крок 1. ЗАГАЛЬНА БАЗА ТЕСТІВ КРОК-1 21-22. Розділ 1 біохімія ферментів
 Скачать 1.52 Mb.
|
|
А. Анаеробний гліколіз В. Глюконеогенез С. Аеробний гліколіз D. Пентозофосфатний цикл Е. Глюкозо-аланіновий цикл У пацієнта 18 років під час лабораторного обстеження виявлено наявність глюкози в сечі в умовах нормальної концентрації її в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього є порушення: А. Канальцевої реабсорбції В. Секреції глюкокортикоїдів С. Канальцевої секреції D. Клубочкової фільтрації Е. Секреції інсуліну Inherited disease such as mucopolysaccharidoses, are manifested in metabolic disorders of connective tissue, bone and joint pathologies. The sign of this disease is the excessive urinary excretion of the following substance: Glycosaminoglycans Glucose Lipids Urea Amino acids 121.Glucose content of blood stays at sufficient level after one week starvation. Is it caused by activation of the following process: Gluconeogenesis Tricarboxylic acid cycle Glycolysis Glycogen phosphorolysis Glycogenolysis ОБМІН ЛІПІДІВ 1. У чоловіка, який тривалий час не вживав з їжею жири, але отримував достатню кількість вуглеводів і білків, виявлено дерматит, погане загоєння ран, погіршення зору. Яка можлива причина порушення обміну речовин? A. Дефіцит лінолевої кислоти, вітамінів А, D, Е, К B. Дефіцит пальмітинової кислоти C. Дефіцит вітамінів РР, Н D. Низька калорійність дієти E. Дефіцит олеїнової кислоти 2. У хворого, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною причиною цього стану є зниження ступеня утилізації ацетил-КоА внаслідок дефіциту: A. Оксалоацетату B. Оксиглутарату C. Глутамату D. Аспартату E. Сукцинату 3. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл в крові, що призводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A. Ацетил-КоА B. Сукциніл-КоА C. Пропіоніл-КоА D. Малоніл-КоА E. Метилмалоніл-КоА 4. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот і гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять в кров і транспортуються у складі: A. Альбуміну B. Глобуліну C. ЛПВЩ D. ЛПНЩ E. Хіломікронів 5. Після вживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У стільці містяться не переварені краплі жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: A. Жовчних кислот B. Жирних кислот C. Хіломікронів D. Тригліцеридів E. Фосфоліпідів 6. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? A. Холестерину B. Олеїнової кислоти C. Лецитину D. Моноолеатгліцериду E. Фосфатидилсерину 7. У чоловіка, 35 років, спостерігається феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? A. ТАГ-ліпази B. Ліпопротеїнліпази C. Фосфоліпази А D. Фосфоліпази С E. Холестеролестерази 8. Для серцевого м'яза характерним є аеробний характер окислення cyбстратів Назвіть основний з них. A. Жирні кислоти B. Тиацилгліцероли C. Гліцерол D. Глюкоза E. Амінокислоти 9. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з цим їх синтез відбувається й в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? A. ЛПДНЩ B. Хіломікронів C. ЛПНЩ D. ЛПВЩ E. Комплексу з альбуміном 10. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? A. Атеросклероз B. Ураження нирок C. Гострий панкреатит D. Гастрит E. Запалення легенів 11. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, що містить карнітин. Який процес активується карнітином? A. Транспорт жирних кислот у мітохондрії B. Синтез кетонових тіл C. Синтез ліпідів D. Тканинне дихання E. Синтез стероїдних гормонів 12. Хворий після вживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з'явились ознаки стеатореї. У крові вміст холестерину становить 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: A. Жовчних кислот B. Тригліцеридів C. Жирних кислот D. Фосфоліпідів E. Хіломікронів 13. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яке з перерахованих речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? A. Метіонін B. Аскорбінова кислота C. Глюкоза D. Гліцерин E. Цитрат 14. Дані суб'єктивного та об'єктивного обстеження дають можливість припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може викликати їх утворення? A. Холестерин B. Урати C. Оксалати D. Хлориди E. Фосфати 15. Арахідонова кислота як незамінний фактор харчування є попередником біологічно активних речовин. Яка з перерахованих сполук синтезується з неї? A. Простагландин Е1 B. Холін C. Норадреналін D. Етаноламін E. Трийодтиронін 16. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після вживання жирної їжі встановлена її каламутність. Найбільш можливою причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: A. Хіломікронів B. ЛПВЩ C. ЛПНЩ D. Холестерину E. Фосфоліпідів 17. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу значної кількості нейтральних жирів у калових масах? A. Панкреатичної ліпази B. Фосфоліпази C. Ентерокінази D. Амілази E. Пепсину 18. У клініку госпіталізовано дитину з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м'язах. В основі цієї патології лежить порушення: A. Транспорту жирних кислот у мітохондрії B. Регулювання рівня Са2+у мітохондріях C. Субстратне фосфорилювання D. Утилізації молочної кислоти E. Синтезу актину та міозину 19. Чоловік 70-ти років хворіє на атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є головною ланкою у патогенезі атеросклерозу? A. Низької щільності B. Холестерину C. Хіломікронів D. Проміжної щільності E. Високої щільності 20. У хворого часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, втрата маси тіла. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал гіпохолічний. Що може бути причиною такого стану? A. Обтурація жовчних шляхів B. Незбалансована дієта C. Недостатність панкреатичної ліпази D. Запалення слизової оболонки тонкої кишки E. Недостатність панкреатичної фосфоліпази 21. У культурі клітин, отриманих від хворого з лізосомною патологією, виявлено накопичення значної кількості ліпідів у лізосомах. При якому з перелічених захворювань має місце це порушення? A. Хворобі Тея-Сакса B. Фенілкетонурії C. Подагрі D. Хворобі Вільсона-Коновалова E. Галактоземії 22. Тривале вживання великих доз аспірину викликає пригнічення синтезу простагландинів за рахунок зниження активності ферменту: A. Циклооксигенази B. Пероксидази C. 5-Ліпооксигенази D. Фосфоліпази А2 E. Фосфодіестерази 23. У хворої дитини – спадкова гіперліпопротеїнемія. Генетичний дефект синтезу якого ферменту зумовлює це явище? A. Ліпопротеїнліпази B. Протеїнази C. Гемсинтази D. Фенілаланінгідроксилази E. Глікозидази 24. Хворого доставили в клініку у коматозному стані. У анамнезі – цукровий діабет протягом 5 років. Об'єктивно: дихання шумне, глибоке, у повітрі, що видихається, відчувається запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 15,2 ммоль/л, кетонових тіл – 1,3 ммоль/л. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі зміни? A. Кетоацидотичної коми B. Печінкової коми C. Гіпоглікемічної коми D. Уремічної коми E. Усіх перерахованих 25. Серед антиатеросклеротичних препаратів, що використовуються з метою профілактики та лікування атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом: A. Гальмування біосинтезу холестерину B. Всіма наведеними шляхами C. Пригнічення всмоктування холестерину в кишечнику D. Активації метаболізму холестерину E. Стимулювання екскреції холестерину з організму 26. При обстеженні у жінки встановлена недостатність активності ліпопротеїнліпази, що гідролізує тригліцериди хіломікронів на поверхні ендотелію капілярів жирової тканини. Які біохімічні порушення слід очікувати? A. Гіперліпопротеїнемія I типу B. Гіперліпопротеїнемія IIА типу C. Гіперліпопротеїнемія IV типу D. Гіперліпопротеїнемія III типу E. Гіперліпопротеїнемія IIБ типу 27. У дитини 2-х років спостерігається різке відставання