Клин рек по ОСН 2016. Российское общество скорой медицинской помощи Общество специалистов по неотложной кардиологии
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Классификация острой сердечной недостаточности. Единой классификации ОСН, учитывающей все разнообразие ее клинических проявлений, а также лежащих в ее основе механизмов и заболеваний, не разработано. Классификация T.Killip создавалась для оценки риска смерти в стационаре при остром инфаркте миокарда и не отражает обязательную последовательность состояний при нарастании тяжести ОСН. Ее современная модификация представлена в таблице 1. Таблица 1. Классификация тяжести острого инфаркта миокарда по T.Killip. Класс Признаки I Нет признаков сердечной недостаточности II Влажные хрипы, занимающие <50% легочных полей, III тон, венозная гипертензия III Отек легких (влажные хрипы, занимающие >50% легочных полей) IV Кардиогенный шок Для оценки тяжести и прогноза острого инфаркта миокарда предложена классификация J.Forrester, основанная на определении гемодинамических показателей (таблица 2). Таблица 2. Классификация тяжести острого инфаркта миокарда по J.Forrester. Класс ДЗЛА (мм рт. ст.) СИ (л/мин/м 2 ) Клинические проявления 1 <18 >2,2 Норма 2 >18 >2,2 Застой в легких 3 <18 <2,2 Гиповолемия Недостаточность ПЖ Дилатация артериол 4 >18 <2,2 Недостаточность ЛЖ Кардиогенный шок Примечания: ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии, СИ – сердечный индекс. Классификация “клинической тяжести” предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке температуры кожных покровов как маркера периферической гипоперфузии и признаков застоя в легких при аускультации. В настоящее время эту клиническую оценку гемодинамического профиля предлагают расширить за счет учета других признаков гипоперфузии и застоя, распространить на всех больных с ОСН и использовать для выбора начального лечения ОСН (рисунок 1). Таблица 3. Классификация тяжести острой декомпенсации ХСН. Класс Периферическая гипоперфузия (температура кожных покровов)* Влажные незвонкие хрипы в легких при аускультации** 1 (А) нет (“теплые”) нет (“сухие”) 2 (В) нет (“теплые”) есть (“влажные”) 3 (L) есть (“холодные”) нет (“сухие”) 4 (C) есть (“холодные”) есть (“влажные”) Рисунок 1. Клинические варианты острой сердечной недостаточности с учетом наличия застоя и/или гипоперфузии. Примечание: гипоперфузия не является синонимом артериальной гипотонии, но часто отмечается при низком АД. Варианты острой сердечной недостаточности В основе ОСН могут лежать многочисленные заболевания, непосредственные провоцирующие факторы и механизмы (таблицы 4 и 5). При этом одни и те же клинические проявления ОСН могут быть обусловлены различными причинами и механизмами. Эти обстоятельства следует учитывать при диагностике, стратификации риска и выборе подходов к лечению ОСН. “Теплые”- ”Сухие” “Теплые”- ”Bлажные” “Холодные”- ”Сухие” “Холодные”- ”Bлажные” Нет застоя Есть гипоперфузия: - холодные влажные конечности - олигурия - спутанность сознания - слабое наполнение пульса Нет гипоперфузии Есть застой: - застой в легких - ортопоноэ/пароксизмальная одышка ночью - двусторонниепериферические отеки - растяжение шейных вен - застойная гепатомегалия - симптомы застоя в кишечнике, асцит - гепато-югулярный рефлюкс Таблица 4. Основные причины и провоцирующие факторы острой сердечной недостаточности. Обычно приводящие к быстрому ухудшению Аритмия с высокой ЧСС или выраженная брадикардия/нарушение проводимости Острый коронарный синдром Механические осложнения острого коронарного синдрома Острая эмболия легочных артерий Гипертензивный криз Тампонада сердца Диссекция аорты Операция и осложнения в периоперационный период Перипартальная кардиомиопатия Обычно приводящие к более медленному ухудшению Инфекция (включая инфекционный эндокардит) Обострение ХОБЛ/бронхиальной астмы Анемия Дисфункция почек Низкая приверженность к диете/медикаментозному лечению Ятрогенные причины (например, избыточное введение жидкости) Аритмии, брадикардия и нарушения проводимости, не приводящие к внезапному выраженному изменению ЧСС Неконтролируемая артериальная гипертензия Гипотиреоз или гипертиреоз Злоупотребление алкоголем и другими запрещенными веществами Таблица 5. Основные механизмы развития острой сердечной недостаточности. Систолическая дисфункция миокарда Диастолическая дисфункция миокарда Нарушения ритма и проводимости Острое нарушение внутрисердечной гемодинамики Тампонада сердца Не соответствующая преднагрузка или постнагрузка: - увеличение постнагрузки (артериальная гипертензия) - увеличение