Клин рек по ОСН 2016. Российское общество скорой медицинской помощи Общество специалистов по неотложной кардиологии
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Негликозидные инотропные (кардиотонические) препараты. Краткосрочное внутривенное введение негликозидных инотропных средств следует рассмотреть у пациентов с артериальной гипотонией (систолическое АД <90 мм рт. ст) и/или проявлениями гипоперфузии на фоне адекватного давления заполнения желудочков сердца (отсутствия гиповолемии) для увеличения сердечного выброса, повышения систолического АД, улучшения тканевой перфузии и поддержания нормального функционирования органов-мишеней [класс IIb, степень доказанности C]. Для устранения неблагоприятного эффекта блокады бета-адренорецепторов, приводящей к артериальной гипотонии и гипоперфузии, можно рассматривать внутривенное введение левосимендана, которые в этой ситуации предпочтительнее добутамина и допамина [класс IIb, степень доказанности C]. Негликозидные инотропные средства не рекомендуются у пациентов без симптоматической артериальной гипотонии или гипоперфузии по соображениям безопасности [класс III, степень доказанности А]. При использовании негликозидных инотропных препаратов, в особенности добутамина и допамина, возможно возникновение тахикардии, аритмий и ишемии миокарда, при использовании левосимендана – артериальной гипотонии, поэтому во время их введения необходимо мониторирование ЭКГ и АД [класс I, степень доказанности С]. Использование негликозидных инотропных препаратов должно быть ограничено больными с выраженным снижением сердечного выброса, приводящим к нарушению перфузии органов, как правило на фоне артериальной гипотонии. Препараты этой группы не следует использовать в случаях, когда артериальная гипотония вызвана гиповолемией и другими потенциально обратимыми причинами (по крайней мере до тех пор, пока эти причины не будут устранены). Введение негликозидных инотропных препаратов следует начинать с относительно низких доз, постепенно повышая дозу при условии тщательного мониторирования ЭКГ и АД. Таблица 14. Дозы негликозидных инотропные средств. Препарат Внутривенный болюс Скорость внутривенной инфузии Добутамин Нет 2-20 мкг/кг/мин Допмин нет 3-5 мкг/кг/мин (кардиотоник) >5 мкг/кг/мин (кардиотоник и вазопрессор) Левосимендан 12 мкг/кг в течение 10 минут (не рекомендуется при артериальной гипотонии) 0,1 мкг/кг/мин, доза может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин или уменьшена до 0,5 мкг/кг/мин. Добутамин. Свое инотропное действие добутамин реализует за счет усиления трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате β 1 -адренегической стимуляции, которая активирует G-протеин аденилатциклазы. На β 2 - и α 1 -адренорецепторы оказывает менее стимулирующее влияние. Вместе с тем, может увеличивать ЧСС, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом. Влияние на ЧСС носит дозозависимый характер: ЧСС существенно не увеличивается при назначении в обычных дозах, при высоких дозах (скорость введения 10 мкг/кг/мин) может наблюдаться выраженная тахикардия. Увеличивает ударный и минутный объемы крови, снижает конечное диастолическое давление левого желудочка, ОПСС и сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Системное АД существенно не изменяется, т.к. увеличение ударного объема крови нивелируется снижением ОПСС. Возможно как повышение АД, так и снижение АД. Больные с артериальной гипертензией, имеющие нормальные цифры АД во время введения препарата более склонны к вазопрессорной реакции. Снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и снабжение миокарда кислородом, улучшает AV-проводимость. Увеличивая минутный объем крови, повышает перфузию почек и увеличивает выведение ионов натрия и воды. Скорость инфузии определяется индивидуально согласно клинической ситуации и зависит от параметров гемодинамики. Следует начинать с небольшой дозы 1-2 мкг/кг/мин, которая может быть увеличена до 5-10 мкг/кг/мин (максимально до 20 мкг/кг/мин). Длительная инфузия добутамина (более 24-48 часов) может приводить к рецепторной десенсибилизации, что требует последующего увеличения дозы добутамина. Следует учитывать, что одновременная терапия БАБ приводит к конкурентному антагонизму действия добутамина, что требует повышения доз последнего. Снижение дозы добутамина должно быть постепенным. Допмин. Механизм действия допмина отличается от механизма действия добутамина: допамин