у психомоторному розвитку, зниження слуху та зору, різке збільшення печінки та селезінки. Діагностовано спадкове захворювання Німана-Піка. Який генетичний дефект став причиною даного захворювання? A. Дефіцит сфінгомієлінази B. Дефіцит аміло-1,6-глікозидази C. Дефіцит кислої ліпази D. Дефіцит ксантиноксидази E. Дефіцит глюкозо-6-фосфатази 28. Хвора 65-ти років страждає на жовчнокам'яну хворобу. Останнім часом з'явились ознаки ахолічного синдрому внаслідок обтурації жовчних шляхів. Засвоєння яких компонентів їжі буде порушено найбільш? A. Жирів B. Білків C. Нуклеїнових кислот D. Електролітів E. Вуглеводів 29. У хворого на вірусний гепатит на другому тижні захворювання з'явились: розлад сну, головний біль, агресивність, нестерпний свербіж шкіри. Об'єктивно: відзначається зниження артеріального тиску, згортання крові, рефлекторної діяльності, брадикардія. Чим зумовлені ці зміни? A. Холемією B. Гіперліпемією C. Уробілінемією D. Стеркобілінемією E. Гіперхолестеринемією 30. У хворого хлопчика 12-ти років вміст холестерину в сироватці крові до 25 ммоль/л. У анамнезі – спадкова сімейна гіперхолестеринемія, причиною якої є порушення синтезу білків-рецепторів до: A. Ліпопротеїнів низької щільності B. Ліпопротеїнів проміжної щільності C. Ліпопротеїнів високої щільності D. Ліпопротеїнів дуже низької щільності E. Хіломікронів 31. Недостатність в організмі лінолевої та ліноленової кислот призводить до пошкоджень шкіри, випадіння волосся, сповільненого загоєння ран, тромбоцитопенії, зниження опірності до інфекційних захворювань. Порушення синтезу яких речовин найбільш ймовірно обумовлює зазначені зміни? A. Ейкозаноїдів B. Інтерлейкінів C. Катехоламінів D. Інтерферонів E. Кортикостероїдів 32. При недостатності біотину спостерігається порушення синтезу вищих жирних кислот. Утворення якого із зазначених метаболітів може бути порушено при цьому? A. Малоніл-КоА B. Аланіну C. Серотоніну D. Пірувату E. Сукциніл-КоА 33. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов'язано з: A. Посиленням ліполізу B. Посиленням окисного фосфорилювання C. Порушенням синтезу ліпідів D. Посиленням розпаду білків E. Порушенням травлення 34. Підвищення рівня ЛПВЩ призводить до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ? A. Витягують холестерин з тканин B. Поставляють тканинам холестерин C. Беруть участь у розпаді холестерину D. Активують перетворення холестерину на жовчні кислоти E. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику 35. У працівника хімчистки виявлена жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до даної патології? A. Фосфатидилхоліну B. Тристеарилгліцеролу C. Сечовини D. Фосфатидної кислоти E. Холевої кислоти 36. У разі ненадходження або недостатнього утворення в організмі людини ліпотропних факторів розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речовин можна віднести до ліпотропних? A. Холін B. Триацилгліцероли C. Холестерин D. Жирні кислоти E. Рибофлавін 37. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення рівня вільних жирних кислот. Причиною цього може бути: A. Підвищення активності тригліцеролліпази адипоцитів B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА C. Активація утилізації кетонових тіл D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4 E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази плазми крові 38. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки, піддаються перетворенню в мітохондріях, у результаті якого утворюється велика кількість енергії. Яким шляхом відбувається цей процес? A. Бета-окислення B. Трансамінування C. Дезамінування D. Відновлення E. Декарбоксилювання 39. Лікар призначив аспірин хворому на ревматизм як протизапальний засіб. Синтез яких речовин, пов'язаних із запаленням, блокує аспірин? A. Простагландинів B. Треоніну C. Глюкагону D. Гліцерину E. Дофаміну 40. До біорегуляторів клітинних функцій ліпідної природи відносяться тромбоксани. Джерелом для синтезу цих сполук є: A. Арахідонова кислота B. Стеаринова кислота C. Пальмітинова кислота D. Фосфатидна кислота E. Пальмітоолеїнова кислота 41. Стеатоз виникає внаслідок накопичення триацилгліцеролів у гепатоцитах. Одним з механізмів розвитку цього захворювання є зменшення утилізації нейтрального жиру ЛПДНЩ. Які ліпотропні речовини запобігають розвитку стеатозу? A. Метіонін, В6, В12 B. Аланін, В1, РР C. Аргінін, В3, В12 D. Валін, В3, В2 E. Ізолейцин, В1, В2 42. До лікаря звернулась жінка з приводу поганого самопочуття дитини – відсутність апетиту, поганий сон, дратівливість. При біохімічному обстеженні в крові виявлена відсутність ферменту глюкоцереброзидази. Для якої патології це характерно? A. Хвороба Гоше B. Хвороба Німана-Піка C. Хвороба Гірке D. Хвороба Тея-Сакса E. Хвороба Помпе 43. При дефіциті біотину синтез вищих жирних кислот знижується. Внаслідок недостатньої активності якого ферменту це відбувається? A. Ацетил-КоА-карбоксилази B. Піруватдегідрогенази C. Цитратсинтетази D. Еноїлредуктази E. Аланінамінотрансферази 44. У хворого після курсу лікування атеросклерозу в плазмі крові лабораторно підтверджено збільшення рівня антиатерогенної фракції ліпопротеїнів. Збільшення рівня яких ліпопротеїнів підтверджує ефективність терапії захворювання? A. ЛПВЩ B. ЛПДНЩ C. ЛПНЩ D. ЛППП E. Хіломікронів 45. Молода людина 25-ти років вживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує енергетичні потреби. Який процес має використовуватись у даному випадку? A. Ліпогенез B. Глюконеогенез C. Ліполіз D. Окислення жирних кислот E. Гліколіз 46. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладів і розумової відсталості. Такі симптоми характерні для спадкових і набутих порушень обміну: A. Сфінголіпідів B. Нейтральних жирів C. Холестерину D. Вищих жирних кислот E. Фосфатидної кислоти 47. Хвора 39-ти років, з цукровим діабетом в анамнезі, госпіталізована в клініку у прекоматозному стані кетоацидотичного типу. Збільшення вмісту якого метаболіту призвело до цього? A. Ацетоацетату B. Альфа-кетоглутарату C. Аспартату D. Малонату E. Цитрату 48. Відомо, що стероїдні протизапальні препарати гальмують активність фосфоліпази А2, необхідної для синтезу простагландинів. Яка речовина є попередником цих медіаторів запалення? A. Арахідонова кислота B. Проопіомеланокортин C. Пальмітинова кислота D. Холестерол E. Тирозин 49. Вітаміноподібна речовина холін входить до складу фосфоліпідів, які є головними компонентами біологічних мембран. Донором метильних груп для його синтезу є сірковмісна амінокислота: A. Метіонін B. Серин C. Аланін D. Гліцин E. Треонін 50. Холестерин виводиться з організму декількома шляхами. Який продукт утворюється з холестерину в нижньому відділі кишечника під дією мікрофлори? A. Копростанол B. Гідроксихолестерол C. Прегненолон D. Холева кислота E. Холекальциферол 51. Гормон білкової природи, який синтезується в адипоцитах, контролює гіпоталамічну регуляцію споживання їжі та енергетичний катаболізм. Який з нижчеперелічених гормонів попереджає розвиток ожиріння? A. Лептин B. Ансерин C. Глутатіон D. Інсулін E. Глюкагон 52. У дворічної дитини із затримкою розумового розвитку та тяжкими неврологічними порушеннями діагностовано хворобу Гоше. Аномальне накопичення в головному мозку яких речовин спостерігається при цьому захворюванні? A. Глюкоцереброзидів B. Сульфатидів C. Глобазидів D. Гангліозидів E. Сфінголіпідів 53. Кожен цикл окислення жирної кислоти включає чотири послідовні реакції. Які речовини утворюються при цьому? A. Ацетил-КоА, НАДН, ФАДН2 B. Тільки ацетил-КоА C. Тільки НАДН D. Тільки ФАДН2 E. Тільки НАДН та ФАДН2 54. Відомо, що синтез жирних кислот здійснюється в цитоплазмі клітин. При цьому роль відновника у даному процесі виконує: A. НАДФН B. НАДН C. ФАДН2 D. ФАД