преднагрузки (избыточное поступление жидкости, пониженное выведение жидкости) - повышенный сердечный выброс (аритмии, анемия, тиреотоксикоз, септический шок, шунтирование крови, ятрогения) Группа экспертов Европейского общества кардиологов выделяет 6 наиболее распространенных клинических вариантов ОСН, каждый из которых может быть проявлением впервые возникшей ОСН (de novo) или следствием декомпенсации ХСН. Острая декомпенсация СН (ESC-1) – симптомы и признаки ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких и гипертонического криза. Критериев, позволяющих разграничить острую декомпенсацию ХСН от постепенного нарастания тяжести ХСН, в итоге потребовавшей госпитализации, не предложено. Наиболее очевидный критерий – быстрое утяжеление тяжести клинических проявлений (одышки, выраженности артериальной гипоксемии, возникновение артериальной гипотонии), ставшее причиной срочного обращения за медицинской помощью и экстренной госпитализации. Помимо нарастания задержки жидкости причинами декомпенсации ХСН может служить присоединение дополнительного провоцирующего фактора (например, быстрое повышение АД, возникновение тахиаритмии, ишемия миокарда). Гипертензивная ОСН (ESC-2) – характеризуется появлением острого застоя в легких или отека легких (нередко молниеносного) на фоне быстрого повышения АД у больных с относительно сохранной сократительной функцией ЛЖ, не имевших проявлений ХСН. Обычно отмечаются признаки повышенного симпатического тонуса, тахикардия, периферическая вазоконстрикция с застоем в легких без признаков существенного системного застоя. В основе возникновения гипертензивной ОСН лежит, по-видимому, преходящая диастолическая дисфункция ЛЖ на фоне высокого АД. При своевременном лечении (быстром снижении АД вазодилататорами) прогноз достаточно благоприятен. Отек легких (ESC-3) – тяжелое расстройство дыхания с влажными хрипами в легких, ортопноэ и насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. Отек легких при ОСН возникает из-за выраженного повышения давления в капиллярах легких и должен быть подтвержден рентгенологически. Кардиогенный шок (ESC-4) – артериальная гипотония с признаками гипоперфузии органов и тканей, несмотря на адекватное давление заполнения желудочков сердца (сохраняющиеся после коррекции преднагрузки с устранением гиповолемии) и отсутствие серьезных нарушений сердечного ритма и проводимости. Это отличает кардиогенный шок от гиповолемического и аритмического. Синдром низкого сердечного выброса и кардиогенный шок являются стадиями одного процесса и для их разграничения нет строгих гемодинамических критериев. При кардиогенном шоке систолическое АД обычно <90 мм рт. ст. или отмечается его снижение более 30 мм рт. ст., скорость отделения мочи ниже 0,5 мл/кг в час, ЧСС выше 60 ударов в мин. Возможно наличие застоя в легких, часто встречаются нарушения сердечного ритма. Если шок затягивается, механизмы поддержания низкого сердечного выброса обычно комбинируются. Для шока характерен метаболический ацидоз, повышение концентрации лактата и креатинина в крови. ОСН с высоким сердечным выбросом (ESC-5) – характеризуется высоким сердечным выбросом, обычно с тахикардией, теплыми конечностями, застоем легких и иногда пониженным АД как при септическом шоке. Основные причины – септический шок, тиреотоксикоз, анемия, болезнь Педжета и ятрогения (лечение катехоламинами). Изолированная правожелудочковая (ESC-6) – вариант ОСН с преимущественной дисфункцией правого желудочка. Может возникать как из-за непосредственного повреждения правого желудочка (например, при ишемическом некрозе – инфаркте – правого желудочка), так и в ответ на выраженное повышение давления в легочной артерии за счет различных заболеваний (эмболия легочных артерий, пневмония, обострение хронической обструктивной болезни легких или бронхиальной астмы и другие). Для изолированной правожелудочковой недостаточности характерно повышение давления в яремных венах с возможным увеличением печени при отсутствии застоя в легких и низкое давление заполнения левого желудочка. В итоге в наиболее тяжелых случаях происходит снижение сердечного выброса и может возникнуть артериальная гипотензия. В зависимости от величины исходного систолического АД выделяют также ОСН с высоким систолическим АД (более 140-160 мм рт. ст.), ОКС с нормальным или умеренно повышенным систолическим АД (от 90 до 140-160 мм рт. ст.) и ОСН низким систолическим АД (менее 90 мм рт. ст.). Возможно также выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в ее основе, или спровоцировавших ее факторов (таблицы 