лечения целесообразна коррекция схемы антимикробной терапии. Неэффективность медикаментозной терапии и наличие осложнений диктуют необходимость хирургического лечения.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)- патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2 — 14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30 — 50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. Патогенез. Когда развивается митральный стеноз, кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает. При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда площадь митрального отверстия достигает 1 см2, давление в левом предсердии становится равным 25 мм рт.ст. (в норме не более 5 мм рт.ст.). Подъем давления в левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии обычно не превышает 50 — 60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко. Однако у части больных (преимущественно молодых), имеющих «чистый» стеноз, отмечается иной тип легочной гипертензии. В ответ на прогрессирующий рост давления в левом предсердии (часто более 25 мм рт.ст.) и легочных венах возникает активный спазм легочных артериол (рефлекс Китае-ва). В результате этого давление в легочной артерии возрастает непропорционально повышению давления в левом предсердии — развивается так называемая активная, или артериальная, легочная гипертензия. Легочные капилляры вследствие спазма легочных артериол как бы «предохранены» от переполнения протекающей кровью, однако это ведет к тому, что в легочной артерии давление возрастает значительно и может в 2 — 3 раза превышать давление в аорте. В ответ на значительный подъем давления в легочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка. В дальнейшем при снижении его сократительной функции наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения. Клиническая картина. При повышении давления в малом круге кровообращения (особенно при «пассивной» легочной гипертензии) можно выявить жалобы на одышку при физической нагрузке. Увеличенный приток крови к сердцу при физической нагрузке приводит к переполнению легочных капилляров кровью (митральный стеноз препятствует нормальному оттоку крови из малого круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно развитие приступа сердечной астмы (резкая одышка с выделением пенистой мокроты). У некоторых больных в таких случаях отмечается кашель, сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При развитии высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость. Отмечаются также усиленные сердцебиения при физической нагрузке. При развитии нарушений сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия) больные предъявляют жалобы на перебои, приступы сердцебиений. При аускультации усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле. В начале диастолы (протоди-астола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления «левое предсердие — левый желудочек», в конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия. При развитии мерцательной аритмии и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает. Косвенные признаки («легочные») позволяют диагностировать легочную гипертензию. К ним относятся цианоз; акцент II тона над легочной артерией; диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Грехема Стила). Если легочная гипертензия существует продолжительное время, то выявляются «правожелудочковые» признаки: пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, «сердечный горб», пульсация в третьем —четвертом межреберьях слева от грудины, при перкуссии правая граница относительной тупости определяется латеральнее (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком). При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков нижних конечностей. Рентгенологическое исследование помогает определить выраженность изменений сосудов малого круга, обусловленных развитием легочной гипертензии. При «пассивной» (венозной) гипертензии отмечается расширение корней легких в виде гомогенной ткани с нерезкими контурами. Иногда от корней в разные стороны отходят линейные тени, прослеживающиеся до периферии легочных полей. При «активной» (артериальной) легочной гипертензии отмечается выбухание дуги легочной артерии в сочетании с расширением ее ветвей. Это проявляется расширением тени корней с четкими контурами. Мелкие ветви легочной артерии сужены, поэтому наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви — симптом «ампутации» корней. При значительной легочной гипертензии развивается аневризма легочной артерии. ЭКГ при митральном стенозе выявляет синдром гипертрофии левого предсердия, аналогичный наблюдаемому при митральной недостаточности. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка: 1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента STи изменением зубца Т в отведениях II, III, aVF в виде двухфазности (+-) или негативности; 2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S > 1,0), а в левых грудных отведениях возрастает зубец 5 (R/S < 1,0). ФКГ при митральном стенозе детализирует аускультативные данные: при регистрации ФКГ в области верхушки сердца выявляется увеличение амплитуды I тона, а также добавочный тон в диастоле — тон открытия митрального клапана. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия составляет 0,08 — 0,12 с. Этот интервал (II — OS) укорачивается при прогрессировании стеноза. Другой интервал (Q — I тон) удлиняется по мере роста давления в левом предсердии и достигает 0,08-0,12 с. Лечение. Операция показана больным с выраженным митральным стенозом («чистым» или преобладающим) при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность (одышка при физической нагрузке, начальные и более выраженные признаки правожелудочковой недостаточности).
патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях: во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности; митральная регургитация возникает вследствие нарушения слаженного функционирования митрального «комплекса» (фиброзноекольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности. Этиология. Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) ревматизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим отрывом створки клапана. Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения. Клиническая картина. При снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации порока, и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и на сердцебиение. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое. У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелу-дочковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить. Систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона, акцент II тона над легочной артерией расщепление. Фонокардиография (ФКГ) дает подробную характеристику систолического шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с начальными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть, амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полностью сливаться с систолическим шумом. Интервал Q — Iтон может оказаться увеличенным до 0,07 —0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. На ЭКГ при данном пороке выявляются очень различные признаки в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения. При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остаться неизмененной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия: 1) появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V4-6, причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия; 2) в отведении Vt резко увеличивается по продолжительности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубца Р; 3) по мере увеличения степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.Признаки гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rв отведениях V5,6 и зубца Sв отведениях Vi,2; 2) в отведениях Vs,6, реже в I и aVL сегмент STснижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным). При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца Rв отведениях Vi,2 и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Эхокардиография выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным признаком митральной недостаточности. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого предсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге большого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца), а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства). В случае развития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная ги-пертензия при данном пороке не достигает больших степеней. |