Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но ими могут быть также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболевание в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев. От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5 -8 дней) и длительный (28 -30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39 -С, отеки веки лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. Востром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинации, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и пси- хотические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более чему больных, поносы – редко. Вначале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2 -4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза. Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1 -4 дней, ау тяжелых больных – в более длительный период (13-20 дней. Отеки веки всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек – лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяж е- лом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1 -2 и реже – 3 нед. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и более дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц – ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгий с контрактурами. Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Кли- нически выраженное течение болезни сопровождается повышением количества эозинофилов в крови до 50-60%, максимально – дона фоне лейкоцитоза до 10 -30 тыс. в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, авт ерминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10 -15% может сохраняться в течение 2 -3 меси более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4 -й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом – на й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергамма г- лобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой транса- миназы. Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-3 нед. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалита б- доминальный синдрома также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на й, реже й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно -сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры. Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3 -й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступоо б- разными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с 120 неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3 -й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (ноне ранее 9 -го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле. Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используют следующие иммунологические реакции реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводят, как правило, с парными сыворотками крови больного. Лечение. Все больные трихинеллезом с тяжелыми среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения. Для специфической терапии применяются в основном мебендазол (вермокс), реже – тиабендазол. Мебендазол (синонимы: Vermох, Antiox, Mebutar, Nemasol и др) назначают взрослым в дозе 0,3 г (детям в возрасте 2 -лет по 25-50 мг) 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут. Препарат противопоказан при беременности. Тиабендазол (минтезол) назначают после приема пищи в дозе 25 мг/кг массы тела 2 раза вдень через 12 час в течение 3 -5 дней. Максимальная разовая доза не должна превышать 1,5 г суточная не более 3 г. Второй курс может быть назначен по показаниям спустя 1 нед. Также противопоказан при беременности. Все больные получают патогенетическую и симптоматическую терапию. Для купирования аллергического компонента заболевания применяют антигистаминные препараты – димедрол, супрастин, тавегил и др. При выраженной интоксикации проводят инфузионно - дезинтоксикационную терапию глюкозо -солевыми растворами. Существовало мнение о необходимости назначения большинству больных трихинеллезом ко р- тикостероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, кортизон и др. Рекомендуемые дозы, в пересчете на преднизолон, составляли до 60 -80 мг таблетированного препарата в сутки. Однако проведение такой мощной глюкокортикоидной терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что клинически проявляется формированием затяжного и рецидивирующего течения трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению кортикостероидной терапии является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно -токсический шок, энцефалопатия и т.п.), а также возникновение такого осложнения, как инфекционно -аллергический миокардит. Преднизолон при миокардите назначают в дозе 40 -60 мг/сут, до купирования основных клинико -лабораторных (глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперфермент е- мия – КФК, ЛДГ 1-5, АсАТ) и электрокардиографических признаков осложнения. Курс корти- костероидной терапии при трихинеллезном миокардите, как правило, короткий и не превышает нед. Прогноз благоприятный Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям – усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно - просветительная работа. В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, тщательная термическая обработка медвежатины и кабанятины при употреблении в пищу, недопустимость скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих. Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. У свиней интенсивность заражения скелетной мускулатуры личинками трихинелл следующая ножки диафрагмы – 31%, диафрагма – 20%, язык – 17%, мышцы гортани – брюшные мышцы – 10%, межреберные мышцы – 7%. Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез берут, как правило, ножки диафрагмы. Трихинелло скопию проводят на мясокомбинатах, скотоубойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. При обнаружении в 24 мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию. СТРОНГИЛОИДОЗ (STRONGYLOIDOSIS) Стронгилоидоз – гельминтоз, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием диарея был описан в 1876 г. Норманом. Этиология. Возбудитель стронгилоидоза – круглый гельминт Strongyloides stercoralis – кишечная угрица. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04 -0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03 -0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 ×0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободнож и- вущих и паразитических поколений. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую оболочку тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2-0,3 мм. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутанном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод. Эпидемиология. Источник инвазии – больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Особенно благоприятные условия имеются в странах с жаркими влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории России. Симптомы и течение . В ранней миграционной стадии (до 10 сут) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические проявления. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигас т- рии. Стул, как правило, неизменен, возможны запоры или чередование запоров с легкими по- носами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5 -7 разв сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозин о- филия допри длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запахи содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом ив кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на Стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией кр о- ви. Лечение проводят ивермектином, л евамизолом, тиабендазолом. Лева мизол (декарис, аскар идол, тенизол) назначают на ночь водной дозе – 120-150 мг взрослому человеку, детям по 2,5 мг/кг массы тела. Повторный курс лечения через неделю. Тиабендазол (минтезол) показан при мигрирующих формах стронгилоидоза. Назначают в дозе мг/кг массы тела каждые 12 ч в течение 2 дней после приема пищи (при массе тела более кг разовая доза 1,5 г. Максимальная суточная доза не должна превышать 3 г. Второй курс лечения может быть назначен по показаниям через неделю. Ивермектин (мектизан) назначают по мг/кг/сут в течение 2 дней. Прогноз обычно благоприятный. Профилактика проводится также как при анкилостомидозах. ТРЕМАТОДОЗЫ ШИСТОСОМОЗЫ КЛОНОРХОЗ МЕТАГОНИМОЗ ФАСЦИОЛЕЗЫ ОПИСТОРХОЗ ШИСТОСОМОЗЫ (SCHISTOSOMOSES, Синонимы для мочеполового шистосомоза – bilharzia infection, schistosomiasis, schisto somae hematuria, hematuria ende mica, bilharsia disease, urinary bilharziasis, vesical schistosomiasis – англ vesicate – исп для кишечного шистосомоза (Мэнсона) – Manson's intestinal schistosomiasis, bilharzi asis mansoni, intestinal bilharziasis, bilharzial dysentry, schistosomal dysentry – англ esquistossomos intestinal, bilharzios intestinal – исп для японского шистосомоза – oriental schistosomiasis, eastern schistosomiasis, Katayama disease; bilharziose arterioso-veineuse – франц de Katayama, esquistossomose ja ponica – исп. Этиология. Шистосомозы – это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Выделяют четыре вида гельминтов Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином – человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и другую локализацию. Всосу 123 дистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань. В яйце имеется зародыш мирацидий, обладающий способностью выделять особые протеолитические ферменты, лиз и- рующие окружающие ткани и способствующие продвижению яиц. Яйца S. haematobium заносятся в мочевой пузырь, яйца S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum – в кишечник выделяются в окружающую среду с мочой и фекалиями. При попадании яиц вводу их оболочки быстро разрываются и из них выходят мирацидий, нуждающиеся в промежуточном хозяине – пресноводном моллюске. Для кровяной шистосомы такими промежуточными хозяевами являются моллюски Bullinus truncatus, В. forskali, В. tropicalis, Physopsis africana и др, для кишечных шистосом – моллюски Planorbis, Physopsis, Biomphala ria, Australobis, Tropicorbis для японской шистосомы – моллюски Oncomelanianosophora, Oncomela nia, Formosana oncomelania quadrasi и др. Мирацидий проникает в тело моллюска, где примерно в течение 6 нед происходит его дальнейшее развитие. Постепенно он превращается в личиночную форму – шистосомулу-церкарий. Из каждого моллюска выходит 100 -250 тыс. церкариев. Продолжительность их жизни ограничена днями, в течение которых возможно заражение человека. Они проникают через слизистые оболочки и кожные покровы. Проникновению церкариев через кожу способствует секреция пяти пар желез на проксимальном (головном) конце. Примерно через 30 мин благодаря активному движению и лизису тканей они проникают в капилляры кожных покровов, а затем в венулы и более крупные кровеносные сосуды. Кроме микроскопического ранения, вместе проникновения церкария других изменений не наблюдается. Затем по венам церкарии достигают правого предсердия и желудочка сердца, попадают в легочные капилляры. Для этого требуется несколько дней, в течение которых некоторые личинки разрушают мелкие кровеносные сосуды (капилляры, венулы), что приводит к появлению геморрагии. Через 5 дней с момента внедрения в кожные покровы церкарии достигают портальной вены, оседают в мелких внутрипеченочных ветвях. Через 3 нед после заражения человека личинки мигрируют в мезентериальные, геморрагические, дуоденальные венозные сплетения, а также в венозные сплетения мочевого пузыря. К 10-12-й неделе они достигают половой зрелости, самки начинают откладывать яйца, и цикл повторяется снова. |