стимулирует допаминовые рецепторы, является их эндогенным лигандом. В высоких дозах вызывает возбуждение β- и α- адренергических рецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Улучшение системной гемодинамики приводит к диуретическому эффекту, вызывает расширение почечных сосудов, увеличивает в них кровоток, а также клубочковую фильтрацию, выведение ионов натрия и диурез; происходит также расширение мезентеральных сосудов (этим действие на почечные и мезентеральные сосуды допамина отличается от других катехоламинов). Данный эффект развивается при минимальных дозах – менее 2 мкг/кг/мин, что свидетельствует о возможном применения допмина в этих дозах для улучшения почечного кровотока и увеличения диуреза у больных с ОСН. Однако результаты клинических исследований не подтверждают наличие у низких под допмина диуретичесгого эффектаю. В промежуточных дозах (2-10 мкг/кг/мин.) стимулирует постсинаптические β- адренорецепторы, что вызывает увеличение минутного объема сердца. Систолическое АД и пульсовое давление могут повышаться; при этом диастолическое АД не изменяется или слегка возрастает. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) обычно не изменяется. Коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом, как правило, увеличиваются. В высоких дозах (10-20 мкг/кг/мин. или больше) отмечается дополнительная стимуляция α -адренорецепторов, вызывая повышение ОПСС и сужение почечных сосудов (последнее может уменьшать ранее увеличенные почечный кровоток и диурез). Как систолическое, так и диастолическое АД возрастает вследствие повышения минутного объема крови и ОПСС, что заставляет применять эти дозы с крайней осторожностью из-за риска развития периферической ишемии. Левосимендан. Свое действие реализует путем повышения чувствительности сократительных белков к кальцию, связываясь с тропонином С миокарда в кальциево- зависимой фазе. Повышая силу сердечных сокращений, в тоже время не влияет на расслабление желудочков. Кроме того, оказывает вазодилатирующее действие на артерии (включая коронарные) и вены. При применении левосимендана отмечается положительное влияние на сердечный выброс и давление в легочных капиллярах сохраняется как минимум в течение 24 ч после прекращения инфузии. Влияние на АД, как правило, продолжается 3- 4 дня. При применении в терапевтических дозах образуется один фармакологически активный метаболит, который дает схожие с левосименданом гемодинамические эффекты, сохраняющиеся до 7-9 дней после прекращения 24 ч инфузии. Эффект левосимендана не ослабевает при одновременном применении с бета-адреноблокаторами. Левосимендан является также вазодилататором, поэтому его не стоит использовать у больных с не устранённой гиповолемией, а также при систолическом АД <85 мм рт. ст. или при кардиогенном шоке (по крайней мере вне сочетания с другими инотропными лекарственными средствами или вазопрессорами). Вазопрессорные средства. Применение вазопрессоров (предпочтительно норэпинефрина) может рассматриваться у пациентов с кардиогенным шоком, сохраняющимся на фоне внутривенной инфузии негликозидных инотропных препаратов, для повышения АД и улучшения перфузии жизненно важных органов [класс IIb, степень доказанности В]. При использовании вазопрессоров возможно возникновение тахикардии, аритмий и ишемии миокарда, поэтому во время их введения необходимо мониторирование ЭКГ и АД [класс I, степень доказанности С]. У больных с шоком возможно определение АД с использованием внутриартериального катетера [класс IIb, степень доказанности С]. Ноэпинефрин или высокие дозы допамина (>5 мкг/кг/мин) повышают АД и перераспределяют кровоток к жизненно важным органам ценой вазоконстрикции на уровне артериол и повышения постнагрузки на ЛЖ. Вазопрессоры могут рассматриваться в качестве «терапии отчаяния» в случаях упорной выраженной артериальной гипотонии, резистентной к другим способам лечения. У больных с шоком норадреналин может быть предпочтительнее высоких доз допамина. Эпинефрин следует использовать только у больных с выраженной артериальной гипотонией, сохраняющейся на фоне адекватного давления заполнения камер сердца и использования других вазоактивных препаратов, а также во время сердечно-легочной реанимации. Эпинефрин оказывает прямое стимулирующее действие на α- и β-адренорецепторы. Под действием адреналина путем стимуляции α-адренорецепторов происходит увеличение содержания внутриклеточного кальция в гладких мышцах. Стимуляция