E. НАД 55. Ліпіди депонуються в адипоцитах жирової тканини у вигляді ліпідної краплі. Переважно з яких ліпідів вона складається? A. Тригліцеридів B. Фосфоліпідів C. Холестеролу D. Ефірів холестеролу E. Ліпопротеїнів 56. Ейкозаноїди – біорегулятори клітинних функцій і похідні жирних кислот, контролюють деякі метаболічні процеси в організмі людини. Які з перерахованих нижче ейкозаноїдів впливають на тонус гладкої мускулатури матки та артеріальний тиск? A. Простагландини B. Простацикліни C. Тромбоксани D. Лейкотрієни E. Ліпоксини 57. В організмі людини триацилгліцероли синтезуються за участю гліцеролу та активних жирних кислот. Де найбільш інтенсивно відбувається цей синтез? A. Печінка, жирова тканина B. Головний мозок C. Кишечник D. Легені, наднирники E. Скелетна мускулатура 58. Хворий 67-ми років страждає на атеросклероз судин серця і головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Який клас ліпопротеїнів плазми крові має найбільше значення у патогенезі атеросклерозу? A. Ліпопротеїни низької щільності B. Альфа-ліпопротеїни C. Хіломікрони D. - E. Ліпопротеїни високої щільності 59. Сучасні антиатеросклеротичні препарати використовуються з метою профілактики та лікування атеросклерозу. Такі препарати як гемофіброзил і фенофібрат гальмують біосинтез холестерину шляхом інгібіювання ферменту: A. β-ГОМК-редуктази B. Гексокінази C. Ацил-КоА-холестеринацилтрансферази D. Глюкозо-6-фосфатази E. Ацилтрансферази 60. При зниженні активності ферментів антиоксидантного захисту посилюються процеси перекисного окислення ліпідів мембран клітин. При недостатності якого мікроелемента знижується активність глутатіонпероксидази? A. Селену B. Марганцю C. Міді D. Молібдену E. Кобальту 61. Хворий на атеросклероз приймає антиатеросклеротичний засіб – фенофібрат. Який механізм дії цього засобу? А. Підвищує захоплення ліпопротеїдів низької щільності та блокує біосинтез ендогенного холестерину В. Покращує мікроциркуляцію крові С. Інгібіює абсорбцію холестерину в шлунково-кишковому тракті D. Обновляє негативний електричний заряд ендотелію судин Е. Знижує рівень хіломікронів 62. У хворого нормально забарвлений кал, у складі якого знаходиться значна кількість вільних жирних кислот. Причиною цього є порушення: А. Всмоктування жирів В. Жовчовиділення С. Гідроліз жирів D. Секреції ліпаз Е. Жовчоутворення 63. Для профілактики атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, порушень мозкового кровообігу рекомендується вживання жирів з високим вмістом поліненасичених жирних кислот. Однією з таких жирних кислот є: A. Лінолева B. Олеїнова C. Лауринова D. Пальмітоолеїнова E. Стеаринова 64. Хворий після перенесеного епідемічного паротиту схуднув, постійно відчуває спрагу, п'є багато води, зазначає часте сечовиділення, підвищений апетит, свербіж шкіри, слабкість, фурункульоз. У крові: глюкоза – 16 ммоль/л, кетонових тіл 100 мкмоль/л. Яке захворювання розвинулось у пацієнта? A. Інсулінозалежний цукровий діабет B. Інсулінонезалежний цукровий діабет C. Стероїдний діабет D. Нецукровий діабет E. Цукровий діабет недостатнього харчування 65. Пацієнту, який знаходиться в клініці з приводу пневмонії, ускладненої плевритом, у складі комплексної терапії вводили преднізолон. Протизапальна дія цього синтетичного глюкокортикоїду пов'язана з блокуванням звільнення арахідонової кислоти шляхом гальмування ферменту: A. Фосфоліпази A2 B. Циклооксигенази C. Фосфоліпази C D. Ліпооксигенази E. Пероксидази 66. При лабораторному дослідженні у хворого виявили стеаторею. Укажіть фермент, недостатність дії якого призвела до виникнення цього симптому. A. Ліпаза B. Амілаза C. Пепсин D. Лактаза E. Хімотрипсин 67. При копрологічному дослідженні встановлено, що кал знебарвлений, у ньому виявлені краплі нейтрального жиру. Найбільш ймовірною причиною цього є порушення: A. Надходження жовчі в кишечник B. Кислотності