4 и 5): ОСН при остром коронарном синдроме, ОСН как осложнение артериальной гипертензии, ОСН при тахиаритмиях/выраженной брадикардии/нарушениях проводимости, ОСН при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики, ОСН при острой тромбоэмболии легочных артерий. Отдельно рассматривают также ОСН после хирургических вмешательств. Каждый из вариантов ОСН имеет особенности этиологии, патогенеза, лечения, ближайшего и отдаленного прогноза. Патогенез отдельных вариантов острой сердечной недостаточности. Острая декомпенсация ХСН. В основе декомпенсации ХСН запускается каскад патологических реакций с вовлечением многочисленных механизмов взаимодействия, таких как гемодинамические перегрузки, венозный застой, воспаление, дисфункция почек, эндотелиальная дисфункция окислительный стресс и его влияние на ремоделирование сердца и сосудов. Процесс перехода от стабильной ХСН к острой декомпенсации ХСН обычно растянут во времени. В ряде исследований показано, что ухудшение течения ХСН: снижение толерантности к нагрузкам, увеличение массы тела, рост импеданса предшествовали развитию клинически выраженного отечного синдрома, определяющего необходимость внеочередного визита к врачу или госпитализации. Кардиогенный отек легких.Острый отек легких является второй, после острой декомпенсированной ХСН, наиболее распространенной формой ОСН. Анализ факторов, ускоряющих эпизод острого отека легких, выявил следующие условия инициации: неадекватная физическая нагрузка на фоне прекращения лечения, диета с высоким содержанием натрия, длительный эпизод ишемии из-за неадекватной физической нагрузки, предсердные нарушения ритма с частым проведением на желудочки (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий). Кардиогенный отек легких возникает, в результате не соответствия эффективности работы левого желудочка потребностям организма. Посредством механизма Франка- Старлинга происходит увеличение ударного объема, однако, левый желудочек при этом остается перегруженным. При дальнейшем увеличении преднагрузки, происходит ослабление насосной функции ЛЖ, что является причиной вторичной перегрузки объемом и ретроградного увеличения давления в малом круге кровообращения, приводящего к транссудации жидкости в легочный интерстиций и альвеолярное пространство, что вызывает увеличение внутрилегочного гидростатического давления жидкости, тем самым генерируя отек Кардиогенный отек легких является результатом дисбаланса фильтрации и накопления жидкости в легочном интерстиций и альвеолярном пространстве. Выделяется 3 этапа: венозный застой в легких - интерстициалъный отек легких - альвеолярный отек легких При интерстициальном отеке жидкость не распространяется за пределы перибронхиального пространства, при альвеолярном - жидкость содержит большое количество белка, и проникая в альвеолы, перемешивается с выдыхаемым воздухом, образуя пену, заполняющую дыхательные пути. Прогрессирующая перегрузка объемом, артериальная гипертензия, острая вазоконстрикция — наиболее распространенные причины отека легких при ОСН. Острая вазоконстрикция приводит к централизации и перераспределению объема венозного кровотока в легких с дополнительным повышением объема ЛЖ, приводящим к стремительному увеличению давления наполнения ЛЖ, выраженной венозной легочной гипертензии и в итоге к быстрому отеку легких Ишемия миокарда потенцирует процесс путем дальнейшего увеличения диастолической дисфункции и приводит к снижению систолической функции Низкая концентрация альбумина в крови со снижением осмотического давления, также может способствовать развитию отека легких. Гипертензивная ОСН. При гипертензивной ОСН происходит резкое перераспределение жидкости, вызывая нарушение сердечно-сосудистого сопряжения. Острые изменения эластичности сосудов, вазоконстрикция и изменение скорости пульсовой волны приводят к увеличению работы сердца и способствуют декомпенсации функции ЛЖ с сопутствующей субэндокардиальной ишемией и поражением органов- мишеней. Выделяют предрасполагающие факторы: нейрогормональная активность, невосприимчивость оксида азота, артериальная жесткость и физиологические стрессорные факторы: симпатический «всплеск» (гиперактивация симпатической нервной системы), перегрузка объемом, физическая нагрузка. Все эпизоды гипертензивной ОСН сопровождаются увеличением конечного диастолического давления левого желудочка. Гипертензивная ОСН является отдельной подгруппой, чьей основной патофизиологической точкой приложения является увеличение постнагрузки. В совокупности эти эффекты приводят к перераспределению объема со