Клин рек по ОСН 2016. Российское общество скорой медицинской помощи Общество специалистов по неотложной кардиологии
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Оценка состояния больных с острой сердечной недостаточностью в период госпитализации. Критерии стабилизации и выписки В период пребывания в стационаре следует мониторировать ЧДД, насыщение крови кислородом, состояние сердечного ритма, ЧСС и АД неинвазивными методами, ежедневно определять массу тела и тщательно учитывать объем введенной и выделенной жидкости [класс I, степень доказанности С]. Необходимо ежедневно оценивать признаки, связанные с перегрузкой жидкостью (одышка, застойные хрипы в легких, периферические отеки, масса тела) [класс I, степень доказанности С]. Определение уровня креатинина, мочевины и электролитов в крови рекомендуется осуществлять как минимум ежедневно, особенно в случаях, когда проводится внутривенная терапия или используются блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [класс I, степень доказанности С]. В тяжелых случаях возможна более частая лабораторная оценка. Функция почек может быть нарушенной при госпитализации и в дальнейшем улучшиться или ухудшиться на фоне лечения мочегонными. Перед выпиской наряду следует оценить концентрацию натрийуретических пептидов в крови. Выписка на амбулаторное лечение после краткосрочного пребывания в стационаре. Единого мнения о приемлемости выписки на амбулаторное лечение после краткосрочного пребывания в стационаре нет. Такой подход стоит рассматривать только после надлежащего обследования, полноценной стратификации риска, быстрого устранения проявлений ОСН, а также возможности организовать необходимое наблюдение и лечение на амбулаторном этапе. Обычно решение о возможности ранней выписки принимают после пребывания в специально организованном подразделении или палате для непродолжительного наблюдения и лечения больных с ОСН. Общепринятых критериев низкого риска, при котором безопасна столь ранняя выписка больных с ОСН, пока не разработано. Клиническое состояние больного с ОСН на фоне лечения может быстро меняться, и реакция на лечение является важным фактором, определяющим возможность перемещения между разными подразделениями стационара. В пользу возможности ранней выписки на амбулаторное лечение из СОСМП (блока интенсивной терапии или иного подразделения, вовлеченного в процесс ранней сортировки больных с ОСН) свидетельствует существенное субъективное улучшение на фоне начатого лечения, ЧДД <25 в мин, насыщение артериальной крови кислородом >95% при дыхании комнатным воздухом, ЧСС в покое <100 ударов в мин, систолическое АД >90 мм рт. ст., отсутствие артериальной гипотонии в положении стоя, адекватный диурез (>50 мл/ч или >0,75 мл/кг в час, в идеале в первые 24 часа лечения должно быть выделено >1500 мл), контролируемая тахиаритмия (фибрилляция предсердий с приемлемой частотой желудочковых сокращений), отсутствие боли в грудной клетке, нормальная функция почек или ее умеренное ухудшение (может присутствовать хроническая болезнь почек), нормальное содержание электролитов в крови, отсутствие повышения сердечного тропонина в крови при наблюдении в течение 12-24 часов. Возможно также использование шкалы, разработанных для стратификации риска в отделении неотложной помощи (Шкала оценки риска смерти от сердечной недостаточности в неотложной помощи, Шкала оценки риска сердечной недостаточности Оттава). Один из возможных путей выявления больных низкого риска – при отсутствии всех известных факторов, свидетельствующих об особой тяжести ОСН (включая высокую концентрацию мозгового натрийуретического пептида в крови, низкое АД, утяжеление почечной недостаточности, гипонатриемию, повышенную концентрацию сердечного тропонина в крови) начать лечение в подразделении или палате для непродолжительного пребывания. При хорошей реакции на лечение появятся основания выписки для обсуждения возможности выписки на амбулаторное лечение. При принятии решения необходимо принимать во внимание также сопутствующие заболевания, психологические и социальные факторы. Следует также удостовериться в возможности надлежащего амбулаторного наблюдения и лечения (в частности, в идеале в ближайшие 72 часа установить контакт с врачом или медицинским работником, к которым перейдет данный больной). Больные с ОСН, возникшей впервые в жизни, нуждаются в углубленном обследовании и не должны рано выписываться или слишком быстро переводится в подразделения с менее активным наблюдением и лечением. Выписка после более длительного лечения в стационаре (с пребыванием в палате не ургентного отделения). Перед выпиской из стационара после лечения палате не ургентного отделения больной необходимо, чтобы больной был гемодинамически стабильным, была ликвидировано накопление жидкости, а функция почек и клиническое состояние больного на фоне приема пероральных препаратов оставались