Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности лоаоза следует думать при проявлении у больных в жарких странах признаков калабарского отека. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза он легко выявляется при обычном осмотре. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови в дневное время. Ориентировочное значение имеют внутрикожная аллергическая проба и реакция связывания комплемента. Учитывается также э о- зинофилия крови. Лечение. Наиболее эффективным средством является дитразин. Схема терапии – см. Вухере- риоз и бругиоз. Назначение десенсибилизирующей терапии (димедрол, кортикостероиды) перед началом курса лечения дитразином ослабляет или полностью предупреждает появление аллергических реакций. Из-под конъюнктивы глаза паразитов удаляют хирургическим методом. Прогноз. Без лечения болезнь склонна к длительному рецидивирующему течению. Прогноз для жизни благоприятный. Профилактика. Борьба с лоаозом включает в себя мероприятия по выявлению и лечению больных и защиту их от укусов слепней. При пребывании в тропическом лесу необходимо надевать плотную одежду, а также применять репелл енты. Онхоцеркоз (Синонимы oncocerciasis – англ onchocercose – франц. Онхоцеркоз – хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз. Этиология. Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей Ochocerea volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка. В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны. Онх о- церки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19 -50 мм, ширина – 0,13-0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярии могут быть крупными, размером 0,29 - 0,37×0,09 мм, и мелкими, размером 0,15 -0,29×0,05-0,07 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови. Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochra ceum, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке в большей части континента – S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, – S. neavei. Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают. Мошки инваз и- руются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20 -35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом отколи- чества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль реки ручьев в ряде стран Африки. Очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста -Рике, Венесуэле, Гватемале. Патогенез. Микрофилярии, паразитируя в коже человека, вызывают ее резкие изменения утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, происходят атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза. Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции. Узлы становятся заметными на глаз через 3 -4 мес. после заражения. Самки способны рождать микрофилярии примерно через 1 год паразитирования в организме человека. Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1 -2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает наголову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях. Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли. На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожана пораженных участках становится отечной, темно -красного цвета, температура тела достигает 39 -С, появляется отек губи ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожана пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кп е- реди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи. В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы. При попадании микрофилярии в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита. Конъюнктива утолщается, особенно вместе перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2 -3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо -белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва. Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онх о- церкоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярии в глазу с помощью щелевой лампы или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специ фичными. Лечение. Специфическую терапию при онхоцеркозе проводят дитразином, который убивает микрофилярии, а также губительными для половозрелых паразитов препаратами – антриполом и Mel W. Комитет экспертов по онхоцеркозу ВОЗ рекомендует проводить лечение по одной из следующих схем схема. Вначале проводят курс лечения дитразином. В первый день назначают одну дозу препарата из расчета 1 мг/кг, в последующие 7 дней по 3 мг/кг 3 раза вдень. Затем переходят кл е- чению антриполом (Antripol, Bayer 205, Belgani , Germanini, Moranil, Surarnme) – 10% свежеприготовленный раствор препарата вводят внутривенно. Для определения чувствительности больного к препарату вовремя первой инъекции вводят только 0,1 антрипола (1 мл раствора. Последующие инъекций производят с недельным интервалом в дозе 1 г препарата (10 мл раствора) на одно введение. В заключение проводят дополнительный курс лечения дитразином по той же схеме, что и первый схема Лечение проводят препаратом мышьяка Mel W (Trimelarsan), который вводят внутримышечно (по 200 мг в 3 мл дистиллированной воды на инъекцию) в течение 4 дней. Затем назначается дитразин. III схема При противопоказаниях к применению антрипола, а также при легких формах онх о- церкоза проводят трехнедельный курс лечения дитразином в дозе по 2-3 мг/кг 3 раза в день. Массовый распад гельминтов вовремя лечения часто приводит к развитию аллергических реакций и обострению поражений глаз. В этих случаях назначают димедрол, кортикостероидные гормоны и другие десенсибилизирующие средства. Для лечения беременных и предотвращения передачи гельминтоза рекомендуют лечение ивермектином (синоним – мектизан) по 150 мг/кг внутрь 1 разв мес. на протяжении 10-15 лет. Онхоцеркозные узлы удаляют оперативным п у- тем. Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз следует считать серьезным. Профилактика. Борьба с онхоцеркозом ведется главным образом путем уничтожения переносчиков, индивидуальной защиты от укусов насекомых, а также проведения химиопрофилактики. В очагах онхоцеркоза рекомендуют принимать ивермектин через каждые 6 мес Мероприятия в очаге. Усиление мер профилактики, активное выявление инвазированных больных, своевременное проведение специфического лечения. Акантохейлонематоз (Синонимы: дипеталонематоз, лат, англ – франц.) Дипеталонематоз – заболевание, протекающее с проявлениями аллергических серозитов и артритов, лимфостаза. Этиология. Возбудитель – Dipetalonema perstans – белая прозрачная нематода (Manson, Самка длиной 70-80 мм, шириной 0,12-0,14 мм, самец несколько меньших размеров (40 - 45×0,06-0,08 мм. Микрофилярии двух форм – длинной и короткой, чехлика не имеют. Окончательный хозяин – человеку которого взрослые гельминты паразитируют в брыжейке, паранефральных и забрюшинных тканях, перикарде. Личинки локализуются в полости сердца, в сосудах легких и селезенки. Промежуточные хозяева – кровососущие мокрецы рода Эпидемиология. Источником является больной человек. Передача осуществляется трансми с- сивно при укусах мокрец, в организме которых через 7 -10 дней после укуса микрофилярии становятся инвазионными. Очаги заболевания связаны с районами обитания переносчиков – саванна, влажные тропические леса, банановые плантации (Африка, особенно Западная, Центральная и Южная Америка). Патогенез изучен недостаточно. Микрофилярии, находящиеся в сосудистом русле, вызывают застой лимфы, расширение лимфатических сосудов пораженных органов, микроабсцессы печени. Большое значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности гельминтов. Симптомы и течение. В клинических проявлениях ведущую роль играют кожный и суставной аллергические синдромы. Выражен кожный зуд, характерны эритематозные или пятнисто - папулезные высыпания, лимфаденит, боль в суставах, вобла сти сердца. Периодически возникают пароксизмы лихорадки, сопровождающиеся обильной экзантемой, отеками лица, конечностей, мошонки(«калабарский отек, эозинофилией. В очагах заболевание может приводить к развитию гидроцеле, элефантиазу. Диагноз устанавливают на основании обнаружения микрофилярии в мазках крови, где они выявляются в любое время суток. Лечение. Этиотропная терапия проводится дитразином, эффективным в отношении не только микрофилярии, но и других форм развития гельминта. Дозировку и способы применения см. в разделе «Вухерериоз». Обязательно назначение десенсибилизирующих препаратов, при выраженных аллергических реакциях – кортикостероидов. При развитии элефантиаза показан ба н- даж. Прогноз благоприятный при условии исключения повторных заражений и настойчивого лече- ния. Профилактика осуществляется путем уничтожения мокрецов и защиты от их укусов (специальная одежда, репелленты). АСКАРИДОЗ (Синонимы ascaridosis – лат, ascariasis, lumbricosis – англ, ascaridiose, lumbricose – франц.). Аскаридоз – гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплыми жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом. Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт – аскарида человеческая lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевы- делившиеся из кишечника аскариды красновато -желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15 -25 см, ширина 2-4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25 -40 см и 3-6 мм в толщину размер яиц 0,050 - 0,106×0,40-0,050 мм. Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, таки неоплодотворенные яйца. Нео п- лодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9 -42 дней при температуре 13 -С (при оптимальной температуре 24 -С продолжительность созревания составляет 16 -дней. Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвр е- женных фекалий человека для удобрения почвы. Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печении легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелкими крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70 -75 сут достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего она гибнет и вместе с калом удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лету одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико -аллергические реакции также возможны и наблюдаются вовремя локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений – за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься походу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку – вдыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т.п.). Отмечена особенность при повторном заражении – патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5 -10 дней после заражения, через 3 мес. они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к супери н- вазии и реинвазии, что объясняет заканчивайте заражений на ранней стадии развития у 25% больных. Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную. Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными ос- ложнениями. В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется выраженным недомоганием, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто -гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до СВ легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для и этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются водной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2 -3 нед у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами. Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60 -80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже – позднее и еще реже – раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко. Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно его понижение, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями. Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз – расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно -сосудистой системы участи больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию эозинофилия встречается не всегда. |