шлункового соку C. Секреції підшлункового соку D. Секреції кишкового соку E. Процесів всмоктування в кишечнику 68. Чоловік 60-ти років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїнів найбільш ймовірно буде підвищений при дослідженні сироватки крові? A. Ліпопротеїнів низької щільності B. Ліпопротеїнів високої щільності C. Комплексів жирних кислот з альбумінами D. Хіломікронів E. Холестерину 69. При цукровому діабеті та голодуванні в крові збільшується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються. A. Ацетил-КоА B. Сукциніл-КоА C. Цитрат D. Малат E. Кетоглутарат 70. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння в якості харчової добавки рекомендований карнітин для поліпшення «спалювання» жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окислення жирів? A. Транспорт жирних кислот з цитозолю в мітохондрії B. Транспорт жирних кислот з жирових депо у тканини C. Участь в одній з реакцій бета-окислення жирних кислот D. Активація жирних кислот E. Активація внутрішньоклітинного ліполізу 71. Кал хворого містить багато нерозщепленого жиру та має сірувато-білий колір. Укажіть причину цього явища. A. Обтурація жовчної протоки B. Недостатня активація пепсину соляною кислотою C. Гіповітаміноз D. Ентерит E. Роздратування епітелію кишечника 72. Хворий 67-ми років вживає з їжею переважно яйця, сало, вершкове масло, молоко, м'ясо. У крові: холестерин 12,3 ммоль/л, загальні ліпіди 8,2 г/л, підвищена фракція ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Гіперліпопротеїнемія якого типу спостерігається у хворого? A. IIа B. I C. IIb D. IV E. III 73. Одним з факторів, що призводить до ожиріння, є пригнічення швидкості окислення жирних кислот внаслідок: A. Зниження вмісту карнітину B. Недостатності синтезу фосфоліпідів C. Надлишкового вживання жирної їжі D. Недостатності холіну E. Недостатності вуглеводів у харчовому раціоні 74. Внаслідок закупорювання загального жовчного протоку (встановлено рентґенологічно) надходження жовчі в дванадцятипалу кишку припинилось. Слід очікувати порушення: A. Емульгування жирів B. Всмоктування білків C. Гідролізу вуглеводів D. Секреції соляної кислоти E. Гальмування слиновиділення 75. Хворому призначений аспірин як протизапальний засіб, що гальмує продукцію біорегуляторів – простагландинів. З якої кислоти утворюються ці біологічно активні сполуки? A. Арахідонової B. Лінолевої C. Ліноленової D. Пальмітоолеїнової E. Стеаринової 76. Тривалий токсичний вплив алкоголю на організм пацієнта зумовив виникнення стеатозу печінки. Порушення синтезу яких транспортних форм ліпідів призвело до накопичення в організмі триацилгліцеролів? A. ЛПДНЩ B. Хіломікронів C. ЛПНЩ D. ЛПВЩ E. ЛППП 77. У експериментальної тварини, яка знаходиться на безбілковому раціоні, розвинулась жирова інфільтрація печінки, зокрема, внаслідок дефіциту метилюючих агентів. Назвіть метаболіт, утворення якого порушено у піддослідної тварини. A. Холін B. ДОФА C. Холестерин D. Ацетоацетат E. Лінолева кислота 78. При емоційному стресі в адипоцитах активується гормончутлива тригліцеридліпаза. Який вторинний посередник бере участь у цьому процесі? A. цАМФ B. цГМФ C. АМФ D. Діацилгліцерол E. Іони Ca2+ 79. У пацієнтки 48-ми років, яка страждає на жовчнокам'яну хворобу, періодично виникає стеаторея. Дефіцитом якого вітаміну може ускладнитись дане захворювання? A. K B. B6 C. C D. PP E. B12 80. Відомо, що пентозофосфатний шлях в адипоцитах жирової тканини має характер циклу. Яка головна функція цього циклу в жировій тканині? A. Генерація НАДФН2 B. Продукція рибозо-фосфатів C. Знешкодження ксенобіотиків D. Генерація енергії E. Окислення глюкози до кінцевих продуктів 81. У хворого відзначено ознаки атеросклерозу. Вміст яких транспортних форм ліпідів підвищений в плазмі крові хворого? A. ЛПНЩ B. ЛПВЩ C. ЛППП D. ЛПДНЩ E. Хіломікрони 82. Хворий 60-ти років скаржиться