сдвигом жидкости из висцеральных и периферических сосудов в систему малого круга кровообращения. Гипертензивная ОСН характеризуется быстрым началом проявления симптомов (появление одышки) у пациентов с систолическим АД 140-160 мм рт. ст., большая часть которых имеет в анамнезе плохо контролируемую хроническую артериальную гипертензию. Кардиогенный шок. Определяется как состояние системной гипоперфузии тканей в ответ на острую неспособность сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма. Наиболее частой причиной шока является поражение сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, чуть реже встречаются желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса, миокардиальная недостаточность при сепсисе, разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите, острый миокардит, разрыв или тромбоз протеза клапана, выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз, выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки. В зависимости от причины возможны разные патогенетические варианты кардиогенного шока: рефлекторный шок (нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными реакциями), аритмогенный шок (связан с возникновением нарушений ритма сердца), истинный кардиогенный шок (нарушение сократительной функции миокарда), ареактивный шок (кардиогенный шок, не поддающийся лекарственной терапии). Правожелудочковая ОСН . Патофизиология правожелудочковой недостаточности обусловлена особенностями анатомии и геометрии (ПЖ) — тонкой стенной, серповидной формы, на которую легко влияют колебания внутригрудного давления. ПЖ чуствителен к нарушениям при относительно небольшом увеличении постнагрузки, недостаточность ПЖ может возникнуть и при нормальном давлении наполнения. В условиях повышения нагрузок тонкая стенка ПЖ быстро растягивается и натяжение ее значительно увеличивается, что приводит к повышенному потреблению кислорода и ишемии; снижение систолической функции и увеличение конечного диастолического объема приводят к еще большему напряжению стенки ПЖ. У большинства пациентов перикард способен сдерживать расширение ПЖ (часто за счет ЛЖ), в итоге уменьшая выброс из ЛЖ Острая перегрузка правого желудочка (ПЖ) (например, вследствие тампонады, тромбоэмболии легочной артерии, острых клапанных патологий) препятствует надлежащему наполнению левого желудочка, что приводит к снижению сердечного выброса. Это в свою очередь приводит к гипоксемии и снижению перфузии ПЖ, вследствие чего усугубляется его дисфункция, возникает порочный круг, что ведет к быстрому нарастанию клинической симптоматики. Диагностика острой сердечной недостаточности. При обследовании больного с подозрением на ОСН необходимо как можно быстрее подтвердить диагноз, провести дифференциальную диагностику и выявить патологические процессы и/или сердечные и несердечные провоцирующие факторы, связанные с возникновением декомпенсации и нуждающиеся в немедленной коррекции. У всех больных с подозрением на ОСН первоначальная оценка должна включать данные анамнеза и физикальное обследование. Необходимо охарактеризовать наличие и выраженность одышки, возможность лежать горизонтально (наличие ортопноэ), участие в акте дыхания вспомогательных мышц, ЧДД, выраженность гипоксемии (цианоза), определить систолическое и диастолическое АД, оценить ЧСС и характер сердечного ритма, температуру тела, наличие и выраженность признаков периферической гипоперфузии (холодные кожные покровы, слабое наполнение пульса, заторможенность, адинамия), наличие и выраженность чрезмерного накопления жидкости и застоя (влажные незвонкие хрипы в легких, растяжение шейных вен, двусторонние периферические отеки, увеличенная печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард). У больных с подозрением на ОСН при обследовании следует использовать следующие диагностические методы. 1. Рентгенография грудной клетки для выявления венозного застоя в легких, плеврального выпота, верификации отека легких и дифференциальной диагностики [класс I, степень доказанности С]. Нормальный результат встречается достаточно часто и не исключает ОСН. Предпочтительно исследование в положении сидя или стоя, исследование в положении лежа имеет ограниченную ценность. 