Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ Инфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез. Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.
Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Этиология. Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, могут считаться лишь условно этиологическим фактором, так как у подавляющего боль шинства больных эти процессы полностью купируются. Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений, но не развития бронхоэктазии. Существенную роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте. Имеется связь междуразвитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного тракта; б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей. Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению. К развитию бронхоэктазий приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазирован-ными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); 6) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях. Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходидатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов. Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции) и развиваются бронхоэктазий. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни. Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно в силу тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса. Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазий. По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазий (с указанием точной локализации по сегментам). По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) выделяют 3 стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — выраженных клинических проявлений; III — стадию осложнений. Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Следует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования. На I этапе диагностического поиска обращают на себя внимание появление кашля с мокротой в детстве после перенесенных П, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на протяжении последующего периода жизни. На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких выявляются очаги стойко удерживающихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов. Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) кровохарканье; 2) амилоидоз почек, реже селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время развивается на поздних этапах болезни и реже, чем в доантибиотическую эру); 3) астматический компонент; 4) очаговая (перифокальная) пневмония; 5) абсцесс легкого; 6) плеврит (эмпиема плевры); 7) вторичный хронический бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек. На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни в отличие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локализация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля правого легкого. Помимо описанных ранее (см. «Хроническая пневмония») методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований. Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвижными и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от бронхоэктазий. Серийная ангиопулъмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни. Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы. Сканирование легких позволяет обнаружить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни. Все эти методы обследования проводят по показаниям в предоперационный период, так как они помогают точно установить объем операции. Диагностика. Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков:
Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремиссия); 4) осложнения. Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение показано больным с незначительными или клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной операции. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарственной терапии см. лечение в разделах «Острая пневмония» и «Хроническая пневмония».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия; необходимо обеспечить полноценное питание. Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или отдельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны). Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематического лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности. Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении острых пневмоний, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика заключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных инфекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.
Обязательные исследования при обострении заболевания: общий анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, общий белок и белковые фракции, ФГДС с прицельной биопсией, патогистологией и цитологическим исследованием, определение в биоптатах HP (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия. В общем анализе крови у больных ХГ типа А может определяться гиперхромная анемия (цветовой показатель более 1), лейкопения, тромбоцитопения, гиперсегментация ядер сегментоядерных нейтрофилов, тельца Жолли, кольца Кебота. Это гематологические признаки мегалобластического типа кроветворения, характерного для В12-дефицитной анемии. ФГДС. Визуальная картина изменчива. На фоне гиперемии, отека и кровоизлияний в слизистую оболочку антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив — бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки HP. Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка биоптатов (минимум три биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка, характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о степени хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации слизистой оболочки HP, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита или гастропатии. Эрозия — это дефект слизистой оболочки желудка, не выходящий за пределы tunica muscularis mucosa. Выделяют: 1) плоские неполные эрозии — диаметром несколько миллиметров, которые не возвышаются над поверхностью слизистой; имеют вид мелких геморрагии, визуально слизистая над ними не изменена; 2) приподнятые полные — имеют приподнятые края, внутри зону некроза, слизистая вокруг инфильтрирована лимфоцитами. Единичные эрозии могут встречаться при любой форме гастрита. Множественные полные эрозии расценивают как эрозивный гастрит. Рентгеноскопия желудка. При контрастировании барием определяется неравномерное утолщение складок слизистой оболочки желудка, косое их расположение, ригидность стенки желудка с повышением ее тонуса и снижением перистальтики. Однако рентгенологическое заключение о ХГ, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Этот метод позволяет установить причину дуодено-гастрального рефлюкса (органическая хроническая дуоденальная непроходимость или функциональная дискинезия 12-перстной кишки). Исследование желудочной секреции. Проводится со стимуляцией гастрином в дозе 0,005—0,024 мг/кг, пентагастрином в дозе 6 мг/кг или гистамином в дозе 0,008—0,024 мг/кг. Повышенная или нормальная кислотность желудочного сока характерны для антрального гастрита типа В и рефлюкс-гастрита типа С. Снижение дебит-часа базальной НС1 ниже 1 ммоль указывает на атрофический гастрит. Альтернативой методу является интрагастральная рН-метрия. В норме рН в теле желудка составляет 1,6—2,0 (в антральном отделе на 0,5 больше). рН менее 1,6 указывает на повышенную кислотность, более 2,5 — на ее снижение. ЛЕЧЕНИЕ: Одним из основных методов терапии является лечебное питание. В фазе обострения — диета с механическим и химическим щажением. В дальнейшем диетическое питание назначается в соответствии с функциональноморфологическими особенностями гастрита. Показано дробное питание 5—6 раз в день. Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку — соленья, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, жареное мясо, рыба, алкогольные напитки, включая пиво. Ограничивают прием соли, крепкого чая, кофе. При секреторной недостаточности плохо переносимые продукты — цельное молоко, виноградный сок, сметана. При хроническом аутоиммунном гастрите по мере ликвидации воспаления показана постепенно нарастающая функциональная стимуляция фундальных желез — основной вариант стандартной диеты. Однако при этом больные должны избегать употребления жирных сортов мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров, жареных пирогов, блинов, картофеля, консервов, копченостей, перца, горчицы, уксуса и др. При плохой переносимости молока рекомендуются кисломолочные продукты — кефир, творог, простокваша и др. Очень важны регулярное питание и тщательное пережевывание пищи.
При ХГ типа А характерно появление тупых болей сразу или через 15— 30 мин. после приема пищи. В ряде случаев это дискомфорт в подложечной области, чувство давления, тяжести. Боли локализуются в эпигастральной области и носят более разлитой характер. Отмечается повышенная чувствительность к грубой, пряной и острой пище. Отчетливая клиническая симптоматика наблюдается в 10—15% случаев. Желудочно-кишечной диспепсии. Проявления данного синдрома напрямую связаны с кислотообразующей функцией желудка. Для ХГ типа А характерны: • некоторое снижение аппетита; • тошнота после приема пищи; • эпизоды рвоты, приносящие облегчение, возникающие обычно после пищевых погрешностей; • отрыжка пищей, иногда тухлым (при ахилии); • ощущение оскомины на зубах; • неустойчивость стула со склонностью к поносам, особенно после цельного молока; ощущение кишечного дискомфорта — урчание, метеоризм и др. Астено-вегетативный. Симптомы общей астенизации, общая слабость, раздражительность и др. Со стороны других органов и систем отмечается развитие витамин- В12-дефицитной анемии (ХГ типа А) и гиповитаминоза С. При объективном исследовании, как правило, признаки заболевания не выражены. При ХГ типа А со значительным нарушением всасывания отмечается похудание, бледность кожных покровов, локальный гипергидроз, заеды в углах рта, ломкость ногтей. Язык обложен белым налетом. При развитии В12-дефицитной анемии поверхность языка ярко-красная, со сглаженными сосочками. При пальпации живота определяется либо разлитая болезненность в эпигастральной области и умеренное вздутие живота (ХГ типа А). |