β- адренорецепторов вызывает обусловленную G-белком активацию аденилатциклазы и увеличение образования цАМФ. Препарат оказывает выраженное действие на сердечно- сосудистую систему: увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, повышает АД (главным образом систолическое), ударный и минутный объем сердца, улучшает AV- проводимость, повышает автоматизм, однако повышает потребность миокарда в кислороде и вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, в меньшей степени - скелетных мышц. Прессорный эффект может вызвать кратковременное рефлекторное замедление ЧСС. Норэпинефринв отличие от эпинефринаоказывает выраженное прямое действие на α-адренорецепторы, а также слабое действие β 1 -адренорецепторы и незначительно влияет на β2-адренорецепторы. Преобладание α-адреномиметического действия приводит к сужению сосудов, повышению ОПСС и системного АД, повышается также центральное венозное давление. Поскольку стимулирующее действие на сердце (на β 1 -адренорецепторы миокарда) выражено очень слабо, то превалируют компенсаторные механизмы, связанные с возбуждением вагуса в ответ на повышение АД, что, в конечном счете, приводит к снижению ЧСС и развитию брадикардии. Под влиянием норадреналина также уменьшается кровоток в почечных и мезентериальных сосудах. Норадреналин незначительно влияет на потребление миокардом кислорода, в связи с этим обладает менее выраженным, чем адреналин аритмогенным действием. Необходимо помнить, что в отличие от эпинефрина оказывает более сильное (в 1,5 раза) сосудосуживающее и вазопрессорное действие, что может вызвать более тяжелую гипоперфузию органов и вызвать некроз тканей. Таблица 15. Дозы вазопрессорных препаратов. Препарат Внутривенный болюс Скорость внутривенной инфузии Норэпинефрин нет 0,02-1,0 мкг/кг/мин Эпинефрин Внутривенно 1 мг в случае реанимационных мероприятий, при необходимости повторять каждые 3-5 мин. 0,05-0,5 мкг/кг/мин Дигоксин Применение дигоксина при лечении пациентов с ОСН ограничено. Дигоксин показан для контроля частоты сокращений желудочков у больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий и ЧСС >110 в мин, когда восстановление синусового ритма невозможно или не оправдано [класс IIа, степень доказанности С]. В этих случаях речь о применении дигоксина идет у больных с артериальной гипотонией и другими ограничениями к использованию бета-адреноблокаторов, а также в дополнение к бета-адреноблокаторам при их недостаточной эффективности. Обычная доза при первом использовании дигоксина – 0,25-0,5 мг внутривенно (у больных с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью 0,0625-0,125 мг). Величина поддерживающей дозы не всегда очевидна, особенно у больных пожилого возраста, при сопутствующих заболеваниях и других факторах, влияющих на его метаболизм. Профилактика тромбоэмболических осложнений. Профилактику тромбоэмболических осложнений с применением нефракционированного гепарина, низкомолекулярных гепаринов или синтетического полисахарида фондапаринукса следует проводить всем пациентам с ОСН, не получающим терапию антикоагулянтами по другим показаниям и не имеющих противопоказаний к такому лечению [класс I, степень доказанности В]. Антагонисты кальция. Могут использоваться с осторожностью у пациентов с ОСН при абсолютных противопоказаниях к бета-адреноблокаторам. Во всех остальных случаях применения препаратов данной группы у пациентов с ОСН следует избегать. Психотропные средства. У пациентов с ОСН и признаками делирия или возбуждения возможно применение седативных средств и транквилизаторов. Препаратами выбора (при правильном назначении и выборе дозы, а также тщательном наблюдении за пациентами) можно считать производные бензодиазепина (диазепам или лоразепам). Лечение инфекционных осложнений. При лечении больных с ОСН возможно проведение таких диагностических и лечебных манипуляций, как венепункция и катетеризация магистральных сосудов, ларингоскопия, интубация трахеи, катетеризация мочевого пузыря. Соблюдение санитарно-эпидемиологического режима направлено на то, чтобы максимально ограничить возможность инфицирования больных, находящихся в тяжелом состоянии, и снизить риск развития внутрибольничной инфекции. При подозрении на возникновение инфекции показано микробиологическое исследование биологических жидкостей, при необходимости должна быть назначена адекватная антибактериальная терапия. Эмпирическое назначение антибактериальных препаратов