Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
45. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия. ЭТИОЛОГИЯ: 1) злоупотребление алкоголем 2) заболевания желчевыводящих путей Механизмы: а) переход инфекции из гепатобилиарной системы в pancreas;б) стенозирующий процесс в общем желчном протоке — затруднение оттока и развитие гипертензии в панкреатических протоках; в) билиарный рефлюкс желчи в панкреатический проток; 3) заболевания 12-перстной кишки и дуоденального соска. 4) алиментарный фактор. Обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной на фоне дефицита белка; 5) лекарственные препараты: цитостатики, глюкокортикоиды, 6) нарушение кровоснабжения в поджелудочной железе 7) вирусная инфекция —вирус гепатита В, вирус Коксаки. 8) острый панкреатит в анамнезе Редкие причины: гиперлипопротеидемия, генетическая предрасположенность ПАТОГЕНЕЗ. Этиологические факторы приводят к дистрофическим, а затем атрофическим изменениям 12-перстной кишки, в результате чего нарушается продукция секретина и холецистокинина-панкреозимина. Под влиянием дефицита секретина: • повышается давление в 12-перстной кишке; • спазмируется сфинктер Одди; • повышается давление в панкреатическом протоке; • уменьшается объем панкреатического сока, в основном за счет его жидкой части; • снижается секреция бикарбонатов; • повышается вязкость и происходит сгущение панкреатического сока. Замедление оттока панкреатического сока и повышение его вязкости приводит к образованию белковых пробок, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. двумя ведущими синдромами: рецидивирующим или постоянным болевым абдоминальным синдромом и/или синдромом внешнесекреторной недостаточности pancreas, сопровождается диареей и потерей массы тела. Болевой синдром. Локализация: головка — эпигастральная область справа, тело — в эпигастральной области, хвост — левое подреберье. При тотальном поражении — верхняя половина живота, боль носит опоясывающий характер. При преимущественном поражении головки, тела или хвоста боль иррадиирует в область грудных позвонков Как правило, боль усиливается на фоне приема пищи, Боли утихают при голодании. суточный ритм — до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются и достигают наибольшей интенсивности к вечеру. Характер болей разнообразный — давящий, жгучий, сверлящий, усиливаются в положении лежа, уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперед. Диспепсический синдром. Наиболее характерными проявлениями являются симптомы желудочной и кишечной диспепсии — повышенное слюноотделение или сухость во рту, отрыжка пищей, съеденной накануне или воздухом, тошнота, рвота, потеря аппетита, отвращение к пище, метеоризм, диарея. Панкреатогенные поносы — кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает зловонный запах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью, а при наличии выраженной стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. Похудание. Синдром недостаточного пищеварения и всасывания. При тяжелых формах ХП — синдром мальдигестии: в кале присутствуют непереваренные мышечные волокна, жир, крахмал. Синдром мальабсорбции: снижение мышечной массы, похудание, уменьшение слоя подкожной жировой клетчатки, сухость кожи, нарушение ее функции, придатков кожи, гиповитаминоз Инкреторная недостаточность — симптомы явного или скрытого сахарного диабета. При объективном осмотре и наличии витаминной недостаточности — соответствующие симптомы, при анемии — бледность кожных покровов и видимых слизистых; желтушность — при псевдотуморозной форме ХП. Определяются болевые точки: Де-Жардена, Губергрица, Мейо — Робсона, Кача. Болевые зоны: Шоффара, Губергрица — Скульского. Симптомы: Мейо-Робсона — болезненность в левом реберно-позвоночном угле при поражении хвоста pancreas, Тужилина — «рубиновых» капель, признак Грота — атрофия подкожной жировой клетчатки в месте проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. ПАРАКЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. Общий анализ крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Общий анализ мочи — при псевдотуморозной форме — наличие в моче билирубина, отсутствие уробилина. Уровень амилазы в моче увеличивается. Биохимия крови — повышение а-амилазы , липазы, трипсина; белков «острой» фазы; конъюгированной фракции билирубина при псевдотуморозной форме; глюкозы крови при склерозирующей форме, нарушение толерантности к глюкозе. Проводится исследование внешнесекреторной функции pancreas: • При ХП f ферменты и бикарбонатная активность; •проба Ласуса — основана на том, что при внешнесекреторной недостаточности нарушается всасывание аминокислот и они в повышенном количестве выделяются с мочой; • гликоамилаземическая проба — определение уровня а-амилазы в крови до и через три часа после нагрузки 50 г глюкозы. Если я-амилаза повышается в крови > чем на 25% — патология pancreas; • панкреозиминовый тест — берут кровь из вены и определяют уровень ферментов, затем вводят панкреозимин из расчета 2 ЕД на кг веса. Через 1—2 часа повторно определяют уровень ферментов крови. Повышение ферментов на 40% по сравнению с исходным считается «+» тестом; • копроцитограмма — при ХП в кале определяется амилорея, стеаторея, креаторея; Ультразвуковое исследование. Признаки XII: 1) неоднородность структуры с участками повышенной эхогенности; 2) кальциноз железы, камни панкреатического протока; 3) неравномерно расширенный вирсунгов проток; 4) при псевдотуморозной форме — неравномерное увеличение и уплот- нение головки pancreas; 5) неровный контур железы; 6) изменение размеров железы: как увеличение, так и уменьшение; 7) диффузное повышение эхогенности железы; 8) болезненность и ригидность железы при контролируемой пальпации. Рентгенография При ХП определяется: • обызвествление pancreas, кальцификаты в строме • развернутость дуги 12-перстой кишки; • рефлюкс контрастного вещества в проток pancreas. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография Признаки ХП: • неравномерное расширение вирсунгова протока, его изломанный ха- рактер, деформация контура; • камни в протоке поджелудочной железы; • неоднородность контрастирования сегментов железы; • нарушение опорожнения главного протока pancreas. Компьютерная томография: определяют форму и размеры поджелудочной железы, изменения ее плотности, кальцинаты, кисты, опу- холи. ЛЕЧЕНИЕ. Диета. При обострении хронического панкреатита в первые 1—3 дня ре- комендуют голод и частый (каждые два часа) прием щелочных растворов (например, дегазированной минеральной воды типа «Боржоми»). По мере стихания обострения и в период ремиссии приемы пищи должны быть частыми (5—6 раз в сутки) и небольшими порциями. В течение первых дней обострения всем больным необходимо вводить в/в до 3 л жидкости, включая глюкозу, электролиты, раствор альбумина, плазму под контролем ЦВД купирование болевого синдрома. Назначение антацидов буферного действия (фосфалюгель, маалокс, гастал и др.) 6—8 раз в сутки, Н2-блокаторов (лучше парентерально): фамотидин 40—60 мг/сут. или ранитидин 300—400 мг/сут., ингибиторов протонного насоса (омепразола, Если болевой синдром сохраняется, рекомендуется вводить анальгезирующие препараты вначале — ненаркотические анальгетики или спазмоанальгетики — р-ра анальгина 50% — 2,0; 2—3 р. в день или синтетический аналог опиоидных пептидов — делагин 5—6 мг/сут. Отсутствие эффекта в течение 3—4 ч. является показанием к внутривенному введению нейролептиков: дроперидола 0,25% — 1—2 мл и фентанила 0,005% — 1—2 мл. С первых суток обострения для профилактики септических осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия — полусинтетические пенициллины или цефалоспорины на срок 5—7 дней. По мере улучшения состояния проводится коррекция терапии: 1) отменяются анальгетики, инфузионное введение жидкости, парентеральное введение Н2-блокаторов, М-холинолитиков; 2) расширяется диета, но ограничиваются животные жиры и значительное количество пищевых волокон; 3) назначаются ферментные препараты, которые больные принимают пожизненно. Лечение внешнесекреторной недостаточности pancreas Нутритивная поддержка • исключение алкоголя и табакокурения вне зависимости от этиологии заболевания; • тщательное соблюдение диетического режима: • активность липазы на один прием пищи до 30000 ЕД FIP, поскольку при панкреатической недостаточности в первую очередь нарушается переваривание жиров; • наличие кислотоустойчивой оболочки, так как липаза и трипсин бы- стро инактивируются в кислой среде (при рН < 4 и рН < 3 соответ- ственно) и до попадания в двенадцатиперстную кишку может разру- шаться до 92% липазы; • размер гранул в капсулах не должен превышать 2 мм, что обеспечива- ет одновременную эвакуацию препарата с пищей; • быстрое высвобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки; • отсутствие в составе препарата желчных кислот, вызывающих усиле- ние секреторного напряжения ПЖ. Препаратами выбора являются ферменты, не содержащие в своем составе желчи и экстрактов слизистой оболочки желудка. Назначают панкреатин, мезим, креон. Прием их — во время еды. 43. Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения. ЭТИОЛОГИЯ • перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника: дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, иерсиниоз и др.; • паразитарные и глистные инвазии; • условнопатогенная и сапрофитная флора при длительно протекающем дисбактериозе кишечника; • алиментарный фактор • интоксикации эндогенные (ХПН, печеночная недостаточность, тиреотоксикоз, Адиссонова болезнь) и экзогенные (отравление солями ртути, мышьяка, фосфора и др.); • радиационные воздействия; • прием (часто бесконтрольный) лекарственных препаратов — слабительные средства, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др.; • пищевая и медикаментозная аллергия; • врожденные ферментопатии — наибольшее значение имеет дисахаридазная недостаточность; • ишемическое поражение толстой кишки; • заболевания других органов системы пищеварения. КЛИНИКА1. Болевой синдром — боли локализуются по ходу толстого кишечника, значительно реже — вокруг пупка. Характер разнообразный — тупые, ноющие, иногда приступообразные спастического типа или распирающие. уменьшаются после отхождения газов, дефекации, после приема спазмолитиков, применения тепла. Боли усиливаются после приема грубой пищи жирных блюд, алкоголя, газированных напитков. распиранием. 