на болі в нижній частині живота, часті випорожнення. При копрологічному дослідженні виявлено збільшення кількості неперетравленого жиру в калі. Дефіцит якого ферменту є причиною неповного перетравлення жирів? A. Ліпази B. Ентерокінази C. Мальтази D. Амінопептидази E. Пепсину 83. Хворому з метою попередження жирової дистрофії печінки лікар призначив ліпотропний препарат – донор метильних груп. Це ймовірно: A. S-аденозилметіонін B. Глюкоза C. Валін D. Холестерин E. Білірубін 84. Спадкова гіперліпопротеїнемія I типу обумовлена недостатністю ліпопротеїнліпази. Підвищення рівня яких транспортних форм ліпідів у плазмі навіть натщесерце є характерним? A. Хіломікронів B. Ліпопротеїнів високої щільності C. Модифікованих ліпопротеїнів D. Ліпопротеїнів низької щільності E. Ліпопротеїнів дуже низької щільності 85. При пошкодженні клітини іонізуючим випромінюванням включаються механізми захисту та адаптації. Який механізм відновлення порушеного внутрішньоклітинного гомеостазу реалізується при цьому? A. Активація антиоксидантної системи B. Накопичення Na+ в клітинах C. Пригнічення аденілатциклази D. Гіпертрофія мітохондрій E. Активація Са-опосередкованих клітинних функцій 86. У людини порушено всмоктування продуктів гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит у порожнині тонкої кишки: A. Жовчних кислот B. Ліполітичних ферментів C. Жиророзчинних вітамінів D. Жовчних пігментів E. Іонів натрію 87. Пацієнт, який хворіє на цукровий діабет, доставлений в лікарню без свідомості, артеріальний тиск знижений, дихання типу Куссмауля, з ротової порожнини відчувається запах ацетону. Який механізм є провідним у розвитку такої коми? A. Накопичення в крові кетонових тіл. B. Накопичення іонів натрію C. Накопичення в крові іонів калію D. Накопичення іонів хлору E. Накопичення сечовини 88. У харчовому раціоні повинні бути жири. Вони виконують пластичну функцію в організмі, оскільки входять до складу: A. Клітинних мембран B. Клітинних іонних насосів C. Клітинних іонних каналів D. Клітинних рецепторів E. Глікокаліксу 89. При обстеженні хворого виявлено підвищення вмісту в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна припустити у хворого? A. Атеросклероз B. Ураження нирок C. Гострий панкреатит D. Гастрит E. Запалення легенів 90. При обстеженні підлітка, який страждає на ксантоматоз, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких транспортних форм ліпідів підвищується при цьому захворюванні? A. Ліпопротеїди низької щільності B. Хіломікрони C. Ліпопротеїди дуже низької щільності D. Ліпопротеїди високої щільності E. - 91. Порушення процесів розщеплення ліпідів у тонкому кишечнику обумовлено порушенням активності ліпази. Який з наведених факторів активує ліпазу? A. Жовчні кислоти B. Ентерокіназа C. Соляна кислота D. Солі Na+ E. Пепсин 92. Лікар дав жінці рекомендацію продовжити низькокалорійну дієту. Вона вирішила отримувати таку саму кількість калорій, але замінити вуглеводи на жири. Рівень якої з ліпопротеїнових фракцій буде підвищений внаслідок цієї дієти? A. Хіломікронів B. ЛПДНЩ C. ЛПНЩ D. ЛППП E. ЛПВЩ 93. Одним з факторів, що призводить до ожиріння, є пригнічення швидкості окислення жирних кислот внаслідок: A. Зниження вмісту карнітину B. Недостатності синтезу фосфоліпідів C. Надлишкового вживання жирної їжі D. Недостатності холіну E. Недостатності вуглеводів у харчуванні 94. Ожиріння – поширене захворювання. Метою лікування є зниження вмісту нейтральних жирів в організмі. Який гормоночутливий фермент має найбільше значення для внутрішньоклітинного ліполізу? A. Триацилгліцеролліпаза B. Протеїнкіназа C. Аденілатциклаза D. Діацилгліцеролліпаза E. Моноацилгліцеролліпаза 95. Ключовою реакцією синтезу жирних кислот є утворення малоніл-КоА. Який метаболіт є джерелом синтезу малоніл-КоА? A. Ацетил-КоА B. Сукциніл-КоА C. Ацил-КоА D. Малонат E. Цитрат 96. У