стабильными как минимум в ближайшие 24 часа. Перед планируемой выпиской стоит повторно оценить концентрацию мозгового натрийуретического пептида в крови – ее снижение является дополнительным аргументом в пользу достигнутой стабилизации. Так, есть свидетельство, что уменьшение концентрации в крови мозгового натрийуретического пептида ≥30% через 5 суток после госпитализации было сопряжено с более низким риском смерти через 1 и 6 месяцев. Однако алгоритмов использования этого показателя для принятия решения о выписке после эпизода ОСН на сегодняшний день не разработано. Перед выпиской из стационара необходимо организовать программу дальнейшего ведения больного. Первый амбулаторный визит к врачу или другому медицинскому работнику, вовлеченному в оказание медицинской помощи подобным больным, должен быть сделан в первую неделю после выписки (альтернативный подход – звонок по телефону в первые 3 дня и визит в пределах 2 недель после выписки). Наилучший способ амбулаторного ведения больных с ХСН – организация специализированной структуры, включающей врачей разных специальностей. Стратегии лечения пациента с острой сердечной недостаточностью, направленные на уменьшение рецидивов и улучшение выживаемости. Основная цель лечения больных, переживших ОСН, после выписки из стационара – надлежащее лечение заболеваний и нарушений, осложнившихся ОСН и/или способных спровоцировать новый эпизод декомпенсации. В частности, обычно речь идет о поддержании нормального АД у больных с артериальной гипертензией, нормоволемии при ХСН, коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики, предотвращении пароксизмов тахиаритмии или эпизодов тахисистолии при сохраняющихся устойчивых нарушениях ритма сердца (фибрилляции или трепетании предсердий), адекватном лечении болезней легких и предотвращении повторных эпизодов легочной эмболии. У больных ХСН с ФВ ЛЖ <40% важнейшую роль играет использование целевых доз бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ (при непереносимости блокаторов рецепторов ангиотензина II) или АРНИ (ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор) - сакубитрил/валсартана, учитывая его преимущество над иАПФ в отношении влияния на прогноз данной когорты пациентов; антагонистов минералокортикоидных рецепторов (спиронолактона или эплеренона). Подбор доз может быть начат после стабилизации показателей гемодинамики и при отсутствии других противопоказаний. Если титрование доз этих препаратов не было завершено в стационаре, оно должно быть продолжено на амбулаторном этапе и соответствующие предписания должны быть даны при выписке. При этом следует учитывать, что положительное влияние на смертность больных ХСН с ФВ ЛЖ <40% продемонстрировали следующие препараты: АРНИ– сакубитрил/валсартан; ингибиторы АПФ: эналаприл, каптоприл, фозиноприл, лизиноприл, периндоприл (профилактика ХСН); блокаторы рецепторов ангиотензина II - валсартан, кандесартан и лозартан (у отдельных групп пациентов); бета-блокаторы: бисопролол, карведилол и лекарственная форма метопролола сукцината с замедленным высвобождением действующего вещества. Перенесшим инфаркт миокарда показаны бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан) и в некоторых случаях блокатор минералкортикоидного рецептора (при отсутствии противопоказаний). У пациентов без инфаркта миокарда в качестве анатагонистов рецепторов ангиотензина II кроме валсартана можно рассматривать кандесартан и в ряде случаев лозартан (с осторожностью). У больных с декомпенсацией ХСН, принимавших бета-адреноблокаторы, следует сохранить прием препаратов этой группы, если нет выраженной брадикардии, атриовентрикулярных блокад высокой степени, симптоматической артериальной гипотонии и гипоперфузии. При необходимости возможно временное снижение дозы или прекращение приема бета-адреноблокатора с последующим возобновлением титрования доз вплоть до целевой, когда состояние стабилизируется. У больных с коронарной болезнью сердца важна профилактика прогрессирования атеротромбоза с использованием антитромботических препаратов и статинов, а также предотвращение ишемии миокарда за счет медикаментозного лечения или своевременно выполненной реваскуляризации миокарда. Важнейшую роль в успешности длительного лечения и профилактике новых эпизодов ОКС играет обеспечение приверженности к лечению. Лекарственные средства, применяемые для лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью. Наркотические анальгетики. Рутинное использование наркотических анальгетиков при лечении ОСН не рекомендуется. Опиаты, такие как морфин, в небольших исследованиях продемонстрировали способность уменьшать конечно-диастолическое давление в ЛЖ, постнагрузку, ЧСС и выраженность одышки. Однако по данным ряда работ, использование морфина ассоциировалось с большей смертностью, необходимостью в использовании ИВЛ и пребывания в БИТ. Поэтому использование наркотических анальгетиков