2. Нарушение стула может быть неоформленный, жидкий, реже — кашицеобразный с примесью слизи. Характерны позывы на дефекацию сразу после приема пищи. Могут быть запоры, сменяющиеся на 1—2 дня частой дефекацией с отделением первоначально твердого а затем жидких, пенистых, бродильных, зловонных каловых масс 3. Диспептический синдром тошнота, снижение аппетита, неприятный металлический привкус во рту. 4. Астено-невротические При объективном исследовании — язык обложен серовато-белым налетом. Пальпация болезненна по ходу толстого кишечника, часто пальпируются спазмированные и расширенные участки толстого кишечника. ЛЕЧЕНИЕ. При обострении назначают диету с механическим и химическим щажением, по мере стихания обострения и в период ремиссии — основной вариант стандартной диеты. В период обострения назначают короткие курсы (7—10 дней) антибактериальных препаратов: энтеросептол, интестопан 1 т. х 3 р. в день; бисептол-480 2 т. х 2 р. в день; В последующем для нормализации микрофлоры кишечника назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин по 5—10 биодоз 3 р. в день в течение 1 мес. При поносе рекомендуются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства (карбонат кальция, танальбин, каолин и др.); показан имодиум 0,002 х 2 р. в день; При метеоризме показан активированный уголь (2—3 г/сут.), эспумизан (0,04 или 1 ст. ложке х 3—5 раз в день), При спастическом варианте ХК показаны антихолинергические и спазмолитические средства: но-шпа, папаверина гидрохлорид 0,04 х 3—4 р. в день; метацин 0,002 х 2—3 р. в день Больным с атоническим вариантом ХК целесообразно назначить метоклопрамид (церукал, реглан) 0,01 х 3 р. в день; мотилиум 0,01 х 3—4 р. в день. Микроклизмы ставят вечером, их объем не должен превышать 50 мл Так, при поносе показаны вяжущие противовоспалительные средства — отвар ромашки, раствор фурациллина, При запоре — масляные растворы (например, масло шиповника). Физиотерапия В период обострения показаны сеансы электрофореза анальгезирующих смесей (новокаина, платифиллина), хлорида кальция, сульфата цинка. В период ремиссии — согревающие процедуры (аппликации озокерита, парафина, УВЧ, диатермия).. В период ремиссии также показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Липецк и др.) 44. Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы. ЭТИОЛОГИЯ. 1. перенесенная дизентерия, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, лямблии, глистная инвазия, 2. Алиментарный. 3. Злоупотребление алкоголем. 4. Пищевая аллергия. 5. Токсические (As, Hg, Zn, Р) и лекарственные вещества (НПВП, глюко- кортикоиды, цитостатики, антибиотики). 6. Ионизирующее излучение. 7. Недостаточность илеоцекального клапана. 8. Недостаточность большого дуоденального соска. 9. Перенесенные операции на желудке, кишечнике, ваготомия. 10. Аномалии развития кишечника (например, мегаколон). 11. Нарушение кровообращения — ишемия тонкой кишки. 12. Вторичные энтериты на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, ХПН, ХНК и др. КЛАССИФИКАЦИЯ Этиология • Инфекция (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции и др.)- • Глистные инвазии, лямблии. • Алиментарные факторы (несбалансированное питание и т. д.). • Физические и химические факторы (антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация). • Болезни желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы анатомо-морфологическая • Поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов. • Хронический энтерит с атрофией. • Хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин. • Еюнит. • Илеит. • Энтерит • Поверхностный колит. • Атрофический колит. • Тифлит. • Проктосигмоидит. • Тотальный колит Характеристика функциональная • Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридная недостаточность). • Нарушение всасывания электролитов, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов. • Нарушение моторной функции клиническая • Степень тяжести синдрома нарушения всасывания. • Течение: редко, часто рецидивирующее. • Фазы болезни: обострение, ремиссия. • Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит ПАТОГЕНЕЗ. двигательные расстройства кишечника и нарушение барьерной функции его стенки. Повреждение барьерного слоя приводит к снижению активности мембранных ферментов, иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, к изменениям кишечной микрофлоры. В основе ХЭ лежит нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функции толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию кишечной диспепсии КЛИНИКА Колит 1. Болевой синдром — боли локализуются по ходу толстого кишечника, значительно реже — вокруг пупка. Характер разнообразный — тупые, ноющие, иногда приступообразные спастического типа или распирающие. уменьшаются после отхождения газов, дефекации, после приема спазмолитиков, применения тепла. Боли усиливаются после приема грубой пищи жирных блюд, алкоголя, газированных напитков. распиранием. 2. Нарушение стула может быть неоформленный, жидкий, реже — кашицеобразный с примесью слизи. Характерны позывы на дефекацию сразу после приема пищи. Могут быть запоры, сменяющиеся на 1—2 дня частой дефекацией с отделением первоначально твердого а затем жидких, пенистых, бродильных, зловонных каловых масс 3. Диспептический синдром тошнота, снижение аппетита, неприятный металлический привкус во рту. 4. Астено-невротический При объективном исследовании — язык обложен серовато-белым налетом. Пальпация болезненна по ходу толстого кишечника, часто пальпируются спазмированные и расширенные участки толстого кишечника. |