дівчинки 3-х років із затримкою психічного розвитку діагностований сфінголіпідоз (хвороба Німана-Піка). Порушення синтезу якої речовини спостерігається при цьому? A. Сфінгомієлінази B. Глікозилтрансферази C. Сфінгозину D. Церамідів E. Гангліозидів 97. У хворого при голодуванні розвинувся кетоацидоз як наслідок посиленого розпаду жирних кислот, який гальмується: A. Інсуліном B. Глюкагоном C. Адреналіном D. Тироксином E. Кортизолом 98. У хворого діагностовано глюкоцереброзидний ліпідоз (хвороба Гоше), що проявляється спленомегалією, збільшенням печінки, ураженням кісткової тканини та нейропатіями. Недостатність якого ферменту катаболізму складних ліпідів обумовлює це захворювання? A. Глюкоцереброзидаза B. β-галактозидаза C. Гексозамінідаза D. Гіалуронідаза E. Сфінгомієліназа 99. У копрограмі пацієнта виявили значну кількість неперетравлених жирів. Порушення секреції яких ферментів найімовірніше має місце у даної людини? A. Панкреатичні ліпази B. Жовчні ліпази C. Панкреатична амілаза D. Панкреатичні протеази E. Шлункові протеази 100. Сироватка кровi хворого має молочний вигляд. При бiохiмiчному дослiдженнi виявлено високий рiвень триацилглiцеролiв i хiломiкронiв. Спадковий дефект якого ферменту викликає цей стан? Лiпопротеїнлiпаза Фосфолiпаза Панкреатична лiпаза Тканинна гормон-чутлива лiпаза Фосфодiестераза 101. У хворого на жовчнокам’яну хворобу спостерігаються ознаки холемiчного синдрому. Який симптом з перерахованих зумовлений вiдсутнiстю надходження жовчі у кишечник? А. Стеаторея В. Брадикардiя С. Гiпотонiя D. Шкiрний свербiж Е. Астенiя 102. Хворому з больовим синдромом в суглобах постійно призначають аспірин. Який з перерахованих ферментів він пригнічує? Циклооксигеназа Фосфоліпаза С Фосфоліпаза D Фосфоліпаза А2 Ліпооксигеназа 103. Аспiрин iнгiбує синтез простагландинiв, завдяки блокуванню активностi циклооксигенази. Яка жирна кислота необхiдна для цього синтезу? A. Арахiдонова B. Лiнолева C. Лiноленова D. Стеаринова E. Пальмiтинова 104. Лікар встановив у хворого наявність генетичного дефекту ліпопротеїнліпази. Що буде характерно для біохімічного аналізу крові даного пацієнта? Гіпертриацилгліцеролемія Гіпоглікемія Гіперглікемія Гіпохіломікронемія Гіпотриацилгліцеролемія 105. Мати 4-місячного хлопчика звернулася до педіатра зі скаргами на відмову дитини від їжі і втрату маси. Дитина насилу захоплює пляшечку, стала дуже млявою. Об'єктивно: знижений тонус м'язів у всіх кінцівках, гепатоспленомегалія. Офтальмоскопією виявлено макулярні вишнево-червоні плями. Наступні 2 тижні гепатоспленомегалія прогресує, хлопчик погано набирає масу і продовжує відмовлятися від їжі. На рентгенограмі органів грудної клітки ретікуло-нодулярний візерунок з кальцифікованими вузликами. Біопсія печінки виявила клітини Німана-Піка. Дефіцит якого з перерахованих ферментів найбільш ймовірно успадкований цією дитиною? A. Сфінгомієліназа B. Фенілаланінгідроксилаза C. Глюкозо-6-фосфатаза D. Глюкоцереброзидаза E. Галактоцереброзидаза 106. Хворому після радіоактивного опромінення, лікар рекомендував збільшити в раціоні вміст рослинних олій – джерела полієнових жирних кислот. Назвіть кислоту, що містить три подвійні зв’язки: Ліноленова Міристинова Лауринова Олеїнова Арахідонова 107. У патогенезі розвитку ІІ типу гіперліпопротеїнемії (сімейна гіперхолистеролемія) провідну роль відіграє дефіцит рецепторів до апобілка ЛПНЩ. Назвіть його: Апо В100 Апо СІІ Апо А1 Апо В48 Апо СІ 108. Для профілактики атеросклерозу, ішемічної хвороби серця та порушень мозкового кровообігу людина повинна одержувати 2-6 г незамінних поліненасичених жирних кислот на добу. Ці кислоти необхідні для синтезу: Простагландинів Стероїдів Вітамінів групи D Жовчних кислот Адреналіну 109.У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з наведених показників біохімічного аналізу крові найхарактерніше для цього стану? |