должно быть произведено с учетом имеющейся сопутствующей патологии, предшествующей антибактериальной терапии, возраста пациента. Так например, у пациентов, страдающих ХСН, ХОБЛ, сахарным диабетом 2 типа, циррозом печени, значительно возрастает риск стафилококковой этиологии пневмонии. Кардиоренальные синдромы у пациентов с острой сердечной недостаточностью. Общее понятие о кардиоренальных синдромах. «Кардиоренальные синдромы» (КРС) - термин, объединяющий разнородную группу острых и хронических клинических состояний, при которых дисфункция одного органа (сердца или почек) инициирует или усиливает недостаточность другого. В зависимости от первичности поражения сердца или почек, устанавливаемой анамнестически, следует различать кардиоренальный и ренокардиальный синдромы, каждый из которых может быть острым или хроническим, что определяется характером дисфункции первично пораженного органа. Таким образом, можно выделить острый и хронический кардиоренальные синдромы (тип I и II), острый и хронический ренокардиальные синдромы (тип III и тип IV) (таблица 16). Классификация также предусматривает выделение вторичного кардиоренального синдрома (тип V), под которым понимают одновременное острое повреждение сердца и почек при системных процессах, например, при сепсисе, системной красной волчанке, системном васкулите, вирусной инфекции и др. Данный термин необходимо использовать во множественном числе. При его применении в единственном числе, необходимо указывать тип кардиоренального синдрома, обозначаемый римской цифрой, или сопровождать его соответствующим названием (таблица 16). Далее будет дана подробная характеристика острому кардиоренальному синдрому (тип I) и острому ренокардиальному синдрому (тип III). Таблица 16. Кардиоренальные синдромы. Тип I Острый кардиоренальный синдром Острое ухудшение сердечной функции (ОСН), ведущее к острому повреждению почек (ОПП) Тип II Хронический кардиоренальный синдром Хроническое нарушение сердечной функции (ХСН), ведущее к хронической дисфункции почек (хронической болезни почек [ХБП]) Тип III Острый ренокардиальный синдром Острое нарушение функции почек (ОПП), ведущее к острому нарушению сердечной функции (ОСН) Тип IV Хронический ренокардиальный синдром Хроническая дисфункция почек в виде ХБП, ведущая к снижению функции сердца (ХСН), вследствие гипертрофии и фиброза миокарда, что ассоциируется с увеличением неблагоприятных сердечно-сосудистых событий Тип V Вторичный кардиоренальный синдром Системный патологический процесс (например, сепсис), ведущий к острому повреждению сердца и почек и к развитию дисфункции двух органов Острый кардиоренальный синдром. При остром КРС (тип I) первично нарушенная функция сердца в виде острой сердечной недостаточности (ОСН) приводит к вторичному развитию острой дисфункции почек, обозначаемой в настоящее время как острое повреждение почек (ОПП) (таблица 17). Таблица 17. Стадии острого повреждения почек (KDIGO Clinical Practice Guideline, 2012). Стадия Сывороточный креатинин Объем выделяемой мочи 1 В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) <0,5 мл/кг/час за 6-12 часов 2 в 2,0-2,9 раза выше исходного <0,5 мл/кг/час за ≥12 часов 3 в 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≥353,6/мкмоль/л) или начало заместительной почечной терапии или у больных <18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин на 1,73 м 2 <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов ОПП может развиваться de novo или наслаиваться на предшествующую хроническую болезнь почек (ХБП - таблица 18): “ОПП на ХБП”. У больного с ОСН основная сердечно-сосудистая патология, как правило, представлена атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ХСН, которые являются потенциальными причинами формирования ХБП, поэтому в значительной части случаев (до 30%) исходно уже имеется ХБП. Соответственно, на практике при остром КРС врач сталкивается чаще с вариантом “ОПП на ХБП”, что существенно ухудшает как кардиальный, так и ренальный прогнозы. В связи с этим, для суждения о клинико-патогенетическом варианте острой дисфункции почек (ОПП или “ОПП на ХБП”) у больного с ОСН необходимы данные анамнеза о базальном уровне функции почек, соответствующей определенной стадии ХБП. При отсутствии таких данных допустимо ориентироваться на так называемые должные величины креатинина крови, рассчитанные заранее для скорости клубочковой фильтрации (СКФ) равной 75 мл/мин (таблица 19). |