2. Трансторакальное ультразвуковое исследование сердца при шоке, подозрении на остро возникшее нарушение внутрисердечной гемодинамики или расслоение аорты должно быть выполнено немедленно; у больных с впервые возникшей ОСН, при неизвестной структуре и функции сердца или возможности их изменения после предшествующих исследований – в первые 48 часов после госпитализации [класс I, степень доказанности С]. Повторное ультразвуковое исследование сердца в период госпитализации у стабильных больных обычно не требуется. Исследование необходимо для выявления заболеваний, лежащих в основе ОСН, механизма развития ОСН и для дифференциальной диагностики. Отсутствие низкой ФВ левого желудочка или выраженной структурной патологии сердца не исключает ОСН. 3. Трансторакальное ультразвуковое исследование легких может использоваться для быстрого выявления признаков интерстициального отека (при наличии соответствующего опыта) и гидроторакса. 4. Ультразвуковое исследование брюшной полости для выявления признаков венозного застоя (расширение нижней полой вены, увеличение печени, асцит). 5. ЭКГ в 12-ти отведениях [класс I, степень доказанности С]. ЭКГ при ОСН редко бывает нормальной и во многих случаях отражает хронические изменения. Наибольшее значение имеет выявление острой ишемии миокарда, указывающей на необходимость срочных вмешательств для восстановления коронарного кровотока у больных с ОКС, а также тахи- или брадиаритмий, способствующих возникновению ОСН. 6. Определение насыщения крови кислородом с использованием пульсовой оксиметрии [класс I, степень доказанности С]. Анализ газов артериальной крови как правило не требуется кроме случаев, когда оксигенацию нельзя быстро оценить с помощью пульсовой оксиметрии или необходима точная оценка парциального давления кислорода и углекислого газа в крови (в частности, при наличии артериального катетера у больных с кардиогенным шоком) [класс IIa, степень доказанности С]. Для определения pH, парциального давления углекислого газа и концентрации лактата у больных с отеком легких или хронической обструктивной болезнью легких может использоваться венозная кровь [класс IIa, степень доказанности С]. 7. Инвазивная оценка показателей гемодинамики при катетеризации легочной артерии для диагностики ОСН не требуется. Ее можно рассматривать в отдельных случаях у гемодинамически нестабильных больных, когда механизм декомпенсации остается неясным. Катетеризация артерий или центральных вен для диагностики ОСН не требуется. 8. Для всех больных необходим развернутый общий анализ крови, определение в крови уровня креатинина (с вычислением клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации [СКФ]), мочевины (или остаточного азота), калия, натрия, глюкозы, билирубина и печеночных ферментов (АсТ и АлТ), а также концентрации тиреотропного гормона в крови у больных с впервые возникшей ОСН [класс I, степень доказанности С]. 9. У всех больных следует определить концентрацию сердечных тропонинов T или I в крови [класс I, степень доказанности С]. При ОСН он часто бывает повышенным, что далеко не всегда свидетельствует о наличии острого инфаркта миокарда. Основная цель определения этого показателя при ОСН – оценка прогноза заболевания [класс I, степень доказанности А]. 10. У всех больных с остро возникшей одышкой следует определить уровень в крови натрийуретических пептидов – мозгового натрийуретического пептида (BNP), N- концевого фрагмента его предшественника (NT-proBNP) или фрагмента средней области предшественника предсердного натрийуретического пептида (MR-proANP) [класс I, степень доказанности А]. Они используются для разграничения ОСН и несердечных причин одышки, оценки тяжести ОСН и ее прогноза при госпитализации, а также оценки эффективности лечения и прогноза ОСН по изменению уровня этих биомаркеров перед выпиской. 11. При подозрении на тромбоэмболию легочных артерий показано определение концентрации Д-димера в крови. Для ОСН характерен повышенный уровень в крови BNP, NT-proBNP и MR-proANP. Нормальная концентрация этих биомаркеров в крови больных с одышкой и подозрением на ОСН свидетельствует о необходимости поиска причин одышки, не связанных с сердечной недостаточностью. С достаточной надежностью исключить ОСН можно при уровне BNP в крови <100 пг/мл, NT-proBNP <300 пг/мл, MR-proANP <120 пг/мл. В пользу ОСН свидетельствует концентрация BNP в крови >900 пг/мл; NT-proBNP >450 пг/мл у больных моложе 50 лет, >900 пг/мл у больных 50-75 лет и >1800 пг/мл у больных старше 75 лет. При этом следует учитывать, что наряду с сердечной недостаточностью повышенные уровни натрийуретических пептидов встречаются при многих сердечных и несердечных заболеваниях и не могут автоматически подтверждать наличие ОСН (таблица 6). У некоторых больных с декомпенсацией при конечной стадии ХСН, молниеносным отеком легких или правожелудочковой ОСН уровни мозговых натрийуретических пептидов в крови могут оказаться низкими. |