не может быть рекомендовано всем больным с ОСН, подход к их назначению должен быть индивидуализирован. Внутривенное введение морфина может с осторожностью осуществляться у больных с болевым синдромом, выраженной одышкой (обычно при отеке легких) и возбуждением [класс IIb, степень доказанности В]. Морфин обычно вводится в достаточно большом разведении в дозе 2,5-5 мг внутривенно; при необходимости возможно повторное введение каждые 5-25 мин до достижения эффекта или появлении побочных реакций (угнетение дыхания, выраженная тошнота, рвота, брадикардия, артериальная гипотония). Вазодилататоры. Внутривенную инфузию вазодилататоров следует рассматривать как способ улучшения симптоматики у пациентов с ОСН при условии, что систолическое АД >90 мм рт. ст. и нет симптоматической артериальной гипотензии [класс IIа, степень доказанности В]. При внутривенном введении вазодилататоров следует тщательно мониторировать клиническую симптоматику и величину систолического АД [класс IIа, степень доказанности В]. У пациентов с гипертензивной ОСН внутривенное введение вазодилататоров должно рассматриваться как средства первой линии для улучшения клинических симптомов и уменьшения признаков застоя в малом круге кровообращения [класс IIа, степень доказанности В]. Вазодилататоры снижают тонус венозных и артериальных сосудов (пред- и постнагрузку) и могут повысить сердечный выброс. Для препаратов этой группы требуется тщательное титрование дозы, чтобы избежать чрезмерного снижения АД, способного ухудшить прогноз (таблица 13). Вазодилататоры следует использовать с осторожностью у больных с выраженным митральным или аортальным стенозом. При непрерывном применении нитратов следует ожидать возникновения толерантности, требующей увеличения доз. Серелаксин - рекомбинантная форма гормона релаксина-2 человека. Серелаксин снижает ОПСС, ЛСС, давление заклинивания в легочной артерии и улучшает почечный кровоток, стимулирует натрийурез. Наряду с влиянием на гемодинамику, пептид обладает противоспалительными и органопротективными свойствами. Механизм действия серелаксина связан с влиянием на систему эндотелина, а также специфические рецепторы RXFP1, сопряженные с G-белком. При взаимодействии со специфическим рецептором Серелаксин стимулирует быстрый механизмы, приводящие к активации NO-синтазы, а также медленные механизмы - стимулирующие рецепторы эндотелина типа B, экспрессию ангиогенных факторов роста и матриксных металлопротеиназ (желатиназ). Эти пути опосредуют релаксацию сосудов системного кровотока и сосудов почек, что ведет к увеличению общей податливости сосудистого русла и снижению ОПСС. Важно отметить, что в отличие от нитратов, которые являются донаторами групп оксида азота и вызывают системную вазодилатацию, серелаксин скорее является вазорелаксантом, модулятором сосудистого тонуса, который выравнивает имеющийся при острой декомпенсации СН дисбаланс между вазоконстрикторными и вазодилатирующими системами регуляции сосудистого тонуса. Кроме того, имеются данные о положительном влиянии серелаксина на другие патогенетические механизмы СН: ремоделирование, воспаление, апоптоз, оксидативный стресс. Эффективность препарата изучалась в проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо контролируемом исследовании RELAX-AHF, в которое был включен 1161 пациент с ОСН. Серелаксин назначался в дополнение к стандартной терапии ОСН в дозе 30 мкг/кг/день в виде постоянной в/в инфузии в течение 48 часов. Группа сравнения была представлена стандартной терапией ОСН включавшей в себя петлевые диуретики, нитраты, инотропные средства и другие классы препаратов, которые назначались по решению врача. Период наблюдения составлял 180 дней. По результатам клинического исследования RELAX-AHF на фоне применения серелаксина отмечалось достоверное снижение риска сердечно-сосудистой и общей смертности на 37% (p=0.028 и p=0.02, соответственно). Эти результаты совпадают с данными полученными в ходе другого клинического исследования серелаксина (Pre-Relax- AHF), а объединенный анализ двух клинических исследований продемонстрировал достоверное снижение риска общей смертности на 38% на фоне применения данного препарата (p=0.0076), У некоторых подгрупп пациентов отмечалось более выраженное снижение риска смерти: у пациентов без предшествующей госпитализации в течение 1 года отмечалось снижение риска смерти на 61% (p=0.01) в группе активного лечения по сравнению со стандартной терапией, у пациентов с рСКФ<50 мл/мин/1.73 м 2 снижение риска сердечно-сосудистой смерти в группе серелаксина достигло 58% (p=0,03). Препарат следует вводить в виде непрерывной внутривенной инфузии в течение 48 часов. Следует проводить две последовательные внутривенные инфузии по 24 часа каждая при постоянной скорости введения 10 мл/ч. Перед началом инфузии следует стабилизировать уровень АД на уровне 125 мм рт.ст и выше. Следует регулярно контролировать артериальное давление (АД) во время введения препарата серелаксин. Если уровень САД снижается более чем на 40 мм рт.ст. относительно исходного значения, но при этом остается на уровне выше 100 мм рт.ст., скорость в/в инфузии препарата уменьшить на 50% до окончания 48-часовой инфузии (т.е. уменьшение скорости в/в инфузии с 10 мл/ч до 5 мл/ч); если САД снижается ниже 100 мм рт.ст. следует прекратить инфузию препарата. Приоритетной группой для использования серелаксина являются пациенты с острой сердечной недостаточностью, сопровождающейся острым повреждением основных органов-мишеней, прежде всего почек и печени (острый кардиоренальный синдром тип I, III, острое повреждение печени) с целью купирования симптомов и клинических признаков ОСН, а также снижения смертности (снижение смертности при использовании серелаксина у пациентов с ОСН продолжает изучаться в рандомизированных исследованиях) [класс I, степень доказанности В]. Таблица 13. Внутривенная инфузия вазодилататоров, рекомендуемые для лечения острой сердечной недостаточности. Препарат Скорость внутривенной инфузии Основные побочные эффекты Нитроглицерин Начальная доза 10-20 мкг/мин, при необходимости повышение до 200 мкг/мин Артериальная гипотония, головная боль Изосорбида динитрат Начальная доза 1 мг/ч, при необходимости повышение до 10 мг/ч Артериальная гипотония, головная боль Нитропруссид натрия Начальная доза 0,3 мкг/кг/мин, при необходимости повышение до 5 мкг/кг/мин Артериальная гипотония Серелаксин Вводится в течение 48 ч. Рекомендуемая доза 30 мкг/кг/сут, корректируется Артериальная гипотония в зависимости от систолического АД Диуретики. Внутривенное введение петлевых диуретиков – основа лечения больных с ОСН, имеющих признаки накопления жидкости (перегрузки жидкостью) и застоя. Помимо увеличения экскреции солей и воды фуросемид обладают некоторым вазодилатирующим эффектом, способствующим снижению преднагрузки. Диуретики нельзя использовать до ликвидации признаков гипоперфузии. Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендовано пациентам с ОСН и признаками накопления жидкости (перегрузки жидкостью) для улучшения клинической симптоматики [класс I, степень доказанности С]. На фоне внутривенного применения петлевых диуретиков рекомендуется регулярно оценивать симптомы, объем выделяемой мочи, функции почек и концентрацию электролитов в крови [класс I, степень доказанности С]. Первоначально всем больным с ОСН de novo или у пациентов с ранее существовавшей ХСН, не имеющих указаний на почечную недостаточность и ранее не получавших диуретики, показано внутривенное введение 20-40 мг фуросемида (или 10-20 мг торасемида) при условии, что нет выраженной артериальной гипотонии и признаков гипоперфузии [класс I, степень доказанности В]. У пациентов с ХСН, находившихся на длительной предшествующей терапии диуретиками, первая доза внутривенных петлевых диуретиков должна быть как минимум эквивалентна принимаемой ранее перорально [класс I, степень доказанности В]. Петлевые диуретики могут применяться либо в виде внутривенных болюсов, либо в виде непрерывной внутривенной инфузии, при этом доза и длительность введения должны корректироваться в зависимости от клинического статуса и симптоматики [класс I, степень доказанности В]. У пациентов с резистентными отеками или недостаточным ответом на терапию может рассматриваться комбинация петлевых диуретиков (фуросемида или торасемида) с тиазидными и/или натрийуретическими дозами блокатора минералкортикоидного рецептора (спиронолактон) [класс IIb, степень доказанности C]. При этом необходимо особенно тщательное наблюдение для предотвращения гипокалиемии, дисфункции почек и гиповолемии. Оптимальный режим диуретической терапии и подход к дозированию препаратов на сегодняшний день не определен. В исследовании DOSE в группе пациентов «высокой дозы» фуросемид назначался в дозе в 2,5 раза превышающей таковую при пероральном приеме в составе предшествующей текущей госпитализации терапии. По сравнению с переходом на внутривенное введение фуросемида в дозе, ранее принимаемой перорально, подобная тактика позволила усилить диурез и быстрее уменьшить выраженность одышки, однако привела к преходящему ухудшению функции почек. Соответственно, в случаях, когда раннее назначение диуретиков возможно, следует использовать минимальные дозы, достаточные для достижения клинического эффекта, учитывая при выборе функцию почек и дозы, применяемые ранее. Необходимо проведение обязательного мониторинга СКФ всем пациентам, получающим в/в мочегонные, для своевременного выявления острого повреждения почек (AKIN). У пациентов с циррозом печени выраженность данной патологии следует оценивать по шкале Child- Pugh: (класс А - от 5 - 6; В - 7 - 9; С - более 9 баллов) Это необходимо для коррекции дозы препарата (при наличии функционального класса B следует уменьшить дозу